Última actualización web: 07/08/2020

Clasificación endógeno-neurótica de la depresión: monistas, binarios y secuenciales.

Autor/autores: J.A. Ramos , A. Cordero
Fecha Publicación: 05/05/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

Los autores revisan la evolución histórica de la clasificación endogeno/neurótica de la depresión, que ya es centenaria.Subrayan aquellos aspectos que los distintos autores han ido incorporando a la clasificación original. También revisan los datos que soportan los puntos de vista dimensionalista y categorialista de la depresión. Los autores incorporan una nueva posición acerca de esta clasificación: la hipótesis secuencial. Tal hipótesis sostiene, con los dimensionalistas, que existen dos dimensiones sindrómicas en la depresión: una neurotiforme y otra endogeniforme. Pero no corresponden a dos entidades morbosas diferentes, sino a dos momentos evolutivos diferentes de la misma enfermedad. Las primeras fases tendrían aspecto neurotiforme, y las siguientes tendrían aspecto endogeniforme. Las diferencias biológicas encontradas entre las depresiones endógenas y neuróticas no serían más que un afianzamiento ontogénico de las alteraciones biológicas propias de la depresión. Los autores incorporan datos propios y de la literatura científica apoyando su visión secuencial de la clasificación endogeno/neurótica de la depresión.

Palabras clave: Depresión; Clasificación; Endógena; Neurótica.

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REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 2, Junio 1997
ISSN 1137-3148

Clasificación endógeno-neurótica de la depresión: monistas,
binarios y secuenciales.
J. A. Ramos*, A. Cordero**
* Servicio de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.
** Centro de Psiquiatría, Psicoterapia y Psicogeriatría PRO PSIQUIS.
Madrid.
Correspondencia:
Dr. J. A. Ramos Brieva
Servicio de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal.
Ctra. Colmenar, km. 9,100
28034 Madrid

ARTÍCULO
ORIGINAL
[Resumen] [Abstract]

Planteamiento del tema
Desarrollo del tema
Discusión y conclusiones

Planteamiento del tema

Recientemente se ha asistido a dos efemérides en Psiquiatría que han pasado casi
desapercibidas entre la mayoría de los profesionales. La primera es el centenario de la
introducción del binomio endógeno/exógeno como modelo de clasificación de las
enfermedades mentales (Möbius, 1893) (1), y la segunda es, también, el centenario de su
aplicación a la depresión en la quinta edición del influyente Manual de Psiquiatría de
Kraepelin (1896) (2).
No resulta fácil conjeturar la suerte de esa clasificación de no haber sido incluida en el
mencionado texto. Lo cierto es que la misma suscita una encendida polémica entre sus
detractores y sustentadores ¡más de cien años después de su formulación! Este artículo
podría ser una buena muestra de ello.
Sin embargo, dicha clasificación no se formuló tal y como se conoce hoy, sino que fue
acumulando con el tiempo incorporaciones que procedían de diferentes autores que
hacían mayor énfasis en unos aspectos de la depresión o en otros (Fig. 1)

Figura 1. Evolución histórica de la clasificación endogeno/neurótica de la
depresión.
Originalmente, el concepto de endógeno recogía parte de la (vieja) teoría de la
degeneración de Morel (1857) (3) en aquello que se refería a la existencia de una
predisposición genetico-familiar para las enfermedades mentales y a la constitución
orgánica del sujeto como soporte de las mismas. El término exógeno también hacía
referencia a causalidades físicas para los trastornos psíquicos, situados en el propio
organismo, pero fuera del cerebro.
Cuando Kraepelin (1896) (2) aplicó a la depresión esta clasificación, modificó el
significado del término exógeno confiriéndole el de incidencia de factores psicológicos
en la génesis de la enfermedad. De este modo se acuñó el término de psicogenia, en
contraposición al de endógeno que guardaba el significado de un trastorno
biológicamente originado; si bien en la época sólo era algo conjeturado (4).
El concepto exógeno quedó así exclusivamente asociado a las reacciones exógenas de
Bonhoeffer (1917) (5) en su sentido primigenio de respuestas cerebrales a las noxas
procedentes de fuera de los límites del encéfalo.
En su reelaboración de la obra kraepeliniana, Lange (1926) (6) introdujo otra
modificación, tanto en la terminología como en el significado de la misma. Para este
autor, lo exterior ya no es sólo lo psicológico, sino cualquier acontecimiento que suceda
en el medio ambiente donde se desenvuelve el sujeto. Así, las depresiones psicogénicas
pasan a ser denominadas simplemente reactivas, construyéndose una de las
formulaciones de esta clasificación que mayor resonancia ha tenido hasta el día de hoy:
la endogeno/reactiva.
Cuando Gillespie (1929) (7) introdujo dicha clasificación en el mundo anglófono,
comentando la obra de Kraepelin y Lange, formuló su propia variante atendiendo a la
historia familiar, el perfil clínico, la personalidad previa y la reactividad del cuadro. Su
binomio adjetivador de la depresión fue autónoma/reactiva. Para este autor, la idea de
reactividad no se limitaba a la simple presencia de factores desencadenantes en el origen
de la depresión sino, también, una significativa variación de la intensidad
sintomatológica en función de la presencia/ausencia de estímulos específicos
intercurrentes durante el episodio depresivo. Su grupo de depresión autónoma
presentaba escasa o nula reactividad -de ahí el adjetivo- y se solapaba sin dificultades
con el grupo endógeno de Kraepelin y Lange.
Casi simultáneamente, Buzzard (1930) (8) hizo otra aportación significativa a la
clasificación iniciada por Möbius, al proponer los términos psicotica/neurótica. Lo hizo
ateniéndose, fundamentalmente, a la clínica de los enfermos depresivos pues, para él, la
presencia o ausencia de factores desencadenantes era irrevelevante para hacer la
clasificación. Los cuadros endógenos serían los más graves, tendrían mayor intensidad
sintomatológica, con cierta desvinculación de las experiencias cotidianas de la población
general; lo suficiente como para permitirse etiquetar a estos enfermos de psicóticos, sin
que para ello fuera precisa la presencia de alucinaciones o ideas delirantes. La depresión
reactiva, por el contrario, no mostraría una clínica tan intensa y los síntomas carecerían
de distancia con la realidad y las experiencias entristecedoras cotidianas de la población
general. Como los factores personales del sujeto ejercían un papel primordial en la
génesis, mantenimiento y patoplastia de la enfermedad, pasó a denominar a este grupo
de depresiones como neuróticas.

