Última actualización web: 26/02/2021

Discusión sobre un caso de trastorno por déficit de atención e hiperactividad con síntomas psicóticos.

Autor/autores: J.J. Vázquez , A. Zotes, M. Huerta, R. Prieto, J. Moral, J. San Sebastián, M. Denia, J. Saiz
Fecha Publicación: 05/05/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

En este artículo presentamos el caso de un varón de dieciseis años que fue diagnosticado de trastorno por déficit de atención en la infancia, y que presentó en la pubertad un cuadro clínico de características psicóticas y que mostró una mejoría significativa con un tratamiento a base de neurolépticos y anticomiciales. Al hilo de este caso se hace una revisión de la nosología y se plantea la posibilidad, ya presente en la literatura, de entender esta psicosis en un trastorno hipercinético como una entidad independiente. 

Palabras clave: Infancia; Trastorno por déficit de atención; Hiperactividad; Disfunción cerebral mínima; Alcoholismo; Psicosis.

-----
VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-5892

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 2, Junio 1997
ISSN 1137-3148

Discusión sobre un caso de trastorno por déficit de atención e
hiperactividad con síntomas psicóticos.
J. J. Vázquez*, A. Zotes**, M. Huerta*, R. Prieto*, J. Moral**,
J. San Sebastián***, M. Denia****, J. Saiz****
Hospital Ramón y Cajal. Servicio de Psiquiatría. Universidad de Alcalá de
Henares. Madrid
* Residente de Psiquiatría.
** Residente de Psicología.
*** Psiquiatra Adjunto.
**** Psicólogo Adjunto.
***** Jefe de Servicio; Profesor Titular.
Correspondencia:
Hospital Ramón y Cajal. Servicio de Psiquiatría.
Ctra. Colmenar, km. 9,1 - 28034 Madrid. España.
Tel. +34 (9)1 336 84 83 / 336 83 92 - Fax +34 (9)1 336 88 29
E-mail: jeronimo.saiz@hrc.es

CASOS CLÍNICOS
[Resumen] [Abstract]

Introducción
Caso
Discusión

Introducción

Probablemente fue Still el primero que agrupó, en 1902, el conjunto de síntomas más
típicos del trastorno: hiperactividad, dificultades de aprendizaje, distraibilidad y
trastornos de conducta como accesos de violencia o desobediencia; incluyó además
anormalidades congénitas menores y movimientos coreiformes, y le dio mayor
prevalencia en varones. Lo calificó como "defectos en el control moral" y le atribuyó
una etiología sobre todo orgánica, aunque también reconocía algún papel a factores
ambientales.
En el año 1914 Henyer subrayó el trastorno de conducta en sus "niños anormales y
delincuentes juveniles", que relacionó con causas ambientales y sociales (1).
La pandemia gripal de 1918 con la meningoencefalitis que la acompañó y la encefalitis
de Von Economo pusieron de manifiesto que un daño cerebral agudo podía dejar
secuelas permanentes. Los niños afectados por la encefalitis letárgica presentaban un
cuadro residual con hiperactividad, impulsividad, labilidad del humor y conductas
antisociales (2).
Un descubrimiento trascendente marcó una nueva etapa a partir de 1937, cuando
Bradley encontró efectos beneficiosos de la bencedrina, una mezcla racémica de dextro
y levoanfetamina, sobre la hiperactividad y el aprendizaje (1).
En los años cuarenta, Strauss y Lehtinen describieron un grupo de manifestaciones

