Última actualización web: 29/09/2020

Modelo teórico hipotético de base factual de articulación de factores de comportamiento y déficit sensoriales identificatorios que llevan al encapsulamiento o Alzheimer.

Autor/autores: Luis María Sánchez de Machado
Fecha Publicación: 30/06/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

Luego de un estudio prospectivo longitudinal con una cohorte de casi 200 personas en alzheimer y otros tantos con envejecimiento normal, ya publicado, revisamos ahora factores de comportamiento y respuestas sensoriales identificatorias en vida sana y ya afectada de ambos géneros. Los comportamientos considerados fueron: el déficit de afrontamiento frente a pérdidas personales sensibles, la matriz afectiva, la red social en que se insertan, la relación con las entidades Abstractas, la apatía y la demotivación. Colocadas en un escenario de aislamiento objetivo o subjetivo extremo muchas personas bajan la percepción sensorial identificatoria recurriendo al mecanismo normal de modulación atencional, con lo que agravan los déficit sensoriales identificatorios que se han reportado con mucha frecuencia. Esto lleva a la disolución de las redes neuronales, ya que éstas se arman y se recuperan a través precisamente de la estimulación sobre las neuronas sensoriales, disolviéndose en primer lugar las más lábiles, recientes, episódicas y menos reforzadas, y luego las más complejas y reforzdas, o las más cargadas de \"emotividad\", es decir, armadas con umbrales sensoriales bajos y por ende con alta estimulación. Se produce así la dementización por disolución de redes neuronales, la pérdida de las funciones cerebrales que se iniciaron en el embrion.

-----

VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-6254

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

Modelo teórico hipotético de base factual de articulación de factores de
comportamiento y déficit sensoriales identificatorios que llevan al
encapsulamiento o Alzheimer.
FUENTE:PSIQUIATRIA.COM. 2006;10 (3)

Luis María Sánchez de Machado.
Falcultad de Ciencia y Tecnología, Universidad de Entre Ríos.

Resumen
Luego de un estudio prospectivo longitudinal con una cohorte de casi 200 personas en alzheimer y otros tantos
con envejecimiento normal, ya publicado, revisamos ahora factores de comportamiento y respuestas sensoriales
identificatorias en vida sana y ya afectada de ambos géneros. Los comportamientos considerados fueron: el déficit
de afrontamiento frente a pérdidas personales sensibles, la matriz afectiva, la red social en que se insertan, la
relación con las entidades abstractas, la apatía y la demotivación. Colocadas en un escenario de aislamiento
objetivo o subjetivo extremo muchas personas bajan la percepción sensorial identificatoria recurriendo al
mecanismo normal de modulación atencional, con lo que agravan los déficit sensoriales identificatorios que se han
reportado con mucha frecuencia. Esto lleva a la disolución de las redes neuronales, ya que éstas se arman y se
recuperan a través precisamente de la estimulación sobre las neuronas sensoriales, disolviéndose en primer lugar
las más lábiles, recientes, episódicas y menos reforzadas, y luego las más complejas y reforzdas, o las más
cargadas de \"emotividad\", es decir, armadas con umbrales sensoriales bajos y por ende con alta estimulación.
Se produce así la dementización por disolución de redes neuronales, la pérdida de las funciones cerebrales que se
iniciaron en el embrion.

Introducción
En últimos 25 años se han reportado diversos factores no biológicos, sean de comportamiento, culturales,
económicos y educativos, como asociados a la ocurrencia del proceso llamado alzheimer (1-40), en estudios con
metodología epidemiológica. Posiblemente debido a diferencias de método, sesgos de los casos o de los controles
u otras cuestiones, algunos resultados de diversos grupos de investigación resultaban contradictorios, pero por
último quedaron consolidados en estudios más amplios y cuidadosos una serie de factores que se aceptan
asociados con la instalación de ese proceso, y que sus contrapartidas tienen un poder protectivo notable.

Se han estudiado también otros factores sociales pero que con los cuales se mantiene incertidumbre sobre su
contribución, como por ejemplo el estatus matrimonial, el ingreso económico del grupo familiar, crisis en el grupo
familiar, la herencia de comportamientos familiares introvertidos, u otros. Conde-Sala (41) ha reportado