De este modo quedó configurado el marco conceptual de referencia de muchas
generaciones de psiquiatras respecto a la depresión.
En la actualidad, se suele emplear, realmente, un enunciado sincrético de las principales
formulaciones mencionadas antes (9). Así, es posible encontrar el uso, como sinónimos,
de los duetos endogeno/reactiva y endogeno/neurótica. A la depresión endógena se le
asignan los atributos de la depresión psicótica (mayor gravedad) y los de la autónoma
(ausencia de desencadenantes y de reactividad de los síntomas). Por lo mismo, a la
depresión neurótica o reactiva se le atribuye un cuadro de menor entidad clínica, con
sintomatología leve, desencadenada por la incidencia de algún factor psicológico y/o
ambiental, y ligada a unos factores personales que responden en exceso a determinadas
condiciones cotidianas del entorno.
Existen otras formulaciones de esta concepción de la enfermedad depresiva; en realidad,
variantes particulares sobre lo mismo. Por poner dos ejemplos tan sólo, se encuentra la
clasificación fisiológica(S)/psicológica(J) de Pollit (10) y la clasificación vital/personal
de van Praag (11). En ellas se hace especial énfasis en los factores personales previos,
para la depresión psicológica o justificadas (J), y en los orgánicos (insomnio tardío,
empeoramiento matutino, anorexia, pérdida de peso y sequedad de piel y mucosas) para
la depresión vital o fisiológica (S) [S= Shift; cambios funcionales depresivos].
Sin embargo, las opiniones sobre esta clasificación no fueron unánimes desde muy
temprano. Uno de los primeros autores que manifestaron su oposición a la misma fue
Mapother (1926) (12), desde el Hospital Maudsley de Londres. Para él, la depresión
neurótica y la endógena formaban parte de un continuum que las enlazaba entre sí.
Ambos trastornos tendrían semejantes alteraciones biológicas y estarían causados por
parecidas experiencias displacenteras. Para Lewis (13, 14) y Garmany (15) no existían
diferencias respecto a la presencia de factores desencadenantes -cosa que ya apuntó
Buzzard (8)-, ni en el cuadro clínico.
De este modo quedó configurada la polémica hasta que se reactivó de nuevo en los años
sesenta con la publicación de las investigaciones, basadas en el uso de técnicas de
análisis estadísticos multivariantes, a favor de la clasificación (16)(17) y en contra (18).

Desarrollo del tema
Con todo, el planteamiento señalado en los párrafos precedentes respecto a la
clasificación endógeno/neurótica de la depresión está simplificado. Fue Eysenck (19)
quien hizo notar que la discusión no sólo estaba centrada entre binarios y monistas; es
decir, entre aquellos que postulaban la existencia de una o dos enfermedades; sino,
también, entre dimensionalistas y categorialistas. Es decir, entre aquellos que planteaban
la existencia de dos categorías de enfermedades (o una sola) y aquellos que sólo
aceptaban la existencia de dos dimensiones clínicas o sindrómicas (o una sola) siempre
presentes en la enfermedad pero con diferentes grados de mixtura.

La posición dimensional:
Aparte Mapother (12), que podría considerarse el primer dimensionalista, en los tiempos
contemporáneos, los principales exponentes de esta posición fueron Kendell (18), con
un punto de vista unitario-dimensional, y Eysenck (19) con una postura binariodimensional. Posteriormente, otros autores han aportado evidencias a ambas posiciones,
pero ninguna de ellas definitiva.

La posición de Kendell (18) surgió tras comprobar que tanto con los dos factores de
segundo orden (uno endógeno y otro neurótico) que había extraído con un análisis
factorial, como con la función discriminante que estrajo de un análisis discriminante, los
pacientes se distribuían unimodalmente. Tales resultados le hicieron escribir: "es mejor
contemplar la enfermedad depresiva como un continuum sencillo extendido entre los
tradicionales estereotipos psicótico y neurótico". Paykel et al. (20) hicieron un trabajo
similar con resultados semejantes que les hicieron escribir, complementando a Kendell
(18): "estos resultados sugieren que la dicotomía endogeno/neurótica representa más
un continuum con infinitas gradaciones, que un medio para dividir a los pacientes en
dos grupos relativamente diferenciables. La mayoría de los pacientes aparecen en una
posición intermedia del continuum y sólo unos pocos en los extremos".
Otros autores han añadido datos a esta postura. Por citar sólo a aquellos que han
empleado en sus investigaciones al mismo instrumento, el Índice de Endogeneidad de
Newcastle, se encuentran resultados que dejan esta posición en tablas. Algunos hallan
una distribución unimodal, que favorece la posición unitario-dimensional (21, 22, 23,
24), otros la encuentran bimodal, que va en su contra (25, 17, 26) y, finalmente, hay
distribuciones que no son ni lo uno ni lo otro, pues no son bimodales pero tampoco
unimodales al diferir de un modo estadísticamente significativo de la normalidad (27).
Pero el principal argumento en contra de la posición unitario-dimensional es que se
desconoce el punto de inflexión de ese continuum a partir del cual una depresión deja de
ser neurótica y comienza a ser endógena, o viceversa. El propio Kendell (28) ha
formulado esta crítica a su posición original, añadiendo que no se pueden ignorar las
diferencias que existen entre ambas, ni atribuirlas a un simple cambio de intensidad
sintomatológica o a la cronicidad. A esto habría que añadir, y parece el argumento
principal, que tales diferencias están soportadas, sobre todo, por los hallazgos biológicos
diferenciales que se han acumulado en los cinco últimos lustros.
Sin embargo, dentro del espíritu de esta posición unitario-dimensional, podría
formularse una pregunta que los autores de estas líneas no han visto en ninguna parte. Si
fuera real tal hipótesis, y los límites entre lo endógeno y lo neurótico no están bien
definidos: ¿sería posible a un sujeto recorrer los extremos del continuum, presentando
una vez el aspecto neurótico y en otra ocasión uno endógeno (o al revés)?

