Síndrome de Frégoli: A proposito de un caso

Síndrome de Frégoli: A proposito de un caso
FUENTE: PSIQUIATRIA. COM. 2008; 12(1)

Teraiza Mesa Rodríguez
Medico psiquiatra. Especialista I del Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Unidad de higiene mental. Acarigua edo. Portuguesa. Venezuela.
Miembro Titular del Colegio Venezolano de Neuropsicofarmacología.
Miembro Titular de la Sociedad Venezolana de Psiquiatría

Recibido 15/02/2008
PALABRAS CLAVE: Fregoli, Capgras, Misidentification y Quetiapina
KEYWORDS: Frégoli, Capgras, Misidentification and Quetiapina)

Resumen
En los últimos años se han incrementado considerablemente las aportaciones de casos del síndrome de Capgras
en la literatura científica. Han aparecido nuevas variantes relacionadas como el síndrome de dobles subjetivos y el
síndrome de dobles inanimados que se han englobado bajo la denominación de "síndrome de falsa identificación
delirante". Durante los últimos 80 años los síndromes de falsa identificación delirante (SFID) sobre todo los Fregoli
y síndromes de Capgras ha propuesto desafíos a los profesionales de salud mental debido a una incertidumbre en
la comprensión de los síndromes y una falta de tratamiento eficaz. Un problema que permanece irresuelto es si el
SFID es una entidad única o es un síntoma que debe ser incluido de otros diagnósticos. Durante las últimas dos
décadas, los estudios neuropsicológicos y de neuroimagen han apuntado a la presencia de lesiones del cerebro,
sobre todo en las áreas frontoparietales derechas y en las regiones adyacentes en una proporción considerable de
pacientes con SFID. El déficit en la memoria activa debido a la función anormal del cerebro, se considera que
juegan un papel causal en el SFID. En este artículo, se presenta el caso de un síndrome de Frégoli que difiere de
la descripción original. Se revisa la literatura médica y se discuten el uso de quetiapina en esto síndromes.

Abstract
In recent years reports of Frégoli syndrome in scientific literature have increased. New types related to delusion of
doubles (syndrome of doubles subjectives and syndrome of doubles inanimates) have been described and added
to the so called delusional misidentification syndrome. During the past 80 years, delusional misidentification
syndromes (SFID) especially the Fregoli and Capgras syndromes have posed challenges to mental health
professionals due to a lack of comprehensive understanding of the syndromes and a lack of effective treatment.
An issue that remains to be unresolved is whether SFID either in its pure form or as embedded symptoms of other
diagnoses. During the past two decades, neurophysiological and neuroimaging studies have pointed to the
presence of identifiable brain lesions, especially in the right frontoparietal and adjacent regions in a considerable
proportion of patients with SFID. Deficits in working memory due to abnormal brain function are considered to
play causative roles in SFID. In this article, present one cases of Fregoli syndromes which are faced up to the
original description. Wa review the literature and discuss the use of quetiapina in this syndromes.

