El consumo de antidepresivos es muy frecuente en la población general y su uso a dosis bajas o moderadas, particularmente de los Inhibidores de la Recaptación de Serotonina (ISRS), generalmente se tolera bien. Entre los posibles efectos beneficiosos de los antidepresivos diversos estudios sugieren una reducción significativa de los procesos inflamatorios hiperactivos observados en individuos con trastorno depresivo mayor después del tratamiento con antidepresivos. Estos estudios, realizados principalmente con ISRS, respaldan que el uso de antidepresivos se asocia con niveles plasmáticos reducidos de varias citocinas proinflamatorias, y podrían ser más intensos para los ISRS que los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN). Por otra parte, se ha observado que los fármacos antidepresivos pueden ejercer un agonismo sobre el receptor sigma1 (σ-1). Este receptor está involucrado en la regulación de producción de citoquinas, así, los fármacos que activan el receptor σ-1 podrían proteger a los pacientes del deterioro clínico, a través de la modulación inmune ejercida por el agonismo del receptor σ-1. De este modo, en un estudio que comprobó como la fluvoxamina, con alta afinidad por el receptor σ-1, redujo los efectos dañinos de la respuesta inflamatoria y disminuyó el shock. Otro ensayo clínico reciente observó que un grupo de pacientes ambulatorios adultos con COVID-19 tratados con fluvoxamina tenían una menor probabilidad de deterioro clínico. Otros antidepresivos también han mostrado efectos similares en este contexto. En esta revisión planteamos los efectos potencialmente efectivos de los antidepresivos, y más específicamente los ISRS, sobre los procesos inflamatorios.
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