Figura
2. El
círculo
timopático
o el
espectro
de los
trastornos
del
ánimo
[adaptado
de
LópezIbor Sr
(29) y
LópezIbor Jr
(122)]

López Ibor Sr (29) sostuvo una idea que podría dar una respuesta afirmativa a la
cuestión. Él hablaba del círculo timopático o el espectro de los trastornos el ánimo.
Acuñó el término de reacción cristalizada, para explicar cómo era posible que una
depresión desencadenada por un acontecimiento externo (paradigma de depresión
neurótica) podía ser, posteriormente, endógena; se vitalizara. Y con el mismo esquema
explicaba que también era posible, con la encronización de las depresiones endógenas,
que éstas se desvitalizaran y perdieran la entidad clínica original para adquirir un
aspecto más neurótico.
Apoyando a estas ideas estarían algunos datos que se encuentran en la literatura
científica, contemplados desde una perspectiva diferente; concretamente, bajo el prisma
de la inestabilidad temporal de los diagnósticos psiquiátricos. Que el primer camino (ser
primero depresión neurótica y luego endógena) es posible transitarlo es algo que parece
demostrado. Tanto Kendell (30) como Akiskal et al. (31) como Angst y Vollrath (32),
como Seivewright y Tyrer (33) comunican, en seguimientos de cinco, cuatro, siete a
ocho y dos años, respectivamente, que cuadros inicialmente diagnosticados de depresión
neurótica o trastornos ansiosos o de personalidad, terminan con un diagnóstico de
depresión endógena en proporciones importantes: entre el 24% y el 50%. Lo contrario
parece que también sucede, aunque en menor medida pues el cambio se ha registrado en
el 2,5% de las depresiones inicialmente endógenas (30).
Parece, pues, que dentro del modelo unitario-dimensional de la depresión, sí que es
posible que los sujetos si sitúen en las proximidades de un polo u otro en ocasiones
diferentes. Este dato es de un elevado interés para los que sostienen una posición
secuencial acerca de esta clasificación, como se verá más adelante.
La posición binario-dimensional de Eysenck (19) surgió en un plano teórico, mientras
especulaba con la unidimensionalidad o bidimensionalidad del Índice de Endogeneidad
de Newcastle. Eysenck (19) sostenía que este último, lejos de ser unidimensional, como
pretendían sus constructores, era lo opuesto, debido a que contenía ítems positivos y
negativos. Para este autor, la complejidad sintomatológica de la depresión se explicaba
mejor con un modelo bidimensional: un eje de coordenadas representados por una
dimensión endógena y otra neurótica (Fig. 3) que permitía situar a los pacientes en
cualquier punto. En semejante modelo, Eysenck (19) predecía que los pacientes
deberían acumularse en los extremos de ambos ejes, con muy escaso solapamiento
clínico. Habría muchos casos puros y pocos mixtos.

Figura
3.
Representación
gráfica
del
modelo
binariodimensional
de
Eysenck
(1970).
Esta
idea es
contraria
a los

hallazgos, ya comentados, de Paykel et al. (20) que encontraban, precísamente lo
contrario: una elevada proporción de casos mixtos y pocos casos puros.
Por otro lado, Bech y Allerup (34) construyeron una escala compuesta con las dos
dimensiones que señaló Eysenck (19) y estudiaron la distribución de los pacientes
deprimidos en la misma. Sus resultados han sido muy elocuentes: un 37% de casos
mixtos, sumando las depresiones inciertas y las depresiones endogeno-reactivas (35).
Resultados similares a los encontrados en nuestro medio por Conde y Martínez (36) que
comunican un 31% de solapamiento. Un tercio de casos mixtos no puede considerarse
escaso solapamiento clínico. Las predicciones de la postura binario-dimensional no se
cumplen, por lo que no parece disponer de mucho sustento empírico.

La posición categorial:
Ésta es, con mucho, la posición que mayor número de investigaciones ha acumulado a lo
largo de la historia de la clasificación endogeno/neurótica de la depresión. Ha sido
investigada desde numerosas perspectivas: clínicas, matematico-estadísticas y
biológicas. Los resultados no siempre han caminado en la misma dirección.
Uno de los tópicos sobre las depresiones endógenas estudiado ha sido si es verdad que
no están desencadenadas por factores precipitantes. Los resultados son negativos, por lo
que la presencia/ausencia de precipitantes nada dicen del tipo de depresión ante el que
está el psiquiatra (37, 38, 39, 40, 41, 42, 43). Esto, en principio, favorecería las
posiciones unitario-categorialistas.
También han fracasado en establecer esa distinción los estudios matematico-estadísticos.
Sobre todo los que emplean el Análisis Factorial como técnica de estudio. Se ha
descubierto que los autores que comunicaban la existencia de factores endógenos y
neuróticos, con los que se podía clasificar a estos enfermos en dos grupos diferenciados,
no habían rotado sus factores. Los que sí los rotan no encuentran tales factores, siendo
difícil la separación de casos con este procedimiento. Los modelos resultantes de los
análisis discriminantes son también muy ambiguos. Ya se ha visto en líneas atrás las
diferentes distribuciones comunicadas con el modelo discriminante por excelencia, el de
Newcastle. Pero es que, además, Ramos Brieva et al. (44) han demostrado la escasa
validez de constructo (45% de varianza total explicada) que tiene dicho instrumento a
pesar de la alta concordancia que obtiene con el criterio clínico. Esos autores relacionan
la baja validez del instrumento con la del propio concepto de depresión
endogeno/neurótica. Sería complejo detallar aquí una discusión sobre los artefactos
metodológicos que han enseñoreado el uso de técnicas de análisis estadísticos
multivariantes para clasificar la depresión. El lector puede encontrar una relación crítica
del mal uso de estos procedimientos en Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (45), por lo
que se remite a lector a esa lectura, para no insistir más aquí sobre ello.
Sólo subrayar, que el uso de estas técnicas no han conseguido establecer
inequívocamente la existencia de dos depresiones. Sobre todo, no han sido capaces de
detectar un grupo que pueda adscribirse al tópico de la depresión neurótica; cosa que sí
ocurre, invariablemente, con el de depresión endógena. Ello ha movido a algunos
autores a entender que la forma endógena de la depresión es la genuina, mientras que la
neurótica sería el resultado de contaminaciones de una depresión veras, con elementos
de otros trastornos psíquicos (46, 45).
El principal apoyo a las posiciones binario-categoriales procede de los resultados de la
investigación biológica. Los patrones de sueño, el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, entre

otros conjuntos de pruebas, han señalado la existencia de unas alteraciones determinadas
en la depresión endógena. Bien es cierto que alguna de tales alteraciones no son
específicas, y que existen investigaciones que no encuentran diferencias tangibles entre
ambas depresiones. Pero existe un cuerpo de conocimientos suficientes para hacer
sospechar con fuerza que la depresión endógena, desde el punto de vista biológico, es
realmente diferente a la depresión neurótica.
Como no es posible relacionar aquí los resultados de tales investigaciones, los lectores
interesados encontrarán muy buenas revisiones en Vallejo y Gastó (47) o Ayuso y Saiz
(48, 49).