Introducción
El síndrome de falsa identificación delirante (SFID) incluye cuatro subtipos básicos: el síndrome de Capgras,
síndrome de Frégoli, síndrome de intermorfosis y el de dobles subjetivos(1). La primera entidad clínica descrita en
la literatura corresponde al síndrome de Capgras (SC) o ilusion de sosias, describiéndose como un falso
reconocimiento delirante el cual se caracteriza por la creencia irrefutable por parte del paciente que las personas
que se encuentran alrededor han sido sustituidas por dobles o se comportan como actores. Fue descrito por
Capgras en 1923 al reportar un caso de delirio en el que otras personas normalmente muy cercanas al paciente
han sido reemplazadas por dobles exactos. Estos "impostores" asumen roles de las personas a las que sustituyen
y se comportan del mismo modo. Capgras explico el delirio como el resultado del sentimiento de extrañeza
combinados con una tendencia paranoide a desconfiar, así como una ambivalencia del paciente con su entorno
más cercano (2). En la actualidad es considerado como un fenómeno psicopatológico de etiología diversa, que
incluye alteraciones estructurales neurológicas y psiquiátricas tales como: esquizofrenia, parafrenias, melancolía
involutiva, estados confusionales e incluso disociativos graves (3). Una variable del síndrome de Capgras fue
introducida por Abed y Fewtrell en 1990 en el cual el núcleo central de la falsa identificación delirante se basa en
el reemplazo por objetos inanimados (SROI) (4, 5) . En 1927, Courbon y Fail describe el síndrome de Frégoli (SF)
nombre tomado del actor italiano Leopoldo Fregoli quien era reconocido por su habilidad para hacer rápidos
cambios en su apariencia durante sus actuaciones. Se caracteriza por una identificación delirante de familiares en
diversos extraños (6). En 1932 Courbon y Tusques describen el síndrome de intermetamorfosis (SIM), que
consiste en la convicción delirante de que personas cercanas a él modifican su aspecto a voluntad
intercambiándose por otros (7). En 1978 Chistodoulou habla del síndrome de dobles subjetivos (SDS) cuando un
extraño es transformado físicamente pero no psicológicamente en el propio paciente es decir, cuando el paciente
cree que hay un doble de si mismo actuando independientemente de él (8). Christodoulou y Maliana-Loulaki en
1981 agrupan los cuatros síndromes anteriores como el delirio de falsa identificación y los dividen en (9) falso
reconocimiento delirante positivo y falso reconocimiento delirante negativo (ver tabla 1).

Psicopatológicamente se plantea con frecuencia la controversia sobre si este fenómeno debe ser considerado un
síntoma aislado o un síndrome con entidad propia. Los datos disponibles en la literatura abogan porque sea
considerado un síntoma (10). A favor está el hecho que casi siempre aparece como parte de otra entidad clínica
principalmente esquizofrenia o depresión y en una multitud de cuadros de base somática. Capgras consideró este
síndrome como una ilusión. Berson opina que no se trata de una ilusión, ni de una alucinación, puesto que los
pacientes no perciben imágenes de un doble. Todd (11) menciona que en ocasiones se producen percepciones
delirantes, aunque para la mayoría de los pacientes son verdaderas delirios en los que existe el convencimiento
de la existencia del doble, aun cuando el sujeto "original" no está presente. Para otros autores (12), existe una
disyunción entre los procesos centrales de percepción, reconocimiento y pensamiento.
Los factores psicológicos que interactúan con la vulnerabilidad biológica son en algunos casos muy importantes.
Es posible que el déficit orgánico que afecta el sentido de la familiaridad se combine con una ambivalencia
preexistente hacia el objeto, activando los mecanismos de defensa de tipo negación, proyección y escisión
patológica de las representaciones de objeto interiorizadas (13, 14, 15).
Aun no existe un consenso claro definido sobre la fisiopatología del SFID menos aun un preciso manejo
psicofarmacológico de allí a que se desprenda la importancia en la realización del presente reporte.
Epidemiología
El SFID a sido reportado entre los individuos de diferentes razas (16, 17) y en una amplia gama de edades (18,
19, 20). El síndrome se exhibe en ambos sexos, aunque algunos autores han informado un predominio superior
entre las mujeres (21, 22, 23, 24).
Etiopatogenia
Durante los últimos 80 años el SFID han propuesto desafíos a los profesionales del área psiquiátrica debido a la
falta de una comprensión del síndrome y de la prescripción de un tratamiento eficaz. Fisiopatológicamente ha sido
asociado con varias condiciones psiquiátricas, enfermedades orgánicas y neurológicas. Se estima que puede
ocurrir en un 4% de los pacientes psicóticos (25, 26, 27) principalmente con esquizofrenia, sobre todo del subtipo
paranoico (por ejemplo, (28, 29, 30), trastorno esquizoafectivo (31, 32) y desorden afectivo (33, 34). El SFID ha
sido asociado con enfermedad de Alzheimer en un 20 a 30% de los pacientes (35, 36, 37, 38), epilepsia tipo gran
mal (39, 40), tumor pituitario (41, 42), traumatismo encéfalo craneano cerrado (43, 44) , enfermedad
cerebrovascular (45, 46), demencia de los cuerpos de lewy (47), esclerosis en placas (48), y enfermedad de
Parkinson (49, 50). También se han descrito en pacientes alcohólicos (51, 52), toxicidad por litio (53, 54) y
migrañosos (55, 56). En fiebre tifoidea (57) y otras entidades clínicas como las que se señalan en la tabla 2