recientemente también la asociación con la muerte del padre antes de los 20 años, así como hemos encontrado
casos de pérdidas extremadamente penosas ocurridas 30 o 50 años atrás, re-significadas dolorosamente a
propósito de otra pérdida disparadora actual.
Todos estos estudios se llevaron a cabo, y se siguen realizando, con metodología epidemiológica, que permite
clarificar escenarios, circunstancias y factores que se muestran como asociados con la instalación del proceso,
pero que no determinan causalidades.
La misma metodología se aplica también a factores biológicos, físicos o químicos, como sobre alelos del genoma,
metales pesados, tóxicos y otros, y que por lo tanto les cabe las mismas consideraciones que para los anteriores:
en el mejor de los casos determinan asociaciones no necesariamente causales. Más aun, los estudios sobre las
proteínas amiloide y tau también son epidemiológicos y no experimentales, y es así que aparecen individuos con
ambas proteínas acumuladas en el cerebro por examen post mortem y que no han tenido alzheimer, y viceversa,
equivalente a lo que ocurre con la alta y la baja escolaridad (reportada como educación en países desarrollados) y
su asociación con el alzheimer.
Actualmente todas las hipótesis sobre el origen genético u orgánico del fenómeno son controvertidas. La teoría
genética clásica al parecer habrá de sobrevivir a pesar de las revisiones hechas a propósito de esta demencia: que
un gen pueda expresarse a los 38 años o bien a los 80 o más, que pueda existir un gen universal que sea letal,
que un gen pueda estar presente y no expresarse, o que pueda estar ausente y expresar la demencia , que un
gen pueda ser un factor de riesgo por un mecanismo desconocido, que ésto no ocurra en las plantas o en otros
animales, y si ese gen se coloca en un ratón produce proteína tau pero posiblemente ninguna demencia (68), tal
como acaba de afirmar el propio líder del ratón transgénico.
Esto lleva a pensar en una participación fundamental e inexcusable de al menos algunos de los factores de
comportamiento estudiados, que se refuerza aún más cuando que se ha reportado éxitos en los tratamientos
psiquiátricos o psicológicos (61-66), lo que ubica muy posiblemente a esta demencia dentro del ya más que
centenario paradigma alternativo: hay un modo de vincularse con hechos del pasado y un modo de vincularse con
la realidad actual que puede llevar a alterar tan profundamente nuestra relaciones con el mundo que incluso
afectan y hasta destruyen un cerebro totalmente sano.
La debilidad causalista de los estudios con metodología epidemiológica puede morigerarse en parte realizando
seguimientos de cohorte y analizando con los códigos estadísticos habituales universales el poder predictivo de
cada uno de los factores cuya presencia se supone importante para la instalación del fenómeno demencial, y éste
es el leit motiv de la presente investigación.

Sujetos y métodos
El estudio ha sido realizado a partir de la base de datos universitaria creada a partir de 1994 para estudios
epidemiológicos multifactoriales con adultos mayores residentes en la amplia región de la cuenca media del Río
Uruguay (Uruguay, Argentina y Brasil) . De aquella fueron seleccionados 216 participantes (Mujeres 69,0%, Media
73,1 años) con historia clínica previa de menoscabo cognitivo leve y luego de ser rigurosamente tamizados para
asegurar que no cumplían criterios de demencia, en diferentes tandas desde 1994, la última de la cual concluyera
en el año 2005.
Fueron incorporados al estudio adultos mayores activos socialmente (miembros de grupos sociales de recreación,
de derechos del colectivo respectivo, de jubilados y pensionados y similares) con envejecimiento normal
apareados con los anteriores en edad y escolaridad.
Ambos grupos fueron seguidos durante seis años en tres etapas de dos años. Desde el comienzo se recurrió a un
protocolo especialmente diseñado para ser aplicado directamente a las personas o mediante la participación de
cuidadores familiares, ya publicado a raíz de trabajos previos (34). El protocolo (35) responde a la lógica de la
teoría hipotética de que la demencia del tipo alzheimer es la culminación de un proceso de encapsulamiento social
y personal, que orienta nuestras investigaciones desde su primera presentación en 1995 (20), y evalúa en esta
oportunidad ocho cuestiones centrales: Funcionalidad, Comportamiento vinculatorio social, Trama afectiva,
Dinámica de relación con entidades abstractas, Afrontamiento de pérdidas personales, Motivación vital, Interés e
iniciativa y Disposición sensorial perceptiva.
La variante deficitaria de cada uno de estos factores se enuncian respectivamente como [Alguna forma de
depresión] y [Secundarización, dependencia, exclusión o autoexclusión] para Funcionalidad, [Introversión social]
para Comportamiento vinculatorio social, [Aislamiento afectivo] para Trama afectiva, [Escasa o nula relación
dinámica con entidades abstractas] para Dinámica de relación con las entidades abstractas, [Déficit de
afrontamiento de pérdidas personales] para Afrontamiento de pérdidas personales, [De-motivación] para