La posición secuencial:
Frente a las dos posiciones referidas hasta ahora, sobre la clasificación
endogeno/neurótica de la depresión, ha surgido recientemente una tercera que resulta
conciliadora para las dos precedentes, si bien no era esa la intención original de sus
autores (Fig. 1). Surgió a raíz de la lectura, en un contexto diferente al que había sido
leido antes, de una publicación de Ayuso et al. (42) en la que se comunicaba que las
primeras fases depresivas endógenas, se desencadenaban en un 56% de los casos,
mientras que a partir de la cuarta fase lo hacían el 30 % de los casos. Ello movió a los
autores a pensar: si la presencia de desencadenantes presidió el origen de la clasificación
endogeno/neurótica ¿no sería posible que los autores originales hubieran descrito a
sujetos en dos momentos evolutivos diferentes de la misma enfermedad en lugar de a
dos entidades diferenciadas? Lo primero que había que comprobar era si realmente
aquellos autores habían controlado el número de la fase en sus descripciones. Así,
toparon con las publicaciones de Kiloh y Garside (16) y Carney et al. (17) adalides
modernos, y reiniciadores de la polémica, de la separación entre ambas enfermedades.
El descubrimiento fue muy alentador para la hipótesis, pues no habían controlado esa
variable. El segundo paso fue comprobar si el perfil clínico de la depresión varía en
función del número del episodio. Según la hipótesis que se estaba fraguando, las
primeras fases tendrían un perfil neurotiforme y las siguientes, por el contrario,
endogeniforme. Los resultados fueron positivos tras analizar muestras en la que los
autores no habían tenido nada que ver en la selección de casos ni en la recogida de
datos. ¡Y lo fueron analizando tres muestras diferentes! Sobre tales hallazgos se fijó la
idea general de la hipótesis, que se expone a continuación muy a grandes rasgos. El
lector interesado puede encontrar una buena exposición de la misma en Ramos Brieva y
Cordero Villafáfila (45).
La posición secuencial se alía con la binario-dimensional en el sentido de admitir que
existen dos síndromes clínicos para la depresión. Uno es identificable con el tópico
neurótico (neurotiforme para los autores de esta posición) con predominio de la
sintomatología ansiosa y una baja conciencia de estar deprimidos. El otro, se identifica
con el tópico endógeno (endogeniforme, en la terminología de esta posición), con
predominio de la inhibición y la conciencia de estar deprimidos (45).
Lo nuevo de esta posición es que parte de una idea unitario-categorial de la depresión.
Esta hipótesis entiende que sólo hay una enfermedad, que puede presentar un aspecto
neurotiforme o endogeniforme según el momento evolutivo en el que se encuentre. Para
esta hipótesis, las primeras fases depresivas tienen un aspecto neurotiforme-ansioso, y
las posteriores otro aspecto endogeniforme-inhibido. Ramos Brieva y Cordero
Villafáfila (45) han aportado modelos matematico-estadísticos suficientes para soportar
la idea. Algunos de ellos los han extraido de las matrices de correlaciones publicadas
por Kiloh y Garside (16) y Carney et al. (17), partidarios de la existencia de dos

enfermedades.
De tales análisis, Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (45) han extraido unos perfiles
clínicos asociados al número de la fase (iniciales o siguientes) que se ajustan, muy
ceñidamente, a los topicosneurotiforme y endogeniforme, respectivamente, como
postula la hipótesis secuencial Tabla I).
TABLA I - Perfil clínico de la depresión en dos momentos evolutivos
diferentes según la hipótesis secuencial [sobre cálculos hechos con datos
de Kiloh y Garside (16), Carney et al. (17) y Ramos Brieva et al. (43)]
Variables del perfil

Perfil neurotiforme

Perfil endogeniforme

Número de episodio
depresivo

Inicial

Posterior

Más frecuentes

Menos frecuentes

Comienzo

Súbito

Insidioso

Edad

Juvenil

Avanzada

Conciencia de estar
depremido

No



Personalidad adecuada

No



Año previo sin síntomas
(duración)

No (más larga)

Sí (menos larga)

Ánimo deprimido

Menos intenso

Más intenso

Culpa o autorreproches

Menos intensa

Más intensa

Inhibición

Menos intensa

Más intensa

Agitación

Menos intensa

Más intensa

Ansiedad psíquica

Más intensa

Menos intensa

Ansiedad somática

Más intensa

Menos intensa

Variabilidad de los
síntomas



No

Precipitantes

Como cualquier posición unitario-categorial, lasecuencial tropieza con los hallazgos
biológicos que diferencian a ambos tipos de depresión. Sin embargo, la posición
secuencial sostiene que tales hallazgos no son contradictorios sino el reflejo de un
afianzamiento ontogénico de las modificaciones biológicas que subyacen en la
depresión. Éstas serían muy poco evidentes al principio de la enfermedad, para
consolidarse progresivamente más, a cada fase depresiva que sufriera el sujeto. De este
modo, la distancia biológica que habría entre el mismo sujeto al inicio de su enfermedad
y al final de la misma sería de tal calibre que parecerían ser enfermedades distintas.
Existen numerosos datos en la literatura científica que permiten sostener el punto de
vista de la hipótesis secuencial.