clínicas que incluían hiperactividad, distraibilidad e impulsividad, junto con problemas
perceptivos y de aprendizaje, sin un retraso mental global que los justificara. Observaron
dichas características tanto en niños con un daño cerebral conocido, como sin él, y
comenzaron a hipotetizar sobre la posibilidad de inferir la existencia de un daño cerebral
a partir de un síndrome conductual, aun cuando no se pudiera encontrar evidencia
neurológica demostrable. Introducían de este modo el concepto de "daño cerebral
mínimo" (3, 4, 5).
A partir de entonces se incrementó la documentación de comportamientos similares en
niños con epilepsia del lóbulo temporal, parálisis cerebral y otros problemas
neurológicos. Bingley había demostrado como los rasgos del carácter enequético o
glischroide eran la expresión de una lesión del lóbulo temporal no necesariamente ligada
a la epilepsia clínica.
El concepto ganaba consistencia a medida que distintos estudios mostraban antecedentes
de enfermedades o complicaciones perinatales en tales sujetos y la presencia de signos
neurológicos menores y alteraciones electroencefalográficas (2).
Las dificultades para encontrar relaciones directas entre la noxa, la lesión y la clínica
acabaron desplazando el término hacia el de "DISFUNCION CEREBRAL MINIMA
(DCM)" en 1962 (Clemens y Peters); la nueva denominación parecía indicar mejor un
mal desarrollo o una inmadurez neurológica que una lesión franca (6).
Lo controvertido del tema derivó finalmente en su desaparición absorbido por los
modernos sistemas de clasificación; en 1965 la 9ª edición de la Clasificación
Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (CIE-10) cubre
su espectro con los apartados del "Síndrome Hipercinético de la niñez" y "Retardo
selectivo del desarrollo" y en 1968 el Manual de Clasificación de los Trastornos
Mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM II) incluye el "Trastorno por
déficit de atención" en el eje I y los "Trastornos específicos del desarrollo" en el eje II,
ciñéndose a la descripción de lo conductual y evitando los síntomas orgánicos y la
visión etiológica.
Aún hoy la nomenclatura y criterios diagnósticos en clínica e investigación siguen sin
consensuarse y se utilizan múltiples etiquetas que se solapan continuamente dentro del
mismo campo de síntomas ( trastorno del desarrollo, trastorno hipercinético, trastorno de
conducta).
TABLA 1
Sinónimos y conceptos relacionados en el campo de la disfunción
cerebral mínima
Disfunción Cerebral Mínima.
Disfunción Neurológica Menor.
Síndrome Psicoorgánico.
Trastorno por Déficit de Atención.
Síndrome del Niño Hipercinético.
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.
Déficit de Atención, Control Motor y Percepción.
Trastorno por Déficit de Atención y Comportamiento Perturbado (DSM
IV).
Trastorno del Comportamiento y de las Emociones de comienzo en la
infancia (CIE 10).

Síndrome del Niño Torpe.
Maduración Irregular o Retardada.
Dificultades específicas del Aprendizaje (dislexia, disgrafia, discalculia).
Trastorno del Aprendizaje (DSM IV).
Trastorno específicos del Desarrollo (CIE 10).
Trastorno de Conducta.
Trastorno de la Personalidad Impulsivo.
Malnutrición Psicosocial.
Hipoanfetaminemia Congénita.
Con la aparición en 1980 de la tercera edición del DSM, el concepto de hiperactividad
como pilar del trastorno perdió protagonismo con respecto al déficit de atención,
considerado como más representativo del problema de estos niños.
En 1987 con la publicación de la edición revisada del DSM-III, reflejando los resultados
del análisis de un estudio de campo, se volvió a dar importancia al concepto de
hiperactividad.
La cuarta edición del DSM retornó, en 1994, a la situación del DSM-III con una
diferenciación clara entre la falta de atención y otras agrupaciones de síntomas. No
obstante, se mantuvieron los síntomas de hiperactividad e impulsividad por razones
prácticas y se rechazó el concepto de "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
en el adulto", que había sido aceptado en la tercera edición (7).
En esta discusión presentamos un caso que pretendemos ilustrativo.

