Última actualización web: 13/08/2020

Alucinosis orgánica tras traumatismo craneoencefálico.

Autor/autores: Guadalupe Espárrago-Llorca , Laura Carrión-Expósito, Adela Hans-Chacón, Alicia Quirós-López, José González-Moreno, Sergio Ruiz Doblado
Fecha Publicación: 23/07/2014
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

La alucinosis orgánica (A.O.) es un síndrome constituido por alucinaciones a veces recurrentes y otras permanentes, que tiene lugar en un contexto de preservación de la orientación y la conciencia, tras una disfunción cerebral o sistémica que provoca daño cerebral. Aunque suele aparecer como consecuencia de procesos tóxicos, puede también producirse por lesiones cerebrales circunscritas que, por su situación, irriten áreas corticales o subcorticales, dentro de las cuales se encuentran los traumatismos craneales. Presentamos el caso de un paciente que, tras un traumatismo craneoencefálico (TCE), comenzó con alucinaciones auditivas y visuales de carácter recurrente; con la característica adicional de tener, hasta nuestros días, completa conciencia de enfermedad. Se realizaron varios ensayos con diferentes antipsicóticos, debido a múltiples efectos secundarios, consiguiéndose finalmente, estabilización del cuadro tras instaurar palmitato de paliperidona inyectable de liberación prolongada 150 mg/mes, con excelente efectividad y tolerabilidad. Realizamos una breve revisión sobre los trastornos psicóticos que aparecen tras un traumatismo craneoencefálico.

Palabras clave: alucinosis-orgánica; alucinaciones; psicosis: traumatismo-craneoencefálico.

-----
VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-7063

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1.
http://hdl.handle.net/10401/6583

Caso clínico
Alucinosis orgánica tras traumatismo craneoencefálico
Organic hallucinosis after traumatic head injury

Guadalupe Espárrago-Llorca1*, Laura Carrión-Expósito2, Adela María Hans-Chacón3,
Alicia Quirós-López 4, José Manuel González-Moreno5, Sergio Ruiz-Doblado6

Resumen
La alucinosis orgánica (A.O.) es un síndrome constituido por alucinaciones a veces recurrentes y
otras permanentes, que tiene lugar en un contexto de preservación de la orientación y la
conciencia, tras una disfunción cerebral o sistémica que provoca daño cerebral. Aunque suele
aparecer como consecuencia de procesos tóxicos, puede también producirse por lesiones
cerebrales circunscritas que, por su situación, irriten áreas corticales o subcorticales, dentro de
las cuales se encuentran los traumatismos craneales.
Presentamos el caso de un paciente que, tras un traumatismo craneoencefálico (TCE), comenzó
con alucinaciones auditivas y visuales de carácter recurrente; con la característica adicional de
tener, hasta nuestros días, completa conciencia de enfermedad. Se realizaron varios ensayos con
diferentes antipsicóticos, debido a múltiples efectos secundarios, consiguiéndose finalmente,
estabilización del cuadro tras instaurar palmitato de paliperidona inyectable de liberación
prolongada 150 mg/mes, con excelente efectividad y tolerabilidad. Realizamos una breve
revisión sobre los trastornos psicóticos que aparecen tras un traumatismo craneoencefálico.
Palabras claves: Alucinosis-orgánica, Alucinaciones, Psicosis, Traumatismo-craneoencefálico.
Abstract
The organic hallucinosis (O.H.) is a syndrome consisting of both recurrent and/or permanent
hallucinations which takes place in the context of preserving the orientation and awareness,
after brain or systemic dysfunction that causes brain damage. Although usually occurs as a
result of toxic processes, it can also occurs following circumscribed or difuse brain injury.
Traumatic head injuries (THI) are included in these pathological conditions.
We report the case of a patient who, after a traumatic head injury (THI), began with auditory
and visual hallucinations of a recurring nature, with the additional feature of having complete
insight. We implemented several treatments with different antipsychotics, because of multiple
side effects, achieving finally stability after establishing palmitato of paliperidone extendedrelease injectable 150 mg / month, with excellent effectiveness and tolerability. Finally, we
shortly review the psychotic disorders that appear after a head injury.
Keywords: Organic-hallucinosis, Hallucinations, Psychosis, Traumatic-head-injury.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148
© 2014 Espárrago-Llorca G, Carrión-Expósito L, María Hans-Chacón A, Quirós-López A, González-Moreno JM, RuizDoblado S.