Con frecuencia sucede que no se encuentra lo que no se busca, y que no se busca lo que
ni siquiera se sospecha. Pero, cuando se entra en la sospecha, repentinamente, los datos
existentes adquieren una perspectiva diferente. Eso sucede con la literatura científica
sobre la depresión. Existen numerosos datos que concuerdan con la hipótesis secuencial
de la depresión, y la apoyan, a la vez que ésta arroja nueva luz sobre ellos. Y éstos
permanecerían inexplicables sin la existencia de dicha hipótesis. Puede hacerse un
resumen, forzosamente sucinto, de tales datos a continuación.
Desde muy pronto, la intensidad sintomatológica se constituyó en una de las variables
que sirvieron para establecer la clasificación endógeno-neurótica (8). Eran más graves
los casos endógenos (psicóticos en la terminología de Buzzard) y más leves los
neuróticos. Además, Lewis (13, 50) señaló que en esos casos leves predomi-naba la
ansiedad, y eran más frecuentes en sujetos jóvenes; mientras que los casos más graves se
daban en edades más tardías. Más adelante, Paykel et al. (20) encontraron que las
depresiones más graves se dan en edades avanzadas y mostraban cuadros seriamente
psicóticos y ansiosos, mientras que las depresiones leves eran más frecuentes en sujetos
jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones de la personalidad. El lector habrá
advertido que son perfiles claramente asociados a los prototipos endógeno yneurótico,
así como con las fases depresivas tardías e iniciales, respectivamente: como postula la
hipótesis secuencial.
Los (llamados) equivalentes depresivos o las depresiones enmascaradas se han
considerado con frecuencia depresiones menores (51): su elevado componente ansioso
(52) y que se desencadenen en una proporción del 40%-54% (como las primeras fases
endógenas según los datos de Ayuso et al. [42]) de los casos (53), facilita que en la
atención primaria sean etiquetados sin dificultades como depresiones neuróticas (54).
Son, pues, una buena fuente de análisis y prueba para la hipótesis secuencial. Esta
hipótesis predeciría para las depresiones enmascaradas: una duración prolongada y un
número de fases depresivas previas menor que las depresiones clínica y declaradamente
endógenas. Se sabe que las depresiones enmascaradas son muy frecuentes en la
comunidad (55, 56) e, incluso, en la asistencia ambulatoria (57, 58). Cuando se las
compara con depresiones clinicamente reconocidas, se encuentra que estas últimas
tienen episodios depresivos de menor duración y un mayor número de fases depresivas
previas (59). La mayor juventud y el predominio de la ansiedad en las depresiones
enmascaradas está bien documentado por López Ibor Jr (52). Este predominio se
desvanece progresivamente cuando avanza la edad del paciente; mientras que,
paralelamente, la depresión clínica se hace más evidente con el paso de los años. Puede
ser que la mayor conciencia de estar deprimidos en las fases sucesivas sea un factor que
intervenga de modo decisivo en este cambio; en el sentido que predice la hipótesis
secuencial. Según esta hipótesis: lo ansioso caracterizaría las primeras fases depresivas
(neurotiformes), que tienen, además, una duración más larga por la falta de
reconocimiento precoz de la enfermedad; tanto por parte del paciente como por la de sus
familiares (60, 61). Lo inhibido caracterizaría a las fases siguientes (endogeniformes).
No es la primera vez que la ansiedad se considera representante genuina de lo neurótico
en la depresión (62); y que lo inhibido se identifica con lo endógeno. Es un estereotipo
tan firmemente arraigado entre los psiquiatras de diferentes ámbitos culturales que
diagnostican depresiónendógena ante la presencia de inhibición (63).
Pero, las depresiones más enmascaradas -si se permite la licencia-, son aquellas que
consiguen "saltar" la atención primaria y llegan a ser internadas en el sector medicoquirúrgico de los hospitales generales por causa de sus molestias de supuesto origen
orgánico. La comparación de estos casos con las depresiones internadas en las camas
psiquiátricas de ese mismo tipo de hospital aporta lecciones interesantes en relación con
la hipótesis secuencial.

Se sabe que las depresiones ingresadas en Psiquiatría responden bien al prototipo
endógeno y, además, como predice la hipótesis secuencial, tienen un mayor número de
episodios depresivos previos (64). Ayuso et al. (65) han comparado las depresiones
internadas en las camas psiquiátricas y en las camas medico-quirúrgicas del mismo
hospital general. Las segundas habían ingresado por supuestas alteraciones orgánicas y
fueron diagnósticadas de depresión en la interconsulta, ante los resultados negativos de
la exploraciones a las que habían sido sometidas. Entre los deprimidos psiquiátricos,
pre-dominaban las formas inhibidas y delirantes (tradicionalmente ligadas al prototipo
endógeno [66]). Entre los deprimidos médicos, había formas más ansiosas e
hipocondríacas. Lo más importante, desde la perspectiva de lahipótesis secuencial, es
que estas formas ansiosas y menos graves (neurotiformes en la concepción de Buzzard
[8]), tenían menos fases depresivas previas y eran más jóvenes que los casos graves e
inhibidos del sector psiquiátrico. Perfiles coincidentes con los tópicos neurótico y
endógeno relacio-nados con el momento evolutivo de la enfermedad; tal y como predice
la hipótesis secuen-cial.
La depresión infantil se ha considerado durante mucho tiempo una alteración reactiva o
neurótica. La hipótesis secuencial afirmaría que existe tal impresión porque se trataría
de primeras fases (neurotiformes). Quizás por eso, si bien la depresión infantil no difiere
sustancialmente de la de los adultos, se encuentra que son de más larga evolución (67).
Por eso se encuentra entre los adolescentes deprimidos que el síndrome endógeno es
significativamente menor en frecuencia que entre los adultos [31% vs 58%] (68).
Predicciones concordantes con la hipótesis secuencial. La importancia de detectar
adecuadamente estos casos es transcendental para evitar que se introduzcan
insensiblemente en el circuito de la encronización.
La presencia de factores desencadenantes contribuyó esencialmente a la configuración
de la clasificación endógeno-reactiva (6). De hecho, psiquiatras de diferentes ámbitos
culturales, diagnostican depresión neurótica ante su presencia (63). La evidencia de que
tal presencia se asocia con el número del episodio depresivo que padece el enfermo la
han constatado diferentes autores; quienes han encontrado más fases depresivas
desencadenadas entre las primeras (neurotiformes) que en las siguientes
(endogeniformes); como postula, y sobre lo que se basa, la hipótesis secuencial (69, 42,
43).
Hay más autores que asocian lo endógeno con la presencia de episodios depresivos
previos (64, 70, 71). Y así se ha recogido en diferentes definiciones de endogeneidad,
como los populares Índice de Newcastle (17) y el criterio de Melancolía del DSM-III-R
(72). En estos dos ejemplos, la definición de endogeneidad está en relación directa con
la presencia de fases depresivas anteriores. Esto es: para que un sujeto sea etiquetado
como endógeno ha de encontrarse en las fases posteriores de su enfermedad; como
formula la hipótesis secuencial. Quizás tales criterios empleen la variable "fases
depresivas previas" como un medio de asegurarse la existencia de una depresión
genuina. Pero una definición de endogeneidad semejante comete un error nada
despreciable, al equiparar conceptualmente endogeneidad y recurrencia; como si las
fases depresivas iniciales -en los sujetos que no cumplen ese item en el criterio- no
fueran tan genuinamente endógenas (morbosas) como las demás. Recuérdese que la
muestra de la publicación que soportaba originalmente la hipótesis secuencial estaba
formada por depresiones endógenas seguras RDC (73); a pesar de lo cual, las primeras
fases tenían aspecto neurotiforme (43). También López Ibor Jr (52) subraya la esencia
endógena de estas primeras fases depresivas. Lo (llamado) endógeno, que sólo tiene el
significado de morboso (74), presente tanto en las primeras como en las siguientes fases
depresivas (43), constituye lo genuino y nuclear de la depresión; la depresión misma,
como también afirmaron Mendels y Cochrane (46). Habría que añadir que López Ibor Sr

