Evidencia directa de infección viral y alteraciones mitocondriales en el cerebro de fetos de madres esquizofrénicas en alto riesgo de esquizofrenia

Autor/autores: Segundo Mesa Castillo.
Fecha Publicación: 16/01/2017
Área temática: Esquizofrenia, Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

RESUMEN. Antecedentes. Cada vez hay más evidencias que favorecen el origen prenatal de la esquizofrenia. Estas evidencias apuntan hacia factores ambientales intrauterinos que actúan específicamente durante el segundo trimestre de embarazo produciendo un daño directo del cerebro del feto. La tecnología actual no permite observar que pasa a nivel celular ya que el cerebro humano no está expuesto a un análisis directo en esta etapa de la vida en sujetos en alto riesgo de desarrollar esquizofrenia. Métodos. En 1977 comenzamos una investigación directa del cerebro con técnicas de microscopía electrónica en el cerebro de fetos en alto riesgo de madres esquizofrénicas con el objetivo de encontrar diferencias a nivel celular en relación a controles. Resultados. En estos estudios hemos observado dentro del núcleo de las neuronas la presencia de partículas virales completas e incompletas que reaccionaron en una forma positive con anticuerpos para el virus herpes simplex hominis tipo 1 [VHS1] y alteraciones mitocondriales. Conclusión. La importancia de estos hallazgos puede tener aplicaciones prácticas en la prevención de la enfermedad teniendo en cuenta su relación directa con la etiología y fisiopatología de la esquizofrenia. Un estudio de las células del liquido amniótico en mujeres en riesgo de tener una descendencia de esquizofrenia debe considerarse. De observar las mismas alteraciones a las observadas previamente en las células del cerebro en los fetos estudiados se intentaría para aquellas mujeres en riesgo de tener una descendencia de esquizofrenia, previa información de los resultados, la interrupción voluntaria del embarazo o un tratamiento antiviral anti VHS1 como medida preventiva del desarrollo posterior de la enfermedad.

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