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

Recibido: 01/03/2013 ­ Aceptado: 27/03/2013 ­ Publicado: 23/07/2014

* Correspondencia: lupespa007@hotmail.com
1,2,3y4 Médico Residente de Psiquiatría. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla).
5 Facultativo Especialista de Área en Psiquiatría. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla).
6 Director Unidad de Gestión Clínica Psiquiatría. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla).

2

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

Introducción
La alucinosis orgánica (A.O) es un síndrome constituido por alucinaciones a veces recurrentes y
otras permanentes, que tiene lugar en un contexto de preservación de la orientación y la
conciencia. Las alucinaciones son más a menudo auditivas o visuales, pero también pueden
incluir otros canales sensoriales. La conciencia de enfermedad de la A.O es variable, pero si se
produce ideación delirante, ésta es secundaria a la actividad alucinatoria. Aunque la A.O suele
aparecer como consecuencia de procesos tóxicos, también puede producirse por lesiones
cerebrales circunscritas, que por su situación irriten áreas corticales o subcorticales, dentro de
las cuales se encuentran los traumatismos craneales.
En este artículo exponemos el caso de un paciente que, tras padecer un traumatismo
craneoencefálico (TCE), comenzó con sintomatología psicótica, presentando, concretamente,
un cuadro de alucinosis orgánica.
Los traumatismos craneales pueden provocar trastornos psiquiátricos, de expresión aguda o
crónica, a través de varios mecanismos patogénicos: lesiones cerebrales directas, lesiones
vasculares, edema, anoxia e incluso infecciones en los traumatismos abiertos. Además, son
muchos los factores que influyen en el desarrollo de estos trastornos y su pronóstico (tabla 1).
Entre las principales secuelas psíquicas agudas se encuentran alteraciones del nivel de
conciencia, estados confuso-oníricos y cuadros de aspecto más funcional, de tipo esquizomorfo,
depresivo, histeroide o paranoide. Entre las secuelas psíquicas crónicas se incluyen déficit
cognitivos (focales y generalizados), cambios en la personalidad y conducta, trastornos
psicóticos, trastornos neuróticos y síndrome postraumático. A su vez, dentro de los trastornos
psicóticos cabe diferenciar la esquizofrenia, el trastorno esquizofreniforme (psicosis similar a la
esquizofrenia con paranoia prominente) y los trastornos afectivos con síntomas psicóticos.
Varios autores proponen el "trastorno psicótico debido a un TCE" (TP-TCE) como una entidad
independiente con características propias que lo diferencian de otros trastornos psicóticos.

Caso clínico
Paciente de 50 años de edad, divorciado, con dos hijos, es el sexto de una fratria de diez y reside
en domicilio particular junto a un hermano enfermo mental, ejerciendo de cuidador principal
del mismo. Tiene escaso nivel de estudios. No presenta alergias medicamentosas conocidas ni
antecedentes personales destacables salvo un traumatismo cráneoencefálico (TCE) en 2006
como consecuencia de un accidente laboral. Por este motivo permaneció en coma durante 30
días, presentando cierta amnesia retrógrada y anterógrada tras la recuperación el nivel de
conciencia. El paciente no presentaba antecedentes psiquiátricos previos al TCE, sin embargo,
durante los tres años posteriores al mismo requirió tres ingresos en varias unidades
psiquiátricas, siendo diagnosticado de "trastorno psicótico agudo polimorfo sin síntomas de
esquizofrenia (F.23.0) no debido a situación estresante aguda". Desde entonces es pensionista
por enfermedad mental y realiza seguimiento en su unidad de salud mental de referencia.
Como antecedentes familiares psiquiátricos destacan un hermano diagnosticado de trastorno
psicótico no filiado y el suicidio de dos hermanos y un primo.
Hace dos años se ingresó a este paciente por primera vez en nuestro servicio por presentar la
sintomatología que a continuación describimos. Venía derivado por ideación autolítica.

