Del cuerpo a la palabra: conceptualización, manifestaciones somáticas y abordaje clínico del Trauma Preverbal - Código SPO014
moderada por Francisco Javier Pino Calderón Ver Resumen
Neurobiología del Trauma Preverbal
Primer autor/a: Francisco Javier Pino CalderónPsiquiatría | España
Conferencia
Fecha Publicación: 24/05/2026
Área temática:
Infantiles y de la adolescencia, Trastornos infantiles y de la adolescencia .
Palabras clave: Neurobiología, Cambios, Preverbal, Memoria, Ca
RESUMEN
La exposición a experiencias traumáticas en la etapa preverbal, antes del desarrollo del lenguaje, genera alteraciones profundas y duraderas en los sistemas neurobiológicos que sustentan la psicopatología posterior. Destaca la desregulación persistente del eje hipotálamo‑hipófiso‑adrenal (HPA), con respuestas de cortisol más intensas y menos modulables y una retroalimentación inhibitoria deficiente, que compromete la adaptación al estrés e induce cambios epigenéticos en genes como NR3C1 y FKBP5.
En el cerebro, el trauma temprano impacta regiones implicadas en regulación emocional, memoria y percepción corporal. Se describen reducciones volumétricas en el hipocampo y una amígdala hiperreactiva que mantiene estados de hiperalerta, junto con una maduración retardada de la corteza prefrontal medial y orbitofrontal que dificulta el control inhibitorio y la modulación de respuestas defensivas. La ínsula anterior y la corteza somatosensorial muestran alteraciones que afectan la interocepción y la integración de señales corporales, favoreciendo disociación somática, alexitimia y un procesamiento sesgado hacia la amenaza.
El trauma preverbal se codifica sobre todo en sistemas de memoria implícita y procedimental -ganglios basales, caudado y putamen- donde quedan fijados patrones sensorimotores y reacciones defensivas automáticas ajenas a la conciencia declarativa. Según la teoría polivagal de Porges, la neurocepción crónicamente sesgada hacia el peligro favorece respuestas autonómicas extremas (hipervigilancia o colapso dorsal vagal) y una dificultad persistente para detectar seguridad y regular el estado fisiológico. Paralelamente, la activación crónica de microglía y la neuroinflamación con aumento de citoquinas proinflamatorias (IL‑1β, TNF‑α) incrementan la vulnerabilidad neuroinmune y el riesgo de ansiedad, depresión, TEPT complejo y trastornos disociativos.
La ausencia de un vínculo seguro y de sincronía bioconductual en la díada cuidador‑infante altera los circuitos derechos de regulación relacional, organizando el cerebro bajo parámetros de supervivencia y fijando en el cuerpo huellas que preceden a la palabra. Este marco neurobiológico refuerza una premisa clínica: el cuerpo es el primer archivo del trauma temprano y exige una comprensión integradora que articule cuerpo, vínculo y lenguaje terapéutico.
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