Motivación Vital, [Apatía] para Interés e iniciativa y [Bloqueo sensorial perceptivo] para Disposición sensorial
perceptiva. Este último concepto en parte se correspondería con el de inhibición en los estudios sobre modulación
atencional, y que se expresa por el déficit de las componentes identificatorias de los sentidos.
La funcionalidad remite al núcleo básico de modalidad de vinculación afectiva y social, y a la auto construcción, y
sus formas "deficitarias" enunciadas aquí como [alguna forma de depresión] por un lado, y [Secundarización,
dependencia, exclusión o autoexclusión], equivalente a la falta de protagonismo en las relaciones vinculares
familiares y sociales. La [introversión social] se define como relaciones restringidas al hogar o con pocos
familiares, y también en las relaciones laborales, o pertenecer a círculos restringidos (sean deportivos, recreativos
o sociales), y escasa o nula exploración social. [Aislamiento afectivo] es la condición enunciada por la propia
persona como de no ser querido o amado por nadie y ausencia de contención frente a crisis. [Escasa o nula
relación con entidades abstractas] remite a la condición de no lectura, no seguir las informaciones por los medios,
no escribir, no expresarse artística o artesanalmente, sólo ver programas lúdicos en la televisión. El [Déficit de
afrontamiento] como la incapacidad de generar una alternativa positiva frente a una pérdida personal, [Demotivación] como la ausencia de iniciativa para obtener un objetivo personal por un camino dado, con respuestas
afectivas limitadas frente a situaciones positivas o negativas, [Apatía] como la ausencia de reacción frente a
diversos estímulos suaves o normales, y por último [bloqueo sensorial perceptivo] se establece cuando tiene lugar
la falta de respuesta a estímulos externos de identificación en los sentidos que pueden probarse (visión, audición,
tacto, gusto, equilibrio y olor. Para los sentidos de ubicación espacial y de la percepción corporal no disponemos
de valuaciones confiables de sus componentes identificatorias.
Para ello se ha recurrido a la observación directa de respuestas identificatorias para cada uno de los sentidos
probados, y respuestas reactivas frente a los mismos con estímulos superiores a lo normal, y en base a las
pruebas at home ya conocidas de evaluación de las respuestas identificatorias visuales, auditivas, táctiles,
olfativas y del equilibrio, de acuerdo a lo reportado en la bibliografía (42-61).
Los estímulos identificatorios sensoriales siempre se refirieron a aquello que el sujeto conocía y había
experimentado, excepto para la evaluación del equilibrio. Al final de cada periodo los sujetos fueron examinados
para acordar un diagnóstico clínico y basado en el MMSE (Mini Mental State Examination) para demencia y
criterios NINCDS/ADRDA para Alzheimer, aplicados por un geriatra y neuropsicólogo especializado en demencia en
el adulto mayor.

Análisis de datos: Se llevó a cabo un análisis estadístico inferencial y de modelización por regresión con el
programa SPSS para Windows, versión 10.0. Antes de introducir en el modelo el grupo de siete factores, se
examinó la multi co-linealidad.

Resultados
En la Tabla 1 se presentan los perfiles demográficos de ambos grupos de participantes.

Tabla 1.Perfiles demográficos iniciales ambos grupos de participantes:con Menoscabo
Cognitivo Leve no Dementes (MCLnoD) y Adultos Mayores con Envejecimiento Normal
(AMc/EN).Val. medios y desv.stándard

El análisis multivariado de varianza (MANOVA) ha revelado un efecto λ (Wilks) de 0,79 con F de 12,01 y
p<0,001. A nivel de todos los factores considerados aisladamente, los grupos diferían sólo en una característica
que es el funcionamiento cognitivo global (MMSE ).
Al final de la primera, segunda y tercera etapa, el número relativo de adultos mayores de ambos grupos con
diagnóstico de haber entrado en el proceso Alzheimer (AP) y con evaluación positiva de la variable predictor
considerada, se expone en la Tabla 2.

Tabla 2. Número individuos con valoración positiva de cada factor de comportamiento sobre
total de diagnosticados como en AP al final de cada etapa, y el número participantes al inicio de
cada etapa

A fin de evaluar el poder de los factores de comportamiento en predecir la tendencia a seguir el proceso
Alzheimer, se llevó a cabo un análisis por regresión logística con las categorías de diagnóstico (o sea AP versus no
demencia) como la variable resultante, como es usual. En este análisis la edad, el género, la escolaridad, el
ingreso del grupo familiar y el puntaje del MMSE se controlaron comparando con el grupo apareado por edad, y
escolaridad en el modelo. La escolaridad no pudo tomarse como factor debido a que su distribución era uniforme
en los rangos medios-bajos en la cohorte de casos. La importancia relativa de alguna forma de depresión,
secundarización, dependencia, exclusión o auto exclusión, la introversión social, la escasa o nula relación con las
entidades abstractas, el aislamiento afectivo, el déficit de afrontamiento, la apatía, la de motivación y el bloqueo
sensorial perceptivo fueron evaluadas por procedimientos de regresión logística.

Tabla 3. Resultados de la predicción de alzheimer a partir de la regresión logística.