3

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

Tabla 1. Factores implicados en la repercusión psiquiátrica de las lesiones en la cabeza
(adaptado de 1)
Factores asociados con el aumento de la morbilidad psiquiátrica tras una lesión en la cabeza:
-

Mayor duración de la pérdida de conciencia.
Mayor duración de la amnesia postraumática.
Mayor duración del delirium postraumático.
Más edad, arteriosclerosis y alcoholismo.
Mayor tamaño del área dañada.
Más secuelas neurológicas (déficit, focales, epilepsia, etc).
Afectación bilateral o del hemisferio dominante.

Factores que influyen en la discapacidad psiquiátrica y en el pronóstico:
-

-

Constitución mental, es decir, vulnerabilidad relacionada con: genética, temperamento
(personalidad premórbida: aumenta el riesgo en personalidades histriónicas,
hipocondriacas y dependientes), CI ("reserva cerebral") y edad.
Impacto emocional de la lesión.
Contexto, circunstancias y repercusiones de la lesión.
Factores iatrogénicos.
Edad y entorno social.
Aspectos de compensación y de litigio (incluido aspectos de ganancia secundaria).
Epilepsia postraumática. Se produce en el 5% de las lesiones cerradas de la cabeza y en
el 30% de las abiertas y empeora el pronóstico.
Tamaño y localización del daño cerebral. Peor si es frontal, temporal o del lado
dominante.

Durante nuestra valoración en urgencias presenta ideación autolítica secundaria a alteraciones
sensoperceptivas (ASP) auditivas y visuales. El paciente refiere escuchar y ver a su padre y otros
fallecidos que le ordenan que se quite la vida. Realiza adecuada crítica de las ASP relacionando
su aparición con una reciente disminución voluntaria de la dosis habitual del tratamiento
antipsicótico, debido a efectos secundarios. Aunque ha comenzado a preparar su suicidio, no
quiere llevarlo a cabo, mostrándose ambivalente y angustiado, motivo por el que solicita ayuda.
A la exploración presenta nivel de conciencia adecuado con atención mantenida y sin
fatigabilidad. No presenta sintomatología afectiva mayor, aunque sí hipotimia moderada e
intensa ansiedad reactivas. No se aprecian trastornos del lenguaje ni del curso, forma y
contenido del pensamiento. Presenta ASP auditivas (que sitúa tanto en medio interno como
externo) y visuales, ambas egodistónicas, que le impelen a quitarse la vida. Presenta conciencia
de irrealidad de las ASP. Los pensamientos autolíticos son secundarios a las ASP, aunque se
muestra ambivalente respecto a llevar a cabo la conducta autolítica, expresando deseos de vivir.
Insomnio de mantenimiento y apetito conservado.
El tratamiento previo pautado era risperidona 3ml/día, ácido valproico 478 mg/día, lorazepam
12,5 mg/día, biperideno 2 mg/día, lormetazpam 2 mg/día y ésteres etílicos de los ácidos omega3 2 g/día. Se procede a ingreso voluntario en unidad hospitalaria de agudos con los objetivos de
contención y ajuste del tratamiento.
Durante su ingreso se realizan como pruebas complementarias: hemograma, bioquímica y
análisis básico de orina, que son normales. Se instaura tratamiento con 6 mg/día de risperidona,
1000mg/día de ácido valproico de liberación prolongada, 12,5 mg/día de lorazepam, 2 mg/día