Caso
Se trata de un varón de dieciséis años remitido a nuestra consulta de psiquiatría infantojuvenil tras un año de estancia en un hospital de día por trastorno de la conducta.
En los antecedentes familiares aparecen una abuela con demencia en sus últimos años de
vida y un padre bebedor, intervenido de un carcinoma de laringe cuando el paciente
tenía tres años de edad. Desde entonces incrementó lo que se consideraban rasgos
previos como: "irritabilidad, pesimismo, inhibición y rumiación de preocupaciones en
torno al cáncer" Siempre ha tenido una mala relación con su hijo. Existe una hermana
once años mayor que el paciente, independizada desde hace tiempo.
En los antecedentes personales aparece un embarazo y parto normales, con vigilancia
especial por antecedentes familiares de diabetes mellitus; feto a término de 3.200 g.
Pasó la varicela a los dos meses de vida .
Comenzó a sostenerse en pie con nueve meses y a caminar con unos quince. El
desarrollo del lenguaje fue normal. Control de esfínteres en su totalidad a los dos años y
medio.
Comenzó la escuela con cuatro años, sin ansiedad de separación. Desarrolló bien la
lectura, pero no así la escritura, retrasada con respecto a sus compañeros. La madre
comenzaba entonces a sentirse preocupada por lo que ella llamaba "un comportamiento
raro": el niño, según palabras de ella, "tenía siempre una expresión triste, parecía no
gustarle nada, y no jugaba con otros niños" ( ella piensa que los demás le rechazaban,
aunque él buscaba el contacto). Con los adultos, sin embargo, "se encontraba en su

salsa, extrovertido, cariñoso", "siempre quería llamar la atención" aunque de forma
desproporcionada, a veces agitadamente, y era muy celoso. Toleraba mal la imposición
de límites; en esta situación "se llevaba grandes berrinches y se golpeaba la cabeza
contra el suelo"... Por estos motivos inició revisiones por un psiquiatra entre los cuatro y
los seis años de edad, que no llegó a pautar tratamiento farmacológico, y le dio el alta
derivándolo a un centro especializado para trabajar el retraso de la escritura. Dos años
más tarde, resuelto el problema, se le envió a otro centro por "retraso de la
psicomotricidad fina, coordinación manual y equilibrio corporal"... Con ocho años se le
consideró normalizado y se le dio el alta.
Para su madre, sin embargo, el comportamiento del niño seguía siendo similar.
Rechazado por sus compañeros, sólo tuvo un amigo durante toda la enseñanza primaria.
Los profesores lo describían como un "niño inteligente con poca capacidad de atender y
esforzarse".
Lo más habitual en casa era un aspecto triste, desinterés por las cosas e inactividad;
pasaba largas horas tumbado en el sofá. Otras veces, sin embargo, parecía más irritable
y nervioso, travieso y desobediente.
A partir de los diez u once años relatan dos formas de conducta claramente diferenciadas
y alternantes en el tiempo. En unos períodos se mostraba irresponsable, no estudiaba,
constantemente cometía pequeñas infracciones (como utilizar el baño de los profesores)
y, sobre todo, era muy irritable. En palabras del paciente "me sentía más aventurero,
más espabilado, inspirado", "las cosas me llamaban más la atención, aunque enseguida
las dejaba", "estaba nervioso, inquieto, sin paciencia". Para la madre "cuando está así no
se preocupa por nada; quiere vivir, pero a lo tonto", "parece inexpresivo, como
indiferente"... Tras persistir varias semanas en ese estado, cambiaba a otros períodos de
tristeza, inactividad y llanto en los que se lamentaba sin parar de las transgresiones que
había hecho con anterioridad. "Me daba más cuenta de las cosas y me sentaba más
tiempo a estudiar, pero no podía, no me enteraba de nada" ; "lloraba de puro
amargamiento, siempre pensando en las cosas malas que había hecho, y tardaba mucho
en quedarme dormido". La irritabilidad, aunque menos acusada, se mantenía. La
relación con su padre, bebedor, comienza a ser cada vez peor a partir de este momento.
En esta época obtiene el graduado escolar sin haber perdido ningún curso.
Con catorce años empieza el primero de formación profesional. Al terminar el curso,
que no superó, inicia seguimiento por un psiquiatra que, tras dos meses de revisiones, le
remite a un hospital de día informando en los siguientes términos: "importantes
trastornos de comportamiento -repetidas agresiones en el medio familiar y escolar-;
alteraciones de la conducta motora destacando el negativismo y la hiperactividad; en
ocasiones refiere alucinaciones auditivas en segunda persona, que son negadas con
posterioridad; no se observan alteraciones en el contenido del pensamiento, si bien
parece empobrecido y disgregado". A su entrada en el hospital de día informan sin
embargo de que "no se observan alteraciones en el contenido ni curso del pensamiento".
No obstante, se empezó a tratar con haloperidol. Compaginó por voluntad propia el
hospital de día con la repetición del curso escolar, aprobando al principio la mayoría de
las asignaturas y evolucionando en uno de sus períodos "tristes" durante varios meses.
Hacia febrero comenzó de nuevo la conflictividad, mentiras, peleas físicas con sus
compañeros y pataleos impropios de su edad ante cualquier frustración. Siempre
inquieto. En casa pasaba el tiempo molestando a su padre, se arrojaba contra sus padres
acostados en la cama, les daba golpes y les pellizcaba, no se vestía ni se aseaba y
paseaba desnudo por la casa; por la noche se quedaba viendo la TV hasta altas horas. Se
utilizaron neurolépticos depot sin mejoría hasta que la convivencia se hizo imposible en
el hospital de día y lo abandonó.