Los casos de Alzheimer se codificaron como 1 y los normales como 2. Las variables ingresaron como un bloque y
son contínuas en la métrica de puntaje z. El Odds Ratio representa el riesgo relativo de incidencia de demencia
independiente de las otras variables en el modelo.
Como es usual, a fin de cuantificar la importancia de las medidas adicionales en la predicción de la incidencia de
demencia, se ha calculado la sensibilidad, especificidad y el valor predictivo estimado para cada variable de
comportamiento que se ha seguido.
La sensibilidad representa la proporción de personas con demencia clínicamente indubitable a las que la ecuación
de regresión logística clasifica como con demencia, mientras que la especificidad se refiere a la proporción de
personas sin demencia (clínicamente indubitable) a las cuales la ecuación logística las califica como tales.
A fin de facilitar la comparación de la importancia relativa de las variables de comportamiento en la predicción de
AP incidente, los puntajes fueron transformados en puntajes z para mantener la misma métrica entre variables.
La Tabla 4 muestra los resultados de la regresión logística en la predicción del estatus de demencia al final de
cada etapa de seguimiento. El coeficiente de regresión indica que los individuos que tiene altos valores de las
variables son más propensos a entrar en el proceso Alzheimer.
No obstante, la introversión social y alguna forma de depresión, y el déficit de afrontamiento con alguna forma de
depresión o con aislamiento afectivo, por un lado, y la apatía y la de motivación, por el otro, no aparecen como
significativamente independientes en el proceso de regresión logística. El coeficiente de regresión logística indica
que una performance de altos valores en los factores, además del MMSE, es un predictor confiable de demencia
en el seguimiento

Tabla 4. Sensibilidad, Especificidad y valores predictivos Positivos y Negativos estimados a partir
del análisis de regresión logística.

Discusión
El presente estudio muestra que los indicadores de comportamiento que prevé la teoría hipotética del
encapsulamiento como proceso generativo de la demencia tipo Alzheimer, se presentan como predictores
importantes, en mayor o menor medida, aunque entre ellos sólo el bloqueo sensorial perceptivo es el más sólido
predictor de encontrarnos frente a un proceso firme o irreversible hacia la demencia de este tipo, ya que recién
cuando se muestra ese comportamiento en la persona, el diagnóstico de Alzheimer es desde el punto de vista
estadístico, significativamente muy probable dos años después. Puede decirse entonces que la aparición de déficit
sensoriales persistentes es diana de un proceso demencial francamente disparado.
Los déficit en los sentidos se han reportado desde hace más de dos décadas, y sin embargo siempre se los ha
tomado como un epifenómeno de la demencia. Sólo recientemente se ha hallado que la afectación mayor se
produce en la componente identificatoria de los sentidos, e incluso se ha reportado la posibilidad de utilizar
algunos de dichos déficit como forma de detección precoz de la demencia de este tipo (57-64), en particular del
olfato. Los déficit se producen en los diversos sentidos, por lo que puede presumirse que responden a un
mecanismo general regulatorio (67), como bien puede ser la modulación atencional habitual y normal, a la cual
todos recurrimos para morigerar los excesos de estímulos en las direcciones que no nos interesan.

Conclusiones
La idea de encapsulamiento surge a partir de ordenar temporalmente todos los factores psicosociales estudiados y
hallar que responden a una misma lógica o meta concepto que los engloba, que es precisamente aquél. Así es
posible ordenarlos en fases a partir de aquella en que el individuo no presenta comportamientos emergentes que
perturben o sorprendan a sus vínculos personales más cercanos, y aparecen como meras características
personales comunes a muchas personas, y que se corresponden al tiempo anterior a la manifestación de
anomalías en la realización de algunas funciones cerebrales.
Es en ese contexto de comportamiento que se produce la fase crítica objetiva o subjetiva, expuesta u oculta a la
mirada de los allegados, que son las pérdidas sensibles con déficit de afrontamiento.
En aquel escenario relacional vincular y comunicacional restringido o limitado, estos acontecimientos de pérdidas
con el agregado de déficit de afrontamiento, crea las condiciones, aunque facultativamente, para el inicio del
proceso de encapsulamiento.
Este proceso dista de tener patrones temporales o de expresión de comportamientos o de déficit sensoriales
iniciales generales o uniformes, ya que se asientan sobre la personalidad y la historia vital de cada uno de las

personas. Es a todas luces un proceso eminentemente individual.
Sin solución de continuidad deviene entonces una siguiente fase en que se consolidan aspectos deficitarios
importantes, que tienen en común que casi todas ellos son sensorio dependientes. O en otras palabras, las
afectaciones sobre el sistema sensorial, que ya ahora se extiende a varios sentidos, tiñe todas las funciones
cerebrales, sean cognitivas o ejecutivas, de integración, de modulación, de estimulación o de inhibición. Los déficit
sensoriales se centran sobre la componente identificatoria de los sentidos, en tanto que las componentes
reactivas de los mismos en la mayoría de los estudios permanecen intactas.
Todo indica que son los déficit sensoriales identificatorios los que se asocian o producen la alteración de las
funciones cerebrales al final de proceso de encapsulamiento. Para comprender esto es necesario recordar que
toda función cerebral es obviamente un emergente de una red neuronal, y que ésta se articula a partir de una
motivación y un objetivo sobre una plantilla dada de estado de los umbrales de todos los sentidos, es decir, del
estado de excitación y sinapsis de neuronas sensoriales.
En el esquema altamente simplificado siguiente se representan en la parte superior las neuronas sensoriales en
diferentes estados de sus umbrales, para cada uno de los sentidos, y por debajo, encajando en un modelo de
llave-cerradura, las neuronas motoras, integradoras, moduladoras, asociadoras, estimuladoras e inhibidoras (o
cualquiera otra que se logre caracterizar).