4

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

de biperideno y 2 mg/día de lormetazepam. Durante todo el ingreso conserva insight del
carácter irreal de la sintomatología alucinatoria, la cual mejora progresivamente hasta su
desaparición total, así como la ideación autolítica consecuente. En todo momento su ajuste es
adecuado, así como la relación con otros pacientes y personal sanitario.
Dado que las alucinaciones auditivas y visuales aparecieron con posterioridad al TCE, en estado
preservación de la conciencia y, dado el carácter recurrente de las mismas, creemos conveniente
diagnosticarlo al alta de alucinosis orgánica (F.06, CIE-10). Aunque no es un criterio esencial
para el diagnóstico, cabe destacar la clara conciencia de enfermedad que mantiene en todo
momento nuestro paciente.
Varios meses después el paciente presentó otro ingreso por empeoramiento clínico, con
alucinaciones imperativas, sentimientos de tristeza, apatía, desesperanza e insomnio de
conciliación. Se instauró venlafaxina 150 mg/día y risperidona ILD 75 mg/14 días para asegurar
el cumplimiento terapéuico que hubo que retirar por efectos extrapiramidales, al igual que la
clozapina posteriormente pautada (por menor perfil de efectos secundarios extrapiramidales),
que provocó mala tolerancia e importante elevación de cifras de glucemia. Se ensayó finalmente
palpitato de paliperidona inyectable de liberación prolongada 150 mg/mes con excelente
efectividad y tolerabilidad, siendo el único tratamiento antipsicótico que sigue actualmente.

Discusión
Los TCE suponen un problema de salud pública mundial provocando daño cerebral,
principalmente, mediante fuerzas de contacto o de inercia que actúan sobre el cerebro (2) Este
daño cerebral puede ser primario o secundario. El daño primario es el ocasionado sobre los
tejidos cerebrales por el impacto directo de fuerzas, que a su vez puede ser provocado por
lesiones localizadas, como una laceración en el parénquima cerebral, o lesiones difusas, como un
daño axonal difuso. Los daños secundarios se producen como consecuencia de la respuesta a
daños primarios o a eventos sistémicos, siendo algunos ejemplos la inflamación, isquemia o
disminución del flujo sanguíneo cerebral (3)
Los TCE están asociados con efectos adversos en la salud mental de, aproximadamente, un
tercio de los supervivientes (4), incrementando el riesgo de padecer trastornos
neuropsiquiátricos, tales como trastornos del humor (depresión, manía o trastorno bipolar),
trastornos de ansiedad, trastornos psicóticos, cambios de personalidad, epilepsia, trastornos
cognitivos y trastornos por abuso y dependencia de sustancias (5,6,7,8,2). Las cefaleas crónicas
y los trastornos del sueño también aparecen con frecuencia (9).
En un estudio retrospectivo de 1084 pacientes con antecedentes de TCE, se obtuvo que, a los 12
meses del TCE, el 31% de los pacientes presentaban trastornos psiquiátricos y el 22% desarrolló
un trastorno que no había padecido con anterioridad (10). Parece existir una interacción
recíproca: la psicopatología predispone a padecer TCE, y los TCE predisponen al individuo a
padecer trastornos psiquiátricos (2). Los trastornos psiquiátricos que más frecuentemente
aparecen tras un TCE son los trastornos depresivos, seguidos de los trastornos de ansiedad y,
secundariamente, trastorno por abuso de sustancias, trastorno por estrés postraumático y
agorafobia (6,10).
No se conocen con certeza los factores que pueden influir en el desarrollo de complicaciones
neuropsiquiátricas tras un TCE, pero existen estudios que han confirmado que la duración del
período de inconsciencia (5,7,11) y la amnesia postraumática (7) son importantes factores
predictores de secuelas psiquiátricas tras un TCE. En nuestro paciente, como hemos expuesto,