En mayo acudió a nuestra urgencia donde se le describió como inexpresivo, con una risa
pueril y sin hiperactividad motora.
Desde entonces se inició seguimiento en nuestro centro. Se realizaron analíticas de
hemograma, bioquímica básica y electrocardiograma (ECG) que fueron normales. En la
tomografía axial computarizada craneal (TAC) no se objetivaron alteraciones
patológicas. Tras una semana sin ninguna medicación se hizo un electrencefalograma
(EEG) con el siguiente resultado: "Sobre un trazado de base lentificado, una disfunción
de estructuras reguladoras centroencefálicas y un foco de ondas lentas en zona temporal
izquierda". En la exploración neurológica no hay anormalidades, salvo una ligera
hiporreflexia osteotendinosa. A la inspección, asimetría facial, con desviación congénita
del tabique nasal. Acortamiento del cuarto dedo por debajo del nivel del segundo y
abducción del quinto en ambas manos. Se prescribió entonces haloperidol 5 mg/día,
biperideno y carbamazepina 600 mg./día.
Después de 2 meses se registró una mejoría significativa en el medio familiar y se le
cambió la medicación por risperidona 6 mg./día, biperideno y carbamazepina 800
mg./día. Desde entonces el paciente ha reiniciado su actividad escolar, con buenos
rendimientos académicos y sin disrupción social ni familiar. Un año después se le ha
retirado la risperidona. Se dice satisfecho, sin inquietud y con ganas de trabajar.
La madre describe sus rasgos de personalidad como "pesadez en su constante intención
de agradar, caprichos infantiles, repetición machacona de algunos temas (por ejemplo
detalles históricos) hacia los que, sin embargo, no muestra un interés activo o
productivo; baja autoestima y gran sentimiento de ridículo".
En la exploración se observan ahora buena orientación y atención. Eutímico, sin
ansiedad. No existen alteraciones sensoperceptivas ni contenidos delirantes. Impresiona
de cierta inexpresividad, pero se muestra perfectamente empático durante la
conversación. En el contacto hay viscosidad y se centra en detalles circunstanciales
(fechas, lugares, matrículas de coche,... ) de un modo perseverante, con dificultad para
referir los aspectos más globales o relevantes del mensaje.
Al paciente se le realizó una exploración psicológica en dos momentos diferentes a lo
largo de su estudio general. Este aspecto nos permite un diagnóstico más fiable al
disponer de dos puntuaciones de cada prueba en diferentes momentos, a la vez que
pudimos observar la evolución de la patología a lo largo de cinco meses, que es la
diferencia que hubo entre las condiciones de observación:
Se le aplicaron las pruebas siguientes:
z
z
z
z
z

Test de Rorschach.
Test de la Casa - Arbol - Persona (Gráficos) (HTP).
Test de la Familia (Gráfico).
Cuestionario Desiderativo.
Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler (WAIS).