De este complejo emerge la respuesta o respuestas perseguidas, pero conjeturamos que la "plantilla" con las
diferentes neuronas sensoriales en una combinación única de sus umbrales o estados de excitación que dependen
obviamente de los estímulos identificatorios recibidos, es la matriz que articula el emergente de acción, sea motor
o de pensamiento. Cuando el paquete de estímulos se repite (aunque no sea exactamente), proviniendo de la
misma entidad que los emite, nuevamente se arma la red neuronal sobre ese molde, y se produce la misma
respuesta. Si esta combinación se repite, se refuerzan las sinapsis, se consolida (reinforcement) la red. Si no lo
hace, es probable que se disuelva con el paso del tiempo, aunque la gran emotividad en que pudo haberse
constituido la red neuronal (muy bajos los umbrales de los sentidos, intensa estimulación de las neuronas
sensoriales) logra un reinforcement similar, y por lo tanto perdurabilidad, por el elevado número de sinapsis
involucrados. Olvidamos dónde dejamos las llaves dejadas al pasar, con muy baja modulación atencional,
elevados los umbrales sensoriales, pero no los aviones penetrando en las torres gemelas, pocos estímulos
sensoriales pero elevadísima intensidad en algunos.
Pero este modelo de articulación de diferentes neuronas en red tiene una consecuencia importante: si se
presentan déficit sensoriales identificatorios no es posible recuperar la "plantilla" de estado sensorial, y por lo
tanto la red no se articula, y por ende la función cerebral falla. Se comienza así a perder las últimas redes que se
formaron, que es lo que se llama pérdida de la memoria reciente.
Pero como en realidad todas las redes neuronales, de las últimas y más simples hasta las primeras, más
complejas y más reforzadas, fueron constituidas sobre plantillas sensoriales específicas, únicas, los déficit
sensoriales identificatorios al no poder recuperar sus respectivas plantillas producirán el efecto observable desde
afuera de pérdida de la capacidad de reconocimiento más amplio y extendido, a medida que las contingencias de
la vida cotidiana le esté exigiendo a la persona una respuesta coherente y consistente, basado precisamente en el
reconocimiento identificatorio.

Y de todas las incalculables redes que formamos en la vida, las que más se resisten a su disolución son aquellas
que se constituyeron en circunstancias y escenarios altamente emotivos. Por ello es que podemos ver a personas
afectadas creer que son actuales y vigentes lo que era o fue vivido 20 o 30 años atrás, sino más. En todos los
casos son circunstancias y escenarios vividos otrora con alta emotividad y reforzamiento.
Desde la perspectiva de este modelo, es plausible explicar como epifenómenos coherentes y consistentes con
aquel, los siguientes hechos que desde siempre han intrigado a investigadores, profesionales y allegados:
- el poder protectivo que tiene el mantenimiento del espíritu explorador y las actividades plurales novedosas y
sostenidas en general y en adultos mayores en particular.
- Por qué la estructura social fordiana acentuada es de mayor riesgo, especialmente con los adultos mayores
(jubilación, retiro, marginación).
- Por qué las prevalencias poblacionales son mayores en culturas urbanas que en las rurales, y permite explicar
las notables diferencias en una región u otra.
- Por qué hasta ahora todas las hipótesis de base orgánica han fracasado en sus intervenciones operativas
derivadas, reduciéndose a lo paliativo.
- Por qué tienen éxito las intervenciones psiquiátricas o psicológicas realizadas en casos tomados antes de
producirse el daño cerebral.
- Por qué la estimulación sostenida endógena o exógena es protectiva.
- Por qué son compatibles con este modelo algunos hallazgos orgánicos, ya que éstos bien pueden ser los
epifenómenos de la disolución progresiva de las redes neuronales, de la interrupción del funcionamiento mismo
del cerebro. Es decir, sus consecuencias, y no sus causas.
- Por qué puede ocurrir tanto en el adulto joven como en el adulto muy mayor
- Porqué las poderosas tramas afectivas plurales tienen un efecto protectivo
- Por qué el pertenecer a redes de socialización sostenida tiene tal poder protectivo.
- Por qué se produce el tránsito entre cierto tipo de personalidades y acontecimiento vividos como pérdidas con
déficit de afrontamiento, y las afectaciones cerebrales.
- Por qué las personas afectadas a medida que avanza el proceso creen reconocer como actuales acontecimientos
del pasado: una hija puede transformarse en madre, un hermano en padre, la casa de antaño en la actual.
- Porque coincide la pérdida de la memoria reciente con los primeros signos de déficit sensoriales.
- Porqué aflora la personalidad consuetudinaria de la persona.
Si este modelo puede representar razonablemente a la realidad, el proceso siguiente de legitimación científica y
social habrá de permitir una ampliación y profundización del mismo, así como dar explicaciones adecuadas a
muchos más hechos que los que aquí y en este momento se señalan. Cabe señalar también que el modelo
permite explicar razonablemente cómo se produce la desintegración de las funciones cerebrales que son propias
del alzheimer, pero no la peculiar ecuación de viculación con la realidad actual y pasada que determina el iniciarse
en el penoso camino de esta demencia.