5

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

estos dos factores están presentes, existiendo un período de inconsciencia de 30 días y cierta
amnesia anterógrada y retrógrada. Otros factores de riesgo propuestos son la edad avanzada, un
trastorno de la personalidad premórbida, alcoholismo, pobre soporte social, dificultades
económicas e historia personal o familiar psiquiátrica previa (7). Por otra parte, se ha observado
una alteración de los sistemas colinérgico y catecolaminérgico en los pacientes con antecedentes
de TCE, que juega un papel importante en el comportamiento, cognición y regulación del humor
(2).
Dentro de las complicaciones neuropsiquiátricas tras un TCE se encuentran los síntomas
psicóticos, que pueden ser causados por una gran variedad de mecanismos fisiopatológicos
sobre el cerebro (11). La incidencia de los síntomas psicóticos tras un TCE se estima alrededor
del 20% (12) - 28 % (7), siendo, por tanto, una secuela frecuente. Cada vez existe mayor
evidencia para considerar los TCE como factores de riesgo para desarrollar síntomas psicóticos
(5,13,14,15,16); sin que parezca existir una relación directa entre la severidad del daño cerebral
(leve, moderado o grave) y dicho incremento del riesgo (5,15,16). En una revisión sistemática del
tema, Molloy y cols. concluyen que existe un incremento del riesgo de esquizofrenia tras un TCE
(OR = 1,65), estimándolo en un 60%. Sin embargo sostienen que la asociación de causalidad no
está claramente establecida; es decir, no queda claro si el TCE causa los síntomas psicóticos o si
ya se gestaba un inicio de los síntomas psicóticos antes del TCE. Concluyen, además, que el
riesgo es mayor en pacientes con historia familiar de esquizofrenia, sugiriendo una interacción
gen-ambiente o un mecanismo epigenético (5). Por otra parte, muchos de los recientes estudios
epidemiológicos muestran niveles significativamente elevados de TCE en pacientes con
trastornos psicóticos. Concretamente, en pacientes diagnosticados de esquizofrenia, se ha
obtenido una incidencia de antecedentes de TCE previa al desarrollo de dicha enfermedad
mental, en un rango del 8.8% al 39.6% (15). Esto apoya aún más la idea de que los TCE
incrementan el riesgo de desarrollar trastornos psicóticos.
En una magnífica revisión realizada recientemente sobre el tema, Fujii y cols. exponen que, los
síntomas psicóticos que aparecen con más frecuencia tras un TCE son delirios (92%) y
alucinaciones (87%), siendo los subtipos más frecuentes los delirios de persecución (77%) y las
alucinaciones auditivas (92%). Los síntomas negativos son poco frecuentes (37%) (3,12,15)
Tener género masculino (7,15) y antecedentes familiares de esquizofrenia (5,11,15) son factores
de riesgo para desarrollar síntomas psicóticos postTCE.
En cuanto al periodo de latencia (tiempo desde que acontece el TCE hasta la aparición de los
síntomas psicóticos), parece existir una distribución bimodal, entre el primer año y cinco años
después del TCE ; siendo el tiempo medio de latencia de 3.6 años. (12,15)
Existe controversia sobre el hecho de considerar el "trastorno psicótico debido a un TCE" (TPTCE) como un trastorno psicótico diferente de la esquizofrenia, aunque cada vez existe mayor
evidencia de ello. Tras una amplia revisión (15) se ha expuesto un patrón de diferencias entre el
TP-TCE y la esquizofrenia, concluyendo que: 1) el TP-TCE presenta menor proporción de
síntomas negativos que la esquizofrenia 2) el TP-TCE se asocia más frecuentemente con lesiones
focales en las áreas frontal y temporal; mientras que la esquizofrenia se asocia con más
anormalidades cerebrales globales, incluyendo atrofia cortical global y aumento de ventrículos
junto con atrofia hipocampal, traduciéndose en un daño cognitivo más global y severo. 3) en el
TP-TCE aparece con más frecuencia un enlentecimiento temporal en el EEG, mientras que en la
esquizofrenia es más frecuente un enlentecimiento frontal o general. Los autores defienden que
estas diferencias deberían ser útiles para discriminar los dos trastornos y proveer evidencia de
que el TP-TCE es un subtipo diferente dentro de los trastornos psicóticos. Hallaron, además,
que el 17.6% de los pacientes con TP-TCE tenían historia familiar de esquizofrenia frente al 3,7%