(29) se anticipó a Mendels y Cochrane (46) y a Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (74)
en las afirmaciones precedentes, cuando señaló que la participación endógena es
prevalente y la que confiere el caracter de enfermedad a la depresión.
Volviendo a la inclusión de las fases depresivas previas en los criterios de
endogeneidad: añadir o quitar ese item puede modificar sustancialmente la clasificación
de un sujeto en endógeno o neurótico. Zimmerman et al. (24) compararon a los mismos
sujetos diagnósticados con los criterios DSM-III y DSM-III-R. Encontraron que con
estos últimos (que incluyen entre sus items: "fases depresivas previas" y "respuesta
anterior a antidepresivos" [la misma información duplicada]), los deprimidos no
melancólicos diferían de los melancólicos en que eran más jóvenes, culpaban a otros y
padecían estresores psicosociales y alteraciones de la personalidad. Diferencias
estadísticamente significativas que no aparecen cuando la clasificación se hace con los
criterios DSM-III, que no contemplan la presencia de fases depresivas previas entre sus
items. La introducción de esa variable en los algoritmos diagnósticosneurotiza el
aspecto de los pacientes no melancólicos en la dirección que predice la hipótesis
secuencial. Además, como ya se ha dicho, cae en el error de asimilar entre sí los
conceptos de endogeneidad y recurrencia. Error que no sería tal en el marco conceptual
de la hipótesis secuencial, pero sí fuera de ella.
La hipótesis secuencial permite explicar otros datos existentes en la literatura científica
que no dejan de ser desconcertantes fuera de ella.
Se ha dicho que el diagnóstico de depresión neurótica es inestable en el tiempo, pues no
se repite en las siguientes observaciones (75). Tal hecho, entre otros, ha introducido
dudas sobre la idoneidad de esa rúbrica diagnóstica. Apoya tal idea un seguimiento de
cuatro años realizado por Akiskal et al. (31). Al final del periodo de observación, las
inicialmente depresiones neuróticas fueron reclasificadas como trastornos bipolares
(28% de los casos), o como depresiones unipolares (22% de los casos). Es decir: una
cifra nada desdeñable de depresiones cambiaron su aspecto neurotiforme inicial, por
otro genuinamente endogeniforme, cuatro años después. Este hallazgo, que siempre se
ha pre-sentado como ejemplo de la inestabilidad y escasa seguridad del diagnóstico de
depresión neurótica, ofrece un aspecto diferente bajo la hipótesis secuencial; mostrando,
más bien, a unos sujetos que fueron etiquetados de diferente forma en dos momentos
evolutivos distintos de su enfermedad: neurotiformes en sus fases iniciales y
endogeniformes en las siguientes.
Pero, siguiendo con los datos de Akiskal et al. (31), también existe un número de casos,
nada despreciable tampoco, que mantienen su diagnóstico de depresión neurótica en los
años de seguimiento. Esto supone que se "escapan" de la ley evolutiva postulada por la
hipótesis secuencial.
Una posible explicación podría ser que las sucesivas fases depresivas neurotizan a estos
sujetos, como indican Akiskal (76), Akiskal et al. (77) e Hirschfeld et al. (78). Mas, este
argumento ha perdido fuerza después de la investigación realizada por Duggan et al.
(79): tras dieciocho años de seguimiento con el EPI (80) en sucesivas fases depresivas,
no confirmaron un aumento significativo de la puntuación de "neuroticismo" en los
pacientes tratados durante ese tiempo.
Otra explicación más pausible sería la de la encronización; lo que permitiría entender
que el diagnóstico de depresión neurótica se mantuviera en el tiempo, en ese grupo de
enfermos. Hay datos a favor de este argumento. Se sabe que las depresiones
farmacológicamente mal tratadas tienen un elevado riesgo de encronización (81). Ya se
ha dicho: que la depresión se conceptualice de un modo binario o unitario carecería de