En un estudio reportado por Signer S. F. (1994) (58) quien reviso aproximadamente 750 casos de SFID encontró
que 200 de ellos tenían evidencia de alteraciones morfofuncionales fundamentalmente en la región frontotemporal
derecha (59, 60, 61, 62). Una hipótesis importante señalada en las publicaciones médicas es la disociación
observada entre el reconocimiento y el proceso de identificación (63, 64) . La memoria activa es considerada como
la responsable de esta integración.
Papageorgiou, C. , Lykouras, L. , Ventouras, E. , Uzunoglu, N. , Christodoulou, G. N. , (2002l) realizaron una estudio
de pacientes con SFID utilizando potenciales evocados P300 a través del cual se puede evaluar el funcionamiento
de la memoria activa. Ellos reportaron el hallazgo de una atenuación significativa de P300 en F4, P3 y Pz
(65, 66, 67, 68, 69, 70) con respecto a los controles sanos fundamentalmente en las regiones de la corteza prefrontal
(71) . Sustentando la hipótesis que la alteración en la memoria activa es la responsable del proceso de integración
y procesamiento de la información percibida.
Rojo V, Caballero L, Iruela L, Baca E. (1991) mencionan que en el SFID no es necesaria la percepción del rostro
del familiar para tener la convicción de que ha sido suplantado. Como en el caso que ellos reportan en el que una
persona ciega posterior a un episodio confusional por hipoglicemia dijo que su madre había sido suplantada con
solo tocarle la mano expreso "que su piel era distinta", su evaluación neuropsicológica era normal y no existía
agnosia táctil (72).
En un 62% de los caso de SFID se ha encontrado lesiones cerebrales bilaterales (73, 74, 75, 76, 77), unilateral
izquierda en el 7% y derecha en un 32% lo que se relaciona con los datos disponibles que sostienen que el
cerebro derecho es dominante para el reconocimiento del rostro, tal como en el caso de la prosopagnosia que se
asocia a lesiones temporo-occipitales bilaterales o derechas (78, 79). En ella el sujeto no reconoce los rostros pero
si puede identificar a las personas por su voz o por su vestimenta, no se considera la idea delirante que esta
enfrente de un impostor y la sintomatología se reconoce como propia (80). Se resalta que la observación de un
rostro implica primero el reconocerlo como objeto y luego el sentirlo como familiar (81); otra etapa es el acceso a
la información biográfica y semántica evocada por ese rostro, el llamado "núcleo de identidad personal", al cual
también podría accederse escuchando la voz de la persona (82) . Sin embargo, el procesamiento parece ser
simultáneo y no sucesivo. Se refiere que hay vía occípito-temporal ventral para reconocer el rostro como tal y otra
occípito-límbica más dorsal desde la corteza de asociación visual a la corteza parietal posterior-inferior y de allí al
girus cíngulado para la sensación de familiaridad (83, 84, 85).