El protocolo del Rorschach mostró indicadores de organicidad en una personalidad de
tipo esquizoide (8, 9). Así, encontramos:
Un tiempo de reacción y de latencia muy alargado (demora en las
respuestas por perplejidad ante los estímulos y por un intento de reunir en
una contestación general todos los diferentes aspectos estimulares).

Pensamiento minucioso.
Porcentaje de Formas negativas alto en relación al número de respuestas
general (en el que se incluye un pensamiento confabulador, con tendencia a
la contaminación) (9).
También se encontraron en las pruebas:
Características narcisistas (reflejos) y de autoobservación.
Demanda de estimulación constante, personalidad muy dependiente e
insegura . Angustia.
Infantilismo mayor que el que corresponde a su edad.
Suspicacia, desconfianza en las relaciones sociales.
Primitivo control de la impulsividad . Vivencias afectivas de modo rígido
y aseptico.
Por otro lado existe en el paciente un intento de adaptación social al
pensamiento , que es un indicador de buena evolución pronóstica.
En el WAIS se determinó una inteligencia de Cociente intelectual (CI) verbal 105, CI
manipulativo 103 y CI total 105. Todas las escalas estaban en el nivel medio, excepto la
de "comprensión (juicio práctico)" , que estaba por encima, y la de "dígitos (atención
concentrada y memoria auditiva inmediata)" , que estaba por debajo (10).
En cuanto a las "relaciones sociales", aparecía en la última evaluación una mejoría en el
índice de contacto, relaciones interpersonales e identidad social, de la estructuración y
esquema corporal y de roles familiares y signos psicosociales; se mantenían sin cambios
con respecto a la primera la angustia, carácter agresivo y un vacío afectivo en la línea de
lo "esquizoide" (11).
En la siguiente tabla se exponen de forma más gráfica los resultados. (12):
TABLA 2
ANTES

DESPUÉS

5/12=0.41

10/17=0.58

9/8=1.12

18/9=2

AFECTIVIDAD
Afro

Tendencia a
un mayor
procesamiento
de la
estimulación
emocional

PENSAMIENTO
Lambda

Distorsión del
campo
estimular al

nº de Pop

4

5

nivel
cognitivo
Contacto con
la realidad

MEDIACIÓN
F+% (Forma pura
convencional X%

5/9=0.55

8/18=0.44

6/17=0.35

13/27=0.48

Un porcentaje
por debajo del
60% indicaría
psicop
Porcentaje que
muestra cierta
distorsión en
el nivel de las
operaciones
de
estructuración
mental de los
estímulos

IDEACIÓN
a:p

4:3

5:1

Fabcom

2

3

Estereotipia y
rigidez
inflexibles y
con
dificultades de
cambio
mediante la
crítica.
Actitudes y
opiniones
poco
permeables.
Pensamiento
inadecuado e
imposibilidad
de
enjuiciamiento
adecuado, al
tiempo que
disminución
en el control
de la
impulsividad
ideativa

RELACIONES
INTERPERSONALES
3

2

Total ausencia
de motivación
a la

Humanas
0.11
5
Indice de
aislamiento

0.22

estimulación
social e
intenso
desapego
hacia las
personas.
Tendencia al
aislamiento
social