importancia si no fuera porque sus arquetipos configuran también un modelo terapéutico
(antidepresivos para las depresiones endógenas y psicoterapia para las neuróticas [82,
83, 84, 85, 86]). Opciones terapéuticas que se aplican en la realidad: las depresiones
neuróticas reciben preferentemente psicoterapia en el 77% de los casos, frente al 42%
de las depresiones endógenas (87); cuando a las depresiones neuróticas se les prescriben
psicofármacos, se emplean preferentemente ansiolíticos (88). Kocsis et al. (63) señalan
que a pesar de que los trastornos distímicos reúnen criterios de depresión mayor en el
96% de los casos, y que el 60% de tales trastornos mantienen la sintomatología durante
más de dos años; todos habían sido infratratados, o no tratados en absoluto. También
Paykel (90) comunicó que los sujetos incluidos en su "cluster" neurótico (jóvenes
depresivos hostiles y con trastornos de personalidad) no habían recibido tratamiento
nunca. Contemplando lo mismo desde otra perspectiva: aquellos deprimidos a los que
no se les prescriben antidepresivos (pero sí ansiolíticos), no tienen episodios previos en
el 61% de los casos, frente al 29% de los que sí fueron tratados con antidepresivos; se
les etiqueta más frecuentemente de depresiones "menores" (73% vs 50%); son más
ansiosos (83% vs 75%) y tienen un absentismo laboral menor (17% vs 41%), salvo los
casos ansiosos; todas las diferencias son estadísticamente significativas (91). Es decir:
el aspecto neurotiforme de la depresión motiva, con frecuencia alarmante, que el caso no
reciba tratamiento con antidepresivos; cosa que sucede en las fases iniciales como
demuestran Tollefson et al. (91), y a lo que contribuirá, posiblemente, que los propios
sujetos no se reconozcan a sí mismos como deprimidos (43). Todo ello en la dirección
que predice lahipótesis secuencial. Así, se facilita que tales casos se encronicen; lo que
puede explicar por qué mantienen su diagnóstico inicial de depresión neurótica en
seguimientos como el realizado por Akiskal et al. (31). Estos casos no están
representados en el seguimiento de Duggan et al. (79) que investigó casostratados.
Si este proceso de encronización de síntomas acaece en etapas de la vida en las que está
madurando la personalidad (sujetos jóvenes), ésta lo hará sobre vivencias anímicas
patológicas, neurotizándose (92, 29, 74, 93, 94). Y así se cierra el círculo de la
encronización. Pues se sabe que los rasgos neuróticos de la personalidad aumentan, a su
vez, el riesgo de encronización de la depresión (95, 96, 97). Recuérdese también que,
históricamente, estos casos fueron considerados como trastornos de la personalidad o
neurosis y no recibían tratamiento farmacológico (98, 99, 89).
Si, tanto las depresiones endógenas como las neuróticas respondieran a las diferencias
que teóricamente les corresponden, no resultaría dificil encontrar un mayor
determinismo genético entre las primeras. Sin embargo, ésto no sucede así en la
realidad: se ha encontrado un fuerte componente genético-familiar entre las depresiones
endógenas, pero también entre las depresiones neuróticas (39, 71, 100, 101, 102).
También existen estudios gemelares que revelan una alta concordancia para depresión
neurótica entre gemelos monozigóticos; lo que señala la importancia de los factores
genéticos en ella (103). Todo ello muestra congruencia con el enfoque
unitario/categorial de la depresión que formula la hipótesis secuencial.
Las diferencias biológicas encontradas entre las depresiones endógenas y neuróticas, no
pueden utilizarse como marcadores biológicos diferenciales, a pesar de las esperanzas
puestas en ellas; aunque sí podrían tener utilidad para evaluar diferentes condiciones
patofisiológicas de la enfermedad (104). La hipótesis secuencial podría sostener que las
diferencias que se han encontrado en las distintas pruebas biológicas, lejos de reflejar la
existencia de dos trastornos distintos, muestran alteraciones biológicas que se
desarrollan ontogénicamentea lo largo de las sucesivas fases depresivas que sufre el
sujeto. La profundización de esas alteraciones biológicas sería tal, en cada episodio,
que la condición bioquímica, neuroendocrinológica o neurofisiológica de las últimas
fases depresivas (endogeniformes) estaría tan lejos de la situación de origen, que

harían parecer cuadros diferentes al mismo, solo que en momentos evolutivos distintos.
La literatura científica está plagada de datos que permiten sostener esta predicción de la
hipótesis secuencial.
El patrón de sueño de los deprimidos adultos, en el que se observa un acortamiento de la
latencia REM y un aumento de la frecuencia de sueño REM (105, 106), no se encuentra
entre los adolescentes con depresión mayor RDC (107); como si la alteración
neurofisiológica aún no se hubiera desarrollado en los inicios de la enfermedad, lo que
hablaría a favor de un desarrollo ontogénico de este patrón de sueño. Pero hay más: el
patrón de sueño descrito se acentúa significativamente entre una fase depresiva y la
siguiente (108). Y aún más: existe una relación significativa entre la endogeneidad
RDC, la mayor presencia de episodios depresivos previos y la disminución de la
latencia REM y el aumento de la proporción de sueño REM (109). Tal y como predice
la hipótesis secuencial.
El test de supresión de la dexametasona (TSD) ha proporcionado un abundante cuerpo
de datos muy contradictorios entre sí por el número de factores que influyen en sus
resultados, no siempre bien controlados. Algunos autores no encuentran diferencias
significativas empleando cualquiera de los sistemas de clasificación conocidos (110);
otros sí los encuentran pero dependiendo del criterio diagnóstico que utilicen (111).
Mas, lo cierto es que, a pesar de las dudas que existen sobre la utilidad real del TSD, no
parece suplerfuo analizar los datos que proporciona dado el masivo uso que se hace de
él en la investigación contemporánea.
Entre los adolescentes con depresión mayor, la TSD es normal; en contra de lo que
sucede entre los adultos con el mismo diagnóstico (112). Lo que hablaría a favor de la
hipótesis secuencial, como cuando se comentaron los resultados sobre el patrón de
sueño.
En las depresiones no-situacionales (es decir: no desencadenadas; las últimas, las
endogeniformes según lahipótesis secuencial), hay más no-supresores TSD que entre las
situacionales (las desencadenadas, las iniciales, las neurotiformes según la repetida
hipótesis), además de encontrarse concentraciones más bajas de los ácidos homovanílico
y cincohidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo (113). Lo que resulta
congruente con las predicciones de la hipótesis secuencial.
Según esta hipótesis, las fases posteriores, las endogeniformes, son más graves, lo que se
ajusta tanto a la idea tradicional de lo endógeno (8, 39, 114), como a los hallazgos más
recientes de Zimmerman et al. (115). La TSD suele ser más positiva (no supresión)
precisamente entre los casos más graves (39, 114, 110). Klein et al. (110) han
encontrado, además, que la inhibición -no así la ansiedad, más típica en las fases
iniciales- es significativamente mayor entre los no-supresores; de ahí su asociación con
la endogeneidad. La no-supresión TSD sólo diferencia entre pacientes endógenos y no
endógenos en muestras ambulatorias; cuando los casos son menos graves. Pero cuando
la gravedad queda uniformada por la circunstancia de un internamiento, tales diferencias
desaparecen; como han calculado los autores de esta monografía sobre el conjunto de
datos revisados por Zimmerman et al. (116). Esto podría sugerir que el TSD sería, desde
un punto de vista meramente clínico, sólo un indicador de gravedad y,
consecuentemente, de las fases depresivas posteriores (endogeniformes); más frecuentes
entre los casos de depresión clinicamente evidentes que en las más "mitigadas" fases
iniciales (65). La gravedad correlaciona con la no-supresión TSD; si bien contribuye
más a su varianza la sintomatología vegetativa (117, 104). Es la gravedad, la que facilita
la emergencia de los síntomas endogeniformes, o los hace más evidentes; ello termina