Agradecimiento
Agradecemos el apoyo económico y logístico de la red de familiares de Alzheimer que se vincularon con nuestro
centro de investigación en los últimos doce años. A la Universidad de Murcia, España, a la Universidad de la
República, Montevideo, Uruguay, a la Universidad Maimónides, Buenos Aires, Argentina y a la Universidad de
California en Berkeley. El agradecimiento se extiende especialmente a los estudiantes de postgrado que
colaboraron con el estudio y a los profesionales que participaron en forma honoraria en las tareas requeridas.

Bibliografía

1. Bonaiuto S, Rocca WA, Lippi A, Giannandrea E, Mele M, Cavarzeran F, et al. Education and occupation as risk
factors for dementia : a population-based case-control study. Neuroepidemiology 1995; 14:101-109.
2. Conde JL. Personalidad premórbida y factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer. Revista Española de
Geriatría y Gerontología, 1999; 34:157-161.
3. Conde JL. Factores de riesgo psicosocial y de personalidad premórbida en enfermos con demencia: un estudio
de casos y controles. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 2003; 38(1):10-24.
4. Fratiglioni L, Grut M, Forsell Y, Viitanen M, Grafstrum M, Holmen K, et al. Prevalence of Alzheimer's disease and
other dementias in an elderly urban population : relationship with age, sex and education. Neurology 1991;
41:1886-1892
5. Cobb JL, Wolf PA, Au R, White R, D'Agostino RB. The effect of education on the incidence of dementia and
Alzheimer´s disease in the Framingham Study. Neurology 1995; 45:1707-1712.
6. Dold C. Lifestyle and Alzheimer disease - study strenghthens link, Bulletin WHO 2001; 79:378.
7. Evans DA, Hebert LE, Beckett LA, Scherr PA, Albert MS, Chown MJ, et al. Education and other measures of
socioeconomic staus and risk of incident Alzheimer disease in a defined population of older persons. Arch
Neurology 1997; 54:1399-1405.
8. Friedland RP, Smyth KA, Rowland DY, Esteban-Santillan C, Koss E, Cole R et al. Pre-morbid activities in
patients with Alzheimer's disease as compared to age- and sex- matched controls : Results of a case-control
study. In : Iqbal, K : Winblad, B; Nishimura T; Takeda M; Wisniewski HM eds.Alzheimer's disease : Biology,
diagnosis and therapeutics. New York : Wiley; 1997:33-37.
9. Katzman R. Education and the prevalence of dementia and Alzheimer disease. Neurology 1993; 43:13.
10. Kondo K, Yamashita I. A case-control study of Alzheimer´s disease in Japan : association with inactive
psychosocial behaviors. En Hasegawa K, Homma A, Eds, Psychogeriatrics biomedical and social advances.
Amsterdam : Excerpta Medica 1990; pp. 49-53.
11. Kropiunigg U, Sebek K, Leonhardsberger, Schemper M, Dal'Bianco P. Psychosocial risk factors for Alzheimer´s
disease. Psychoter Psychosom Med Psychol 1999; 49:153-9.
12. Malinchoc M, Rocca WA, Coligan RC, Offord KF, Kokmen E. Premorbid psychosocial proceses in patients with
Alzheimer´s disease : an exploratory case-control study. Behav Neurol 1997; 10:117-20.
13. Martinez Lage JM. Educación, reserva cerebral y factores de riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer.
Med Clin (Barcelona) 2001; 116:418-21.
14. Moritz DJ, Petitti DB. Association of education with reported age of onset and severity of Alzheimer's disease
at presentation: implications for the use of clinical samples. American Journal of Epidemiology, 1993; 137: 456462.
15. Mortimer JA, Graves AB. Education and other socioeconomic determinants and Alzheimer´s disease.
Neurology 1993; 43(suppl 4):S39-S44.
16. Ott A, van Rossum CTM, van Harskam F, von de Mheen H, Hofman A, Breteler MM. Education and the
incidence of dementia in a large population-based study: the Rotterdam Study. Neurology 1999; 53:663-666.
17. Ott A, Breteler MM, van Harskamp F, Claus JJ, van der Cammen TJ, Grobbee DE, Hoffman A. Prevalence of
Alzheimer's disease and vascular dementia: association with education. The Rotterdam study. British Medical
Journal, 1995; 310: 970-973.
18. Pecyna SM. Effect of psychological family crises on manifestations of Alzhimer's disease in people of working
age. Przegl Epidemiol 1993; 47:343-8.
19. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Orlanducci O, Sacchett L, Flisi E, et al. Education, occupation and prevalence of
dementia : findings from the Conselice Study. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 2002; 14:90-100.
20. Sanchez LM y Garcia JD. La patología de la sociabilidad y la comunicación como fase previa a la instalación de
la enfermedad de Alzheimer. II Congreso del Comité Regional Latinoamericano-International Association of