Discusión
Si escudriñamos en la historia de los primeros años de vida de estos niños, un gran
porcentaje de madres relatan síntomas como problemas alimentarios, sueño intranquilo,
mala salud durante el primer año de vida, desarrollo tardío del habla y coordinación
motora deficiente. En menos casos se refieren también crisis epilépticas o febriles.
Es al comienzo de la edad escolar, sin embargo, cuando la manifestación clínica de la
DCM se hace más evidente, momento en que los trastornos de conducta y las
dificultades de aprendizaje dan la cara.
Se trata de niños con gran inquietud psicomotora. Más que de una hiperactividad
constante, podríamos hablar de una actividad inapropiada, que aumenta con el
aburrimiento, la fatiga o la tensión. Lo mismo sucede con su dificultad para fijar la
atención, que se modifica en cierto grado con la novedad y el estímulo.
Son impulsivos, predispuestos por ello a sufrir accidentes (frecuentemente
intoxicaciones). En ocasiones irritables, con historia de peleas repetidas en la escuela; no
se adaptan bien a los ambientes ajenos.
Tienen dificultades específicas de aprendizaje, sobre todo en la lectura o escritura, pero
su inteligencia global es normal.
Todos estos rasgos los hacen impopulares entre sus compañeros y profesores.
Conscientes de sus dificultades para aprender y del rechazo social, se sienten diferentes
a los demás; se vuelven a menudo irritables y desmotivados y los sentimientos de baja
autoestima se van perpetuando en un estado de ánimo lábil o francamente deprimido (2).
Se han considerado etiológicamente factores prenatales como la nutrición materna,
tóxicos u otros; traumatismos obstétricos; factores postnatales infecciosos, traumáticos,
nutricionales o tóxicos han sido incluidos (3). Algunos estudios apoyan la etiología
genética. Los factores ambientales y sociales son difíciles de separar, desde el punto de
vista etiológico, de los trastornos perinatales (muy correlacionados con el estatus
socioeconómico) y también de algunos estudios genéticos que relacionan la DCM con
alcoholismo y sociopatía, pero sin duda deben de tener un papel importante en la
evolución del niño.
Ha de explorarse la existencia de "signos neurológicos menores" o "signos blandos, que
son indicativos de un retraso madurativo; con frecuencia la "abducción del quinto dedo".
El EEG y las pruebas de imagen a menudo muestran alteraciones de tipo inespecífico,

pero son significativas las asimetrías.
La cara, como el tronco, pueden ser asimétricos y verse afectadas las implantaciones de
dientes, cabello y orejas. Lo más típico son las deformidades de los dedos, sobre todo el
"dedo en bayoneta" y el "signo de Schneider (acortamiento del cuarto dedo , que no
rebasa la longitud del segundo)".
En el psicodiagnóstico es normal encontrarse una discrepancia entre las pruebas
manipulativas y verbales. En pruebas como el Bender y el Benton aparecen dificultades
visoperceptivas.
En 1992 Lie et al. publicaron los resultados del metaanálisis de distintos estudios, tanto
prospectivos como retrospectivos, que se centran, sobre todo, en el déficit de atención y
la hiperactividad. Entre ellos, estaba el hecho de que al principio de la edad adulta, el T.
por déficit de atención persistía en, al menos, un tercio de los casos. (13).
El pronóstico parece peor entre aquellos niños con retraso mental, disfunción cerebral o
psicosis añadidos al Trastorno por déficit de atención. Tras análisis exhaustivos de los
datos, en pacientes con Trastorno por déficit de atención sin patología adicional, el
rendimiento académico está dentro de unos límites congruentes con sus capacidades
intelectuales. Parece adecuado, por tanto, señalar que en el caso de los Trastornos por
déficit de atención "puros" las oportunidades de una buena adaptación en la edad adulta
pueden ser las mismas con este problema que sin él.
Numerosos autores han insistido, no obstante, en las dificultades de socialización y
pobre autoestima cuando llegan a la adolescencia, con una sensación predominante de
fracaso y pocas expectativas de futuro (2).
En adultos, aparecen conductas sociopáticas en un porcentaje de los casos, que se
asocian además con la presencia de problemas sociofamilares, cociente intelectual más
bajo y conductas problemáticas o agresividad en la infancia (no así en los casos puros).
Varios autores han encontrado relación entre síntomas asociados con hipercinesia, la
DCM en la infancia y alcoholismo posterior. De Obaldia relacionó dichos antecedentes
y el tipo residual de Trastorno por déficit de atención en el adulto con un subtipo de
alcoholismo "primario"; éste aparecería como más severo y con puntuaciones en
neuropsicología más bajas que el subtipo de alcoholismo secundario o reactivo (14, 15,
16).
Los estudios genéticos de Cantwell y Morrison habían encontrado en niños con
disfunción cerebral mínima una asociación familiar con alcoholismo, sociopatía y
Síndrome de Briquet,(que tienden a agruparse en los estudios familiares de la escuela de
St. Louis) (17).
Las revisiones más recientes sobre el tema limitan esta relación con el alcoholismo, a
aquellos que presentan conductas antisociales y/o fueron problemáticos en la edad
escolar, y no a aquellos casos con hiperactividad o déficit de atención puros (13, 18).
Existe la hipótesis de que algunas psicosis en adultos evolucionarían desde transtornos
por déficit de atención. Esta hipótesis es defendida por autores como Bellak, que es de la
opinion de que el 10% de las psicosis diagnosticadas habitualmente como
esquizofrénicas o afectivas, deben ser consideradas como una psicosis orgánica separada
(19). Este sería el caso de psicosis en Trastorno por déficit de atención; no sería
meramente una psicosis esquizofrénica, sino que tendría una entidad propia, al ser