6

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

de los pacientes con TP-TCE sin antecedentes familiares, concluyendo que, al igual que ocurre
en la esquizofrenia, el TP-TCE es el resultado de una interacción entre la vulnerabilidad
genética y estresores ambientales.En el caso de nuestro paciente, desconocemos si las pruebas
de imagen revelaron alguna lesión cerebral focalizada; sin embargo conocemos que contaba con
antecedentes familiares de trastorno psicótico. Se ha observado, además, que los trastornos
epilépticos son más frecuentes en los pacientes con TP-TCE (23,6%) que en aquellos pacientes
que tras el TCE no lo presentan (7%), indicando una alta comorbilidad entre síntomas
psicóticos, TCE y epilepsia (12,15). Nuestro paciente, sin embargo, no ha presentado ningún
episodio convulsivo.
Así como en la esquizofrenia, el tto más eficaz para el TP-TCE es el uso de medicación
antipsicótica (3,11,15). Sin embargo, el tratamiento con antipsicóticos es aún controvertido, ya
que se ha observado en estudios con ratas con antecedentes de TCE (17), que estos fármacos
pueden provocar un retraso en la recuperación de la función cognitiva y motora. Parece ser que
una disfunción del sistema dopaminérgico puede estar relacionada, al menos en parte, con las
deficiencias en el rendimiento cognitivo y motor. La administración de D-anfetamina (agonista
de los receptores D2) ha mostrado una significativa mejoría en la recuperación locomotora en
ratas con antecedentes de TCE, comparado con ratas control; mientras que con haloperidol se
ha observado un retraso locomotor, relacionándose este hecho con su afinidad por los
receptores D2. Además se ha observado que, tanto la risperidona como el haloperidol, con gran
afinidad por los receptores D2, obstaculizan la recuperación del déficit cognitivo secundario al
TCE, lo que no sucede al administrar clozapina ni olanzapina. La olanzapina parece inducir
menos déficit de la memoria espacial en estas ratas, comparada con la risperidona, y menos
efectos negativos sobre la cognición, en comparación con el haloperidol. Curiosamente la
mayoría de los casos descritos en la literatura sobre este tema, emplean olanzapina con buenos
resultados. En uno de los casos de un paciente con TP-TCE tratado con olanzapina se obtuvo
una significativa mejoría de los síntomas psicóticos y de la función motora, aunque no se
correlacionó con una mejoría cognitiva (17). En otro caso, se obtuvo remisión completa de las
alucinaciones auditivas, sin embargo permanecieron la manía y delirios que también presentaba
el paciente (18).
Si nos centramos en las alucinaciones como síntomas diana, son varios los casos descritos de
alucinosis orgánica que han respondido favorablemente tras la instauración de olanzapina: Se
ha descrito el caso de un paciente que, tras presentar un TCE, desarrolló alucinaciones auditivas
verbales e ideas delirantes secundarias de tipo paranoide. Tras cuatro semanas de tratamiento
con 20 mg de olanzapina las alucinaciones remitieron por completo, así como las ideas
delirantes consecuentes. El paciente llegó incluso a tener conciencia parcial de enfermedad,
contemplando la posibilidad de que pudieran ser parte de una enfermedad (12). En otro caso
similar se obtuvo, del mismo modo, remisión completa de las alucinaciones auditivas con la
misma dosis de olanzapina (20mg/día). Al igual que nuestro paciente, presentaba, desde el
inicio del cuadro, completa conciencia de enfermedad y del carácter irreal de las alucinaciones
(9).
Por otra parte, un estudio describe el caso de un paciente con alucinaciones auditivas
persistentes de música tras un TCE, en el que se obtuvo una disminución significativa de las
alucinaciones tras aplicar estimulación magnética transcraneal repetitiva (STMr). Tras
evidenciarse mediante RMN una lesión en la región cerebral temporal derecha y, mediante
PET, una hiperactividad en el área posterior del lóbulo temporal derecho, se hipotetizó que la
STMr aplicada en el área temporal derecha podía reducir esta actividad y las correspondientes
alucinaciones, como efectivamente ocurrió (19).