Las lesiones del girus fusiforme pueden causar lo que se conoce con el nombre de prosopagnosia, pero se respeta
el reconocimiento del significado emocional del rostro. Se ha supuesto que el compromiso de la vía dorsal sería
responsable del SC(86, 87). No siendo así para Breen (citado por Ellis y Young(88)) quien criticó la vía dorsal
propuesta por Bauer y supone que ambas vías son ventrales y causante de la prosopagnosia. Budson, en un caso
de paramnesia reduplicativa señala que la lesión de su paciente era ventral en la vía occípito-temporal(89) hecho
que entra en contraposición a la vía dorsal descrita con anterioridad. Esta discusión se ha enriquecido con
estudios de RMN funcional en voluntarios normales. En ellos se ha demostrado que la presentación de los rostros
activa el girus fusiforme bilateralmente y la de las voces la corteza auditiva secundaria también en forma bilateral.
Al comparar la percepción de fotos y voces de personas conocidas e identificables se activaba además la corteza
cingular posterior lo que no sucede con fotos o voces de desconocidos (90). Esta zona quizás sea la responsable
del SC (91) . También podría hacerse una analogía con la paramnesia reduplicativa, la certeza subjetiva de que un
lugar, evento o más aún que una persona ha sido duplicada (92, 93). Por ejemplo, un paciente con daño cerebral
se percata que los objetos que lo rodean se ven como los suyos pero "sabe" que esa no es su casa, o narran que
ha estado dos veces hospitalizado en instituciones muy parecidas o idénticas pero distintas. La relación entre el
SC y la paramnesia reduplicativa en estos casos se hace evidente (94), Budson entre otros, ha dicho que el SC es
un subtipo de la paramnesia reduplicativa(95). Sin embargo, también se ha descrito la asociación entre
paramnesia reduplicativa y síndrome de Frégoli (96). La conclusión a la que llega estos autores (97) es que en el
SC y otros defectos en el reconocimiento de los rostros (prosopagnosia y síndrome de Frégoli) permiten
vislumbrar la complejidad que subyace en un fenómeno tan cotidiano como es reconocer a una persona como
familiar. Sugieren que el reconocimiento no es un proceso lineal sino simultaneo de aspectos puramente visuales
("fotográficos") y emocionales. En la prosopagnosia falla el reconocimiento visual pero se puede evocar a la
persona a partir de la voz u otro detalle; en el SC falta la sensación de familiaridad y se tiene la firmeza que se
enfrenta a un impostor. En la prosopagnosia el paciente reconoce su defecto; en el SC existe una psicosis, la
convicción delirante de que se trata de un impostor.

Tanto el SC como el de SF se puede presentar en pacientes epilépticos (98) . Harpred S. Harpreet S. Duggal,
M. D. , D. P. M (99) reportaron el caso de un SF en el periodo postictal de un paciente epiléptico (100). Bick et al
(1986) describió el caso de un SIM en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Starkstein y Robinson (1997)
publicaron tres casos con SC y paramnesia reduplicativa en victimas de accidentes automovilístico Hirtein y
Ramachandian 1997 aportando la acotación que en los traumatismos encéfalo craneanos cerrados resultan
dañadas las zonas orbitofrontales con la superficie interior del cráneo.
Un trabajo interesante fue reportado por Mentis M J. (101) quien realizo un estudio controlado en 9 pacientes con
SFID y demencia de tipo Alzheimer (DA), 15 con DA sin SFID y un grupo control sano de 17 sujetos. A través de
la tomografía por emisión de positrones compararon las regiones cerebrales en cuanto a la proporción del
metabolismo de la glucosa. El grupo de SFID difirió del grupo sin SFID presentando un hipometabolismo
significativo en la zona paralimbica (cortex orbitofrontal y en cíngulo de forma bilateral) y medio en las áreas
temporales izquierdas e hipermetabolismo bilateral significativo en la región temporal superior y parietal inferior.
Compararon al grupo control con los de DA y ambos tenían en la región dorsolateral frontal hipometabolismo.
Concluyen que las disfunción de las conexiones entre las áreas de asociación multimodal, las estructuras
paralimbicas, y dorsolateral de la corteza frontal predisponen a un déficit neural que conlleva a una disonancia
cognoscitivo-perceptiva-afectiva que bajo ciertas condiciones específicas podría dar lugar a un falso
reconocimiento delirante positivo (101).
Se ha descrito que en el SFID se encuentra implicada una hiperactividad dopaminérgica (102, 103) asociada a
anormalidades del sistema serotoninérgico (104, 105, 106) y reducción de la actividad plaquetaria de la
monoamino oxidasa (Dominique Bourget, MD, Laurie Whitehurst, PhD) (107, 108).
Manejo psicofarmacológico
El SFID en algunos pacientes remite con la resolución de la enfermedad asociada (109) sin embargo este puede
persistir aun después del cese de la psicosis que lo acompaña sobre todo en pacientes esquizofrénicos (109). Hay
escasos datos disponibles para el tratamiento del SFID y ningún estudio controlado dirigido a encontrar un
tratamiento eficaz.
A continuación se menciona algunos casos revisados y la terapéutica empleada.
Kamil Atta, MD; Nicholas Forlenza MA; Mariusz Gujski, MD, PhD; Seema Hashmi, MD; and George Isaac, MD
(110) utilizaron ácido valproico y risperidona en un paciente con trastorno bipolar mixto y SF. risperidona 2
mg/dia en otra paciente con esquizofrenia paranoide y alcoholismo quien había desarrollado un SC. En ambos
casos hubo una mejoría de su sintomatología clínica general pero no del SFID. Zanker señala que este síntoma es
resistente a las diferentes terapias con neurolépticos (111).
L. Lykouras, M. Typaldou, R. Gournellis, G. Vaslamatzis, G N Christodoulou publicaron el caso de una paciente con
esquizofrenia paranoide y la coexistencia del SC y SF ambos síntomas respondieron a la dosis de 10 mg/dia de
olanzapina. La mejoría del SF se retrazo comparado con los otros síntomas incluyendo el Capgras (112) .
Hay dos informes de efectividad del pimozide y en uno de los pacientes se uso posterior a la falta de mejoría con

haloperidol (113, 114). Otro estudio menciona que la mirtanzapina fue eficaz en un paciente con SC el autor
postula que la mirtanzapina puede tener propiedades antipsicóticas (115). El mismo hace mención que en el curso
de un cuadro depresivo el SC puede responder a los antidepresivos de tipo triciclitos (116, 117) . En la
esquizofrenia se ha propuesto que la eficacia terapéutica se lograría con el uso de trifluoroperazina de forma única
o asociada a otro neuroléptico (118) . Hasta la actualidad con certeza no ha sido divulgado un tratamiento eficaz
para el manejo de estos pacientes.
En el presente caso se reporta la presencia de un SFID positivo en un cuadro de depresión mayor y su manejo
farmacológico con quetiapina.

Descripción del caso
Se trata de una paciente femenina de 56 años sana quien posterior a un síndrome de estrés postraumático
desarrolla un cuadro depresivo importante caracterizado por: humor depresivo, hipoabulia, anhedonia,
irritabilidad, inhibición psicomotriz e insomnio de conciliación. Esta bradipsíquica con autocogniciones negativas,
autoreproche, cavilaciones monotemáticas y repetitivas. Para el momento de ingreso a la Unidad de Higiene
Mental se obtiene los siguientes datos: escala de Hamilton: 31 pts. Minimental: 30 pts. El inventario de
pensamientos suicidas: no arroga datos positivos, escala de funcionamiento global: 50 pts. Se inicia tratamiento
con Zopidem 10 mg/día fluoxetina 20 mg/día el cual se aumento a 40 mg/día a los 15 días de tratamiento. Se le
realiza el test de supresión con dexametasona el cual resulto negativo. El funcionalismo tiroideo, hepático, renal y
el laboratorio de rutina estaba dentro de los límites normales. En el curso de su tratamiento presenta una falsa
identificación delirante positiva compatible con las características del síndrome de Frégoli sustituyendo a extraños
por un familiar cercano incluyendo al psiquiatra tratante. Se le realiza EEG siendo este de baja amplitud de forma
generalizada sin otra alteración, su tomografía axial computarizada (TAC) esta dentro de límites normales.
Concomitantemente comienza a presentar: alexitimia, hipoamnesia disociativa sistémica, musitación,
ensimismamiento, fatigabilidad de la atención. Su examen clínico neurológico no muestra alteraciones. Se decide
incorporar al tratamiento un antipsicótico atípico: la quetiapina con una dosis inicial de 25 mg/día con un
incremento progresivo llegando a un máximo de 300 mg. Los síntomas del SFID desaparecen encontrándose una
franca mejoría del mismo al 7mo día de tratamiento. Suprimiéndose el SF a las dos semanas de tratamiento,
persistiendo solo los síntomas del cuadro depresivo, el cual tuvo una mejoría de 12pts. en la escala de Hamilton
con el tratamiento coadyuvante.

Discusión
Lo llamativo del caso clínico es que contrasta con los publicados hasta la actualidad En primer lugar se trata de
una paciente previamente sana, activa sin patología psiquiátrica o neurológica quien desarrolla una depresión
como respuesta a un acontecimiento vital de suma importancia. No se evidenció alteraciones desde el punto de
vista morfoneurológico en los exámenes paraclínicos y quien desarrolla un cuadro florido del síndrome de Frégoli.
La decisión de utilizar un antipsicótico de amplio espectro como la quetiapina se fundamenta en la hipótesis
planteada por de Munro A. 1999 McAllister TW. en 1992 quienes señalaron la probable hiperactividad
dopaminérgica en el SFID. Y la reportada por Canagasabey B, Katona CLE en 1991 quienes lo asocian a una
disfunción en la actividad del sistema serotoninérgico.
Deduciendo que la quetiapina siendo un derivado dibenzotiazepínico que tiene una alta afinidad por los receptores
dopaminérgicos D1 y D2 con rápido bloqueo de los mismo y serotoninérgicos 1A Y 2A (agonismo 5-HT1A Y
antagonismo 5-HT 2A) (119) . Se cree que esta combinación del antagonismo del receptor con una mayor
selectividad para 5HT2 y relativa a los receptores D2 contribuye a las propiedades antipsicóticas clínicas y a la
baja incidencia de efectos secundarios extrapiramidales (SEP). Adicionalmente, el metabolito activo N-desalquil
quetiapina posee una alta afinidad por los receptores 5HT1 de la serotonina (119) . Se presume en primer lugar
que podría mejorar la ideación delirante en corto tiempo y con la menor cantidad de efectos secundarios en una
paciente con un cuadro depresivo severo.
En segundo lugar, la quetiapina demuestra selectividad por el sistema límbico produciendo un bloqueo de
despolarización de las neuronas mesolímbicas, pero no de las nigrostriatales que contienen dopamina. Se ha
demostrado a través de la tomografía por emisión de positrones que existen alteraciones en los receptores 5-HT
1A y 5HT2A en los pacientes con cuadros depresivos fundamentalmente una disminución de los 5- HT1A en las
regiones fronto temporales y en la corteza limbica, frecuentemente implicada en el SFID y reducción de los
receptores 5-HT2A en las regiones corticales del cerebro (120) . Hay evidencias que en los pacientes con
depresión mayor existe una hiperactividad dopaminergica en el sistema mesolimbico, en el núcleo acumbens, el
hipotálamo, la corteza prefrontal, hipocampo ventral con reducción de los receptores D1 en la corteza prefrontal
(121) . Coincidiendo con las hipótesis neuroestructurales señaladas en la presente revisión.
Conclusión
El SFID es un fenómeno psicopatológico complejo de prevalencia infravalorada, heterogéneo, cuya etiología obliga
a descartar alteraciones neuroanatómicas por lo que los procedimientos de neuroimagen son primordiales. Su

estructura formal es cercana a la de la percepción delirante, prosopagnocia y paramnesia reduplicativa, cuadros
en los que la discriminación de estímulos visuales familiares esta alterada en las pruebas neuropsicológicas
aunque no la discriminación de sonidos o voces familiares por lo que la prosopagnocia y la paramnesia
reduplicativa puede resultar un modelo fisiopatológico y neuroanatómico que permite profundizar sobre el SC pero
no explica satisfactoriamente la totalidad del fenómeno en que se mezcla percepción y pensamiento convirtiéndolo
en un puzzle de difícil ensamblaje (Sergio Ruiz Doblado y Antonio Pérez Cano) (122) . Las lesiones cerebrales
identificadas hasta la actualidad incluyen las áreas fronto-parietales y orbito frontales derechas y estructuras
adyacentes.
El déficit en la memoria activa debido a un funcionamiento alterado cerebral se considera que juega un rol
importante en el desarrollo del síndrome.
La falta de respuesta al tratamiento con neurolépticos probablemente se deba a la presencia de una lesionalidad
cerebral, sin embargo la mejoría observada con el uso de quetiapina como en el presente caso favorece la
hipótesis que implica una hiperactividad dopaminérgia y disfunción en el sistema serotoninérgico. Se requerirá de
mayores estudios controlados a futuro.

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