diferente tanto en etiología, patogénesis y pronóstico, como en historia vital (20).
Apoyando esta realidad clínica, se han descrito distintos casos en la literatura: Pine et al.
describen los casos de varios pacientes que tras sufrir múltiples episodios psicóticos
refractarios a neurolépticos, presentaron una mejoría espectacular con el uso de
psicoestimulantes, tanto unidos a neurolépticos como de forma aislada (21). Tambien
Schimdt et al. hablan de dos casos que debutaron en la infancia con Trastorno por déficit
de atención y que después de la pubertad desarrollaron: uno esquizofrenia y el otro un
trastorno afectivo mayor (22).
Es sabido, que los estudios sobre factores neurobiológicos de riesgo en las psicosis
parten del supuesto de que se hereda la vulnerabilidad a sufrir la enfermedad, más que
esta en sí misma. Análisis realizados sobre niños con esquizofrenia que eran hijos de
padres esquizofrénicos, hallaron trastornos precoces del desarrollo de la conducta tales
como dificultades de atención y concentración, déficits motores, perceptuales y
cognitivos, así como signos neurológicos blandos entre un 10 y un 30% de los casos y
una mayor frecuencia de complicaciones perinatales (23, 24, 25, 26).
No obstante, y a pesar de estos datos, no debemos olvidar que en ocasiones las psicosis
en un Trastorno por déficit de atención enmascaran verdaderas esquizofrenias o
trastornos afectivos que no se diagnostican adecuadamente.
Referencias
1. Mardomingo MJ. Trastorno hipercinético. En: Psiquiatria del niño y del
adolescente. Madrid: Díaz de Santos; 1994. p. 415-50.
2. Lopez-Ibor Aliño JJ. Disfunción cerebral mínima. En: Toray de Ruiz C, Barcia
D, Lopez-Ibor JJ. Psiquiatría; 1982. p. 652-84.
3. Shaffer D. Brain damage. En: Rutter M, Herson L, editors. Child and
Adolescent Psychiatry: modern approaches. Oxford: Blackwell Scientific
Publications; 1985. p. 132-7.
4. Strauss AA. The other child: A book for parents and laymen. 2nd ed. New
York: Grune and Straton; 1960.
5. Strauss AA, Lethinen LE. Psicopatología y educación del niño con lesión
cerebral. 4a ed. Buenos Aires: Edición Universitaria; 1977.
6. Clemens SD. Peters JE. Minimal brain disfunctions in the school age child.
Arch Gen Psychiatry 1962;6:185-97.
7. Saiz J, Ibáñez A, Díaz M. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad
en el adulto. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1996;24(3):135-40.
8. Bohm. Manual de Psicodiagnóstico de Rorschach. Madrid: Morata; 1973.
9. Belloch A, Sandin B, Ramos F. Manual de Psicopatología. Madrid: McGraw
Hill; 1994.
10. Fernandez-Ballesteros R. Psicodiagnóstico. Madrid: UNED; 1990.
11. Siquier De Ocampo ML et al. Las técnicas proyectivas y el proceso diagnóstico.
Buenos Aires: Nueva Visión; 1986.
12. Exner JE Jr. El Rorschach: Un sistema Comprehensivo. Madrid: Psimática;
1994.
13. Lie N. Follow-ups of children with attention deficit hiperactivity disorder
(ADHD): review of literature. Acta Psychiatr Scand 1992; Suppl 368:1-40.

