Encefalopatía hepática en trastorno por consumo de alcohol.

RESUMEN

Paciente hombre de 55 años, consumidor de 6 Unidades de Bebida Estándar de cerveza, con cirrosis hepática por alcohol; ingresa en digestivo por encefalopatía hepática (EH) grado 2 y neumonía. En el momento de la primera valoración por parte de psiquiatría esta en tratamiento con tiamina y lorazepam 1mg/8h. Se observa bradipsiquia, ligero temblor distal de manos y asterixis. Se aumenta el lorazepam a 1,5mg/8h. Al día siguiente paciente somnoliento, desorientado y con un discurso desorganizado. Se orienta como empeoramiento de la EH por benzodiacepinas, se deja pautado el lorazepam solamente si clínica de abstinencia. Durante el ingreso mejoría paralela de la clínica somática y confusional, sin precisar administrar lorazepam por ausencia de clínica de abstinencia.

Es importante distinguir la EH del síndrome de abstinencia alcohólica (SAA), ya que el tratamiento esta última puede empeorar o precipitar la EH. Supone un reto ya que ambas entidades pueden coexistir y ambas se tienen que tratar.

A la hora de tratar a pacientes con enfermedad hepática y SAA hay que tener en cuenta:

•        Es importante explorar el patrón de consumo y clínica de abstinencia previa.

•        El requerimiento de benzodiacepinas suele ser menor. Varios estudios han demostrado que en pacientes cirróticos las concentraciones séricas de benzodiazepinas endógenas aumentan.

•        El lorazepam y oxazepam son las benzodiacepinas de elección, son de acción intermedia, tienen metabolismo renal y son más seguras.

•        Se prefiere el régimen de benzodiacepinas desencadenado por los síntomas frente al esquema de dosis fija, para garantizar la mínima exposición a benzodiacepinas.