7

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

Referencias
1. Semple D, Smyth R, Burns J, Darjee R, McIntosh A. Aspectos psiquiátricos de las lesiones en la cabeza. En Manual
Oxford® de psiquiatria. Madrid: Aula Médica; 2009. p.170-171
2. McAllister TW. Neurobiological consequences of traumatic brain injury. Dialogues Clin Neurosci. 2011;13:287-300.
3. Schwarzbold M, Diaz A, Martins ET, Rufino A, Amante LN, Thais ME et al. Psychiatric disorders and traumatic brain
injury. Neuropsychiatr Dis Treat. 2008;4:797-816.
4. Bryant R, O´Donnell ML, Creamer M, McFarlane AC, Clark CR, Silove D. The psychiatric consequences of traumatic
injury. Am J Psychiatry. 2010;167:312-320.
5. Molloy C, Conroy RM, Cotter DR, Cannon M. Is traumatic brain injury a risk factor for schizophrenia? A metaanalysis of case-controlled population-based studies. Schizophr Bull. 2011;37:1104-1110.
6. Whelan-Goodinson R, Ponsford J, Johnton L, Grant F. Psychiatric disorders following traumatic brain injury: their
nature and frequency. J Head Trauma Rehabil. 2009;24:324-332.
7. Nuhu FT, Yusuf AJ. Psychiatric sequelae of traumatic brain injury: Retrospective analysis of 75 subjects from
Kaduna, Nigeria. Niger J Clin Pract. 2012;15:397-399.
8. Reeves RR, Panguluri RL. Neuropsychiatric complications of traumatic brain injury. J Psychosoc Nurs Ment Health
Serv. 2011;49:42-50.
9. Webb J, Quinn J, Westover A. Auditory hallucinations associated with headaches following traumatic brain injury.
CNS Spectr. 2010;15:539-540.
10. Bryant RA, O´Donnell ML, Creamer M, McFarlane AC, Clark CR, Silove D. The psychiatric sequelae of traumatic
injury. Am J Psychiatry. 2010;167:312-320.
11. Halbauer JD, Ashford JW, Zeitzer JM, Adamson MM, Lew HL, Yesavage JA. Neuropsychiatric diagnosis and
management of chronic sequelae of war-related mild to moderate traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev.
2009;46:757-796.
12. Guerreiro DF, Navarro R, Silva M, Carvalho M, Gois C. Psychosis secondary to traumatic brain injury. Brain Inj.
2009;23:358-361.
13. Kim E. Does traumatic brain injury predispose individuals to develop schizophrenia? Curr Opin Psychiatry.
2009;21:286-289.
14. Hesdorffer DC, Rauch SL, Tamminga CA. Long-term psychiatric outcomes following traumatic brain injury: a
review of the literature. J Head Trauma Rehabil. 2009;24:452-459
15. Fujii D, Fujii DC. Psychotic Disorder Due to Traumatic Brain Injury: Analysis of Case Studies in the Literature. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012;24:278-289.
16. Molloy C, Conroy RM, Cotter DR, Cannon M. Is traumatic brain injury a risk factor for schizophrenia? A metaanalysis of case-controlled population-based studies. Schizophr Bull. 2011;37:1104-1110
17. Viana Bde M, Prais HA, Nicolato R, Caramelli P. Posttraumatic brain injury psychosis successfully treated with
olanzapine. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010;34:233-235.
18. Bennouna-Greene M, Frank J, Kremer S, Bursztejn C, Foucher J. Manic psychosis and auditory hallucinations
following traumatic brain injury in a 13-year-old boy. J Clin Psychiatry. 2010;71:506-507.
19. Cosentino G, Giglia G, Palermo A, Panetta ML, Lo Baido R, Brighina F et al. A case of post-traumatic complex
auditory hallucinosis treated with rTMS. Neurocase. 2010;16:267-272.

8

Espárrago-Llorca G. Psiquiatria.com. 2014; 18:1 - http://hdl.handle.net/

Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Espárrago-Llorca G, Carrión-Expósito L, María Hans-Chacón A, Quirós-López A, GonzálezMoreno JM,
Ruiz-Doblado S. Alucinosis orgánica tras traumatismo craneoencefálico.
Psiquiatria.com
[Internet].
2014
[citado
24
Jul
2014];18:1.
Disponible
en:
http://hdl.handle.net/10401/6583

9

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar
psiquiatria.com - Portal número 1 en salud mental en lengua castellana