14. De Obaldia R, Parsons OA, Yohman R. Minimal brain disfunction symptoms
claimed by primary and secondary alcoholics: relation to cognitive functioning.
Int J Neurosci 1983;20(3-4):173-81.
15. De Obaldia R, Parsons OA. Relationship of neuropsychological performance to
primary alcoholism and self-reported symptoms of childhood minimal brain
dysfunction. J Stud Alcohol 1984;45(5):386-92.
16. Wood D, Wender PH, Reimherr FW. The prevalence of attention deficit
disorder, residual type, or minimal brain dysfunction, in a population of male
alcoholic patients. Am J Psychiatry 1983;140(1):95-8.
17. Morrison JR, Stewart MA. The psychiatric status of legal families of adopted
hyperactive children. Arch Gen Psychiatry 1973;28:888-91.
18. Bellak L. ADD Psychosis as a separate entity. Schizophr Bull 1985;11(4):5237.
19. Bellak L, Kay SR, Cyler LA. Attention deficit disorder psychosis as a diagnosis
category. Psychiatr Dev 1987;5(3):239-63.
20. Pine DS, Klein RG, Lindy DC, Marshall RD. Attention deficit hiperactivity
disorder and comorbid psychosis: a review and two clinical presentations. J Clin
Psychiatry 1993;54(4):140-5.
21. Schmidt K, Freidson S. Atypical outcome in attention deficit hiperactivity
disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1990;29(4): 566-70.
22. Fish B et al. Infant predictors of the longitudial course of schizophrenic
development. Schizophr Bull 1987;13:395-409.
23. Marcus J, Hans SL, Mednick SA, Schulsinger F, Michelsen N. Neurological
dysfunctioning in offspring of schizophrenics in Israel and Denmark: A
replication analysis. Arch Gen Psychiatry 1985;42(8):753-61.
24. Marcus J, Hans SL, Nagler S, Auerbach JG, Mirsky AF, Aubrey A. Review of
the NIMH Israeli Kibbutz-City Study and the Jerusalem Infant Developement
Study. Schizophr Bull 1987;13:425-38.
25. Mannuzza S, Klein RG, Bessler A, Malloy P, Lapaolula M. Adult outcome of
hyperactive boys: educational achievement, occupational rank and psychiatric
status. Arch Gen Psychiatry 1993;50:565-76.
26. Silberman EK, Tassone EP. The Israeli high risk study: statistical overview and
discussion. Schizophr Bull 1985;11(1):138-45.

Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Vázquez JJ, Zotes A, Huerta M, Prieto R, Moral J, San Sebastián J et al. Discusión sobre un caso de trastorno por
déficit de atención e hiperactividad con síntomas psicóticos. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1997 Junio [citado 1
Jul 1997];1(2):[21 screens]. Disponible en: URL: http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num2/art_9.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.

info@psiquiatria.com

Sumario

Principio de página

Página principal

© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin

la autorización por escrito del titular del copyright.

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar
psiquiatria.com - Portal número 1 en salud mental en lengua castellana