por configurar un perfil clínico "distinto" -de endogeneidad- respecto a los casos más
leves, como han encontrado Maes et al. (118). Y, en definitiva, eso sería lo que el TSD
es capaz de identificar: casos graves; más que entidades clínicas diferentes.
Los pacientes no-supresores al TSD presentan el patrón de sueño depresivo mencionado
unos párrafos atrás: acortamiento de la latencia REM y aumento de la densidad del
sueño REM (119). Y, aunque se ha observado junto a la remisión clínica una
normalización TSD, los hallazgos polisomnográficos no cambian a la vez que aquella
(120). Como si permaneciera una alteración neurofisiológica que predispone a la
recurrencia y acentúa las modificaciones del sueño en las fases siguientes (108).
Otras investigaciones han demostrado que los deprimidos tienen una elevación
persistente de las concentraciones del cortisol libre en orina de veinticuatro horas, tras la
recuperación; lo que podría representar un rasgo de la enfermedad (121).
Pueden encontrarse más datos en la literatura científica que sostienen, y adquieren una
mejor explicación, bajo el prisma que ofrece la hipótesis secuencial. Pero su revisión
excede del espacio asignado a este artículo y se hará en otra parte.
El problema de la mayoría de las investigaciones biológicas sobre la depresión, es que,
en general, no controlan el número del episodio en el que se encuentran los sujetos que
componen las diferentes muestras. Los resultados existentes responden, en su mayoría, a
cortes transversales que recogen enfermos en distintos momentos evolutivos de la
depresión. Lo ideal sería hacer un seguimiento de varios años, añalizando distintos
parámetros biológicos en las sucesivas fases depresivas. Así podría demostrarse, con
mayor rigor y seguridad, el arraigo ontogénico de esas disfunciones, hasta el punto de
hacer irreconocibles la situación inicial y la final, como formula la hipótesis secuencial.
Algún grupo debería interesarse por esa investigación. La abundancia de muestras
analizadas con el TSD, permitiría volver a estudiarlas y contabilizar los casos que,
inicialmente negativos, se han vuelto TSD positivos.

Discusión y conclusiones
Según parece, una teoría debe reunir tres cualidades para ser buena: a) belleza [tiene que
poseer una coherencia lógica interna suficiente]; b) debe resolver ciertas contradicciones
preexistentes y c) debe abrir camino para futuras verificaciones empíricoexperimentales.
Los autores creen que lo expuesto en el presente artículo bien parece reunir tales
requisitos en lo referente a la clasificación endogeno/neurótica de la depresión. La
hipótesis secuencial se apoya sobre un sólido cuerpo de datos, lo que refuerza su
posición. Y permite contemplar la depresión desde una perspectiva diferente, más
esclarecedora, lo que supone una mejor conceptualización de la misma.
Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (45) ha aportado documentación suficiente para
sostener que el conjunto de sub-síndromes que configuran la dimensión endógena (los
autores emplean endógeno con el significado exclusivo de morboso) es el único que
aparece inequívocamente en todas las investigaciones; mientras que no aparece con
nitidez una dimensión neurótica. Tales razones, y otras revisadas aquí, hacen pensar con
bastante fundamento que la dimensión sindrómica endógena es la depresión
propiamente dicha. Sólo la contaminación procedente de otros factores tales como
alteraciones de la personalidad y/o el predominio de la ansiedad en la sintomatología,
permite percibir en los pacientes un cuadro que se ha aprendido a identificar como

depresión neurótica. En este sentido, mantener las posiciones tradicionales sobre la
clasificación endogeno/neurótica de la depresión, no parece seguir teniendo mayor valor
que el puramente histórico.
Los síndromes neurotiforme y endogeniforme, no responden a enfermedades diferentes
sino a dos momentos evolutivos distintos de la misma enfermedad. Los síndromes
ansioso-neurótiformes son más evidentes en las primeras fases depresivas (con más
desencadenantes y menor conciencia de estar deprimidos) y ceden en los sucesivos
episodios, para permitir que los síndromes inhibido-endogeniformes afloren tal como
son; ellos constituyen la depresión desnuda, sin aditivos.
Las diferencias biológicas encontradas entre los sujetos en quienes predomina más uno u
otro complejo sindrómico no son más que el fruto del alejamiento ontogénico de dichas
alteraciones, en sus momentos finales, respecto de la situación inicial, hasta el punto de
hacerse irreconocibles; pero no evidencian la existencia de dos trastornos diferentes,
sólo la de dos momentos evolutivos distintos de la misma enfermedad, como postula la
hipótesis secuencial. La separación de la depresión en una endógena y otra neurótica
parece, más bien, un artefacto metodológico; un espejismo clínico promovido por el mal
uso de algunas técnicas de análisis estadístico y por la falta de control del momento
evolutivo de los enfermos que se incluyen en los grupos de sujetos investigados.
Quizás, en un futuro no muy lejano, se haga cierto lo que en su día escribió Kendell
(18): "A menudo, en la historia de la ciencia, una larga controversia concluye sólo
cuando los dos contendientes comprenden que estaban viendo aspectos diferentes de la
misma realidad. Es posible que a la larga controversia sobre la clasificación de las
depre-siones le suceda lo mismo alguna vez". Sería deseable que la hipótesis secuencial
sirviera para establecer ese nexo de unión que pusiera fin a la controversia
endógeno/neurótica sobre la depresión; cien años después de que se iniciara. Ella
permite comprender que las semejanzas que se observan entre ambos tipos de depresión
son el resultado de observar el mismo proceso morboso, y que las diferencias entre ellas
proceden del hecho de ser dos momento evolutivos diferentes de la misma enfermedad:
la depresión.
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