Gerontology, 1995; 11:26-30, Buenos Aires.
21. Sanchez LM.. Psychosocial corraling profiles at the preclinical phase as a trigger for Alzheimer disease. 12th
International Conference, Alzheimer's Disease International 1996, Jerusalem
22. Sanchez LM. Enfermedad de Alzheimer: dinámica relacional y comunicacional en la fase previa a la instalación
de la enfermedad de Alzheimer. II Congreso Iberoamericano de Salud y Conducta, 1996.Granada, España.
23. Sanchez LM, Cantero CR y Rubano Ma del C. The dementiation unchained by extreme situacions:
experimental Alzheimer's diseases cases? XVI World Congress of Neurology 1997.
24. Sanchez LM, Cantero CR, Frumento AS and Rubano Ma
del C.. Early onset non familiar Alzheimer´s disease related with previous critical psychosocial breaks. 13th
Alzheimer Disease International Conference, 1997; Finland.
25. Sanchez LM.. Dinámica relacional y comunicacional y perfiles de pérdidas personales en la fase pre clínica de
casos
de
Alzheimer
no
genético
de
instalación
temprana.
Geriatrianet.com
2003;
Vol
5(2)
http:/www.geriatrianet.com/artículos/_ver.php?id_num=10&id_art=6" Vol 5(2)
26. Sanchez LM. Dinámica relacional y comunicacional y perfiles de pérdidas personales en la fase preclínica de
casos de Alzheimer no genético de instalación temprana, Geriatrianet.com 2003; 5(2):1-14.
27. Sanchez LM. Perfil restringido de relacionamiento social, pérdidas personales importantes e incapacidad de
afrontamiento como factores desencadenantes del bloqueo sensorial y la consiguiente auto desintegración de las
funciones cerebrales. IV Congreso Virtual de Psiquiatría, psiquiatría.com, Internet, España, del 2 al 28 de febrero,
2004. http:/www.interpsiquis.com/2004/index.shtml
28. Sanchez LM.. Restrictive social relations, painful personal losses with affront unfitness, wide demotivation and
auto perceptive blockade drift to brain functions disintegration (Alzheimer). 9th International Alzheimer
Conference 2004, Pennsylvania, USA.
29. Sanchez LM. Psychosocial factors and circumstances
related to the auto disintegration brain functions process (Alzheimer). 20th International Conference of Alzheimer
Disease International, 2004. Kyoto, Japan.
30. Sanchez LM. Comportamiento relacional limitado, acontecimientos personales penosos e incapacidad de
superar los mismos, asociados para concluir auto bloqueando las percepciones sensoriales y produciendo la
desintegración de las funciones cerebrales (Alzheimer). I. Mujeres. http://www.geriatrianet.com/ 2004; 6 (3).
31. Sanchez LM.. Idem anterior. II. Hombres. http://www.geriatrianet.com/ 2004 Vol 6 (2).
32. Sanchez LM. Introversión social, déficit de afrontamiento de pérdidas personales, desmotivación y bloqueo
perceptivo precursores de la desintegración de las funciones cerebrales (Alzheimer). Revista Española de Geriatría
y Gerontología, 2004. 39(6):353-40433. Sanchez LM.. Baja actividad relacional y
comunicacional, dificultad para afrontar pérdidas personales y desmotivación con autobloqueo perceptivo en casos
de Alzheimer. Revista Neurológica Argentina 2004, Vol 29(3).
34. Sanchez LM. From social introversion, doping deficit of personal losses, de-motivation and perception blockade
to Alzheimer. E J of Cognitive and Brain Sciences 2004;7:1-26..http://www.ejcbs.com/ table of contents, july.
35. Florentín Ocampo BR, Cantero CR, García JD, Rigoni MF, Gárate Delgado LMT, Mercado MM y Sánchez de
Machado LM. Desarrollo y validación de indicadores de comportamiento como predictivos de las demencias tipo
alzheimer:
estudio
prospectivo
longitudinal
en
Sudamérica.
Geriatrianet.com
2005;
7(2)
http://www.geriatrianet.com/
36. Sanchez LM et al. Development and validation of behvioral predictors for the beginning of the irreversible
phase of Alzheimer´s process: a prospective longitudinal study at South America, J Cognitive and Brain Sciences
2005., 4 www.jcbs.com /table_of_contents/htm
37. Speck CE, Kukull WA, Brenner DE, Bowen JD, McCormick WC, Teri L, et al. History of depresion as a risk
factor for Alzheimer´s disease. Epidemiology 1995; 6:366.

