TRASTORNO POR CONSUMO DE SUSTANCIAS Y ESQUIZOFRENIA : A PROPOSITO DE UN CASO CLINICO.

TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS Y ESQUIZOFRENIA: A PROPÓSITO DE UN
CASO CLÍNICO
Eva Mayayo Castillejo, Antonio Carreras Giralda, Juan Manuel Bernad Polo, Maria Pilar Astier
Peña, Patricia Bernal Romaguera, Silvia Margolles Gareta.
evamayayo@hotmail. com

INTRODUCCIÓN
Entendemos como patología dual a la coexistencia de dos psicopatologías, por un lado una
adicción y por otro un trastorno mental.
Existe una comorbilidad muy alta entre esquizofrenia y conductas adictivas. Ambas patologías
comparten una base neurobiológica común que es el sistema dopaminérgico mesocorticolímbico.
La incidencia de la esquizofrenia no se ha modificado en los últimos años, mientras que la
prevalencia del consumo de sustancias ha aumentado, por lo que podemos afirmar que el
consumo no es suficiente para causar una enfermedad mental.
La patología dual no existe como entidad nosológica en los manuales diagnósticos actuales
(DSM-5 y CIE 10) pese a ser un trastorno reconocido y aceptado.
Esta patología tiene una doble causalidad, el caso que describiremos a continuación se trata de
un paciente sin trastorno mental previo que por el consumo de sustancias y su vulnerabilidad
desarrolla una psicopatología.
Este trastorno plantea importantes problemas de diagnóstico y tratamiento, ya que los
pacientes tienen una mala adherencia terapéutica, tasas de recaída más altas, mayor número
de hospitalizaciones y de consumo de recursos sanitarios.
ENFERMEDAD ACTUAL
Exponemos el caso clínico de un paciente de 38 años que es derivado a dispositivo de
hospitalización parcial (Hospital de Dia), tras su reciente alta de la unidad de agudos de
psiquiatría por presentar desde hace tres meses y tras periodo de abstinencia prolongado de 3
o 4 años, empeoramiento anímico con incremento de ansiedad basal y crisis paroxisticas,
fenomenología auditiva e ideación delirante autorreferencial. Niega que le hubiera ocurrido
antes sin haber consumido, en este contexto, que le genera una intensa angustia, recae en el
consumo en un intento de automedicación "para calmarme", que intensificó aún más su
sintomatología delirante y alucinatoria. Destaca apatía y cierto embotamiento afectivo de años
de evolución. Consumo crónico de tóxicos y en tratamiento de mantenimiento con metadona.

ANTECEDENTES MÉDICOS
Hepatitis C tratada y curada. Fiebre del heno. Asma. Alérgico a lácteos.
ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS
Una historia de consumo crónico de tóxicos (cocaina, heroina, speed, alcohol y tabaco), desde
los 16 años, que ha alternado con periodos de abstinencia de diferente duración. Su droga de
elección es la cocaina y le ha supuesto problemas legales en relación con la tenencia de
drogas. Varios ingresos en unidades de agudos para desintoxicación, por agitación psicomotriz
tras reactivación del consumo. Un ingreso en Comunidad terapéutica, que abandona.
Posteriormente ha seguido asistiendo a Proyecto Hombre, para programa de reducción de
riesgos y recogida de tratamiento. Actualmente en seguimiento en Centro de Salud Mental.

ANTECEDENTES PSIQUIÁTRICOS FAMILIARES
Tía materna con posible psicosis injertada.

PSICOBIOGRAFÍA
Soltero, actualmente reside con los padres. El menor de dos hermanos. Vida autónoma en el
pasado, con periodos de convivencia en pareja y vivienda en propiedad. Padre de un hijo de 4
años. Buen apoyo familiar. Actividad laboral en empresa de mantenimiento de jardines del
ayuntamiento en ILT desde hace un año. Solicitada la incapacidad laboral.

EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Consciente, orientado auto y alopsíquicamente. Abordable y colaborador. Tranquilo y
adecuado. Bradipsiquia e hipomimia. El paciente expresa acatisia, difícil de objetivar en la
exploración. ansiedad desproporcionada para las circunstancias. tristeza presente pero no
generalizada. Únicamente episodios aislados le producen placer. Amotivacional. Creencias
delirantes contrarias a lo evidente, de carácter persecutorio y de referencia. Descripciones de
alucinaciones imprecisas. Distracción ocasional durante la entrevista. Disminución de la
expresión emocional. Discurso deficiente en detalles. No trastornos formales del pensamiento.
Fragmentación del sueño con hipersomnia diurna y clinofilia. El paciente acepta que sufre una
enfermedad mental, pero tiene ideas irreales a la hora de comprender el impacto de la
enfermedad en su vida.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG normal. Hemograma con coagulación y bioquímica general sin alteraciones. Función
tiroidea y metabolismo del hierro dentro de la normalidad. triglicéridos elevados. Perfil
hepático con elevación de GGT.

EVOLUCIÓN
La adaptación al hospital de Día ha sido buena, colabora y participa tanto en grupos como en
entrevistas individuales.
Se le plantea la abstinencia de tóxicos que mantiene durante el ingreso, continua acudiendo a
la unidad de atención y seguimiento de adicciones para el tratamiento con metadona. No
presenta conflictos interpersonales.
Se aprecia enlentecimiento motor y empobrecimiento del lenguaje, así como síntomas de
abulia y apatía, que no han mejorado con la toma de antidepresivos. Ha presentado clinica
delirante y autorreferencial, que ha empeorado al suspender neurolépticos. Ha mantenido la
queja de inquietud psicomotriz, por la interferencia y limitaciones en su vida diaria, si bien se
ha podido manejar de forma parcial con clonazepam.
Desde el punto de vista farmacológico no ha tolerado amisulpride y sin respuesta a bupropion.
Los mejores resultados se han obtenidocon aripiprazol, pregabalina y clonazepam.
Por todo ello, consideramos que se confirma el diagnóstico de trastorno Dual. La
sintomatologia positiva ha mejorado con neurolépticos y se mantiene abstinente a tóxicos.

CONCLUSIONES
La patología dual, es una patología frecuente (el 70% de los pacientes con adicción sufren
comorbilidad con otro trastorno mental) que está infradiagnosticada y tiende a la cronicidad.
Hablamos de la enfermedad adictiva como una enfermedad del SNC que induce cambios
neuroadaptativos (hipodopaminergia) que generan disfunción motivacional y conductual, que
se expresa clínicamente como "craving" y deterioro en la capacidad de inhibir respuestas
inapropiadas.
La disfunción orgánica que subyace a la conducta adictiva, así como la influencia de
determinados factores genéticos y ambientales, aumentan la vulnerabilidad del paciente al
consumo. En este caso, el inicio de la adicción en la etapa de la adolescencia, en la que las
sustancias son más perjudiciales sobre un cerebro todavía en desarrollo, que actúa de forma
impulsiva por escasa madurez de circuitos cerebrales y poco control inhibitorio de respuestas
inapropiadas.
Se ha descrito el efecto beneficioso de la metadona sobre la psicosis y la suspensión de esta
podría estar en relación con un empeoramiento en la clínica psicótica.
Hay que tener especial cuidado en estos pacientes con las interacciones farmacocinéticas y
farmacodinamias con drogas de abuso y otros fármacos.
En relación al tratamiento con neurolépticos secundarios, como la acatisia, que era un síntoma
observado en el caso clínico descrito, pudiendo llevar al adicto a consumir, como forma de
controlar sus síntomas además de favorecer el incumplimiento terapéutico

Como nombrábamos anteriormente son pacientes con mala adherencia terapéutica, son más
impulsivos y determinados tipos de antipsicóticos de un perfil más convencional pueden inducir
disforia, agravar el craving y el consumo de drogas. Por tanto, valorar los antipsicóticos
atípicos y mejor los de larga duración, para asegurar mejor cumplimiento terapéutico y mejor
tolerabilidad.

BIBLIOGRAFIA
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5. San L, coordinador. Sociedad Española de psiquiatría. Consenso en patología Dual.
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XIX Congreso Virtual Internacional de Psiquiatría
www. interpsiquis. com- abril 2018. Psiquiatria. com

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