38. Schmand B, Smit J, Geerlings ML. Low education is a genuine risk factor for accelerated memory decline and
dementia. J of Neurology, Neurosurgery and Pshchiatry 1997; 59:170.174
39. Bidzan L, Ussorowska D. Risk factors for dementia of the Alzheimer type. Psychiatria Polska, 1995, 29: 297306.
40. Shen Y. A case-control study of risk factors in Alzheimer's disease. Multicenter collaborative study in China.
Zhonghua Shen Jing Jing Shen Ke Za Zhi, 1992, 25: 284-287.
41. Conde Sala JL Eventos vitales precoces y enfermedad de Alzheimer. Geriatrianet 2005, Vol 7(2).
42. Schiffman SS, Graham BG, Sattely-Miller EA, Zervakis J, Welsh-Buhmer K. Taste, smell and
neuropsychological performance of individuals at familial risk for Alzheimer´s disease. Neurobiol Aging 2002; 23:
397-404.
43. Coumeau D, Forquet S, Chunlier JA. Etude de le perte gustative des sujets âgés à domicile et en institution.
L´Année Gérontologique 2004; 18.
44. Davies DC, Mccoubrie P, McDonald B, et al. Myelinated axon number in the optic nerve is unaffected by the
Alzheimer´s disease. British J of Ophtalmology 1995; 79:596-600.
45. Devanand DP, Michaels-Marston KS, Liu X, Pelton GH, Padilla M, Marder K et al. Olfactory deficits in patients
with mild cognitive impairment predict Alzheimer's disease at follow up. Am J Psychiatry 2000; 157: 1399-1405.
46. Devanand D, Sano M, Tang M, Taylord S, Gurland B, Wilder D, et al. Depressed mood and the incidence of
Alzheimer´s disease in the elderly living in the community. Arch Gen Psychiatry 1996; 53:175-182.
47. Gates GA, Karzon RK, García P, Peterein J, Storandt M, Morris JC et al. Auditory dysfunction in aging and
senile dementia of the Alzheimer´s type. Arch Neurol 1995; 52: 626-634.
48. Kaskie B, Storandt M. Visuospatial deficit in dementia of the Alzheimer type. Arch Neurol 1995; 52:422-425.
49. Kawas CH, Corrada MM, Brookmeyer R, Morrison A, Resnik SM, Zonderman AB et al. Visual memory predicts
Alzheimer's disease more than a decade before diagnosis. Neurology 2003; 60(1,2): 1089-1093.
50. Zonderman AB, Kawas CH, Giambra LM, Arenberg D, Costa PT. Changes in immediate visual memory predict
cognitive impairment. Arch Clin Neuropsychol 1995;10: 111-123.
51. Kawas CH, Corrada MM, Brookmeyer R, Morrison A, Resnik SM, Zonderman AB et al. Visual memory predicts
Alzheimer's disease more than a decade before diagnosis. Neurology 2003; 60(1,2): 1089-1093.
52. Zonderman AB, Kawas CH, Giambra LM, Arenberg D, Costa PT. Changes in immediate visual memory predict
cognitive impairment. Arch Clin Neuropsychol 1995;10: 111-123.
53. Kaskie B and Storandt M. Visuospatial deficit in dementia of the Alzheimer type. Arch Neurol 1995; 52: 422425.
54. Gates GA, Karzon RK, García P, Peterein J, Storandt M, Morris JC et al. Auditory dysfunction in aging and
senile dementia of the Alzheimer´s type. Arch Neurol 1995; 52: 626-634.
55. Kurylo DD, Corkin S, Allard T, Zatorre RJ, Growdon JH. Auditory function in Alzheimer´s disease. Neurology
1993; 43: 1893-1899.
56. Schiffman SS, Graham BG, Sattely-Miller EA, Zervakis J, Welsh-Buhmer K. Taste, smell and
neuropsychological performance of individuals at familial risk for Alzheimer´s disease. Neurobiology of Aging
2002; 23: 397-404.
57. Coumeau D, Forquet S et Chunlier JA. Etude de le perte gustative des sujets âgés à domicile et en institution.
L'Année Gérontologique 2004; 18.
58. Kurylo DD, Corkin S, Allard T, Zatorre RJ, Growdon JH. Auditory function in Alzheimer´s disease. Neurology
1993; 43: 1893-1899.
59. Devanand DP, Michaels-Marston KS, Liu X, Pelton GH, Padilla M, Marder K et al. Olfactory deficits in patients

with mild cognitive impairment predict Alzheimer's disease at follow up. Am J Psychiatry 2000; 157: 1399-1405.
60. Tipper SP, Weaver B, Houghton G. Behavioral goals determine inhibitory mechanisms of selective attention.
Quaterly J of Exptl Psychology 1994; 47A:809-840.
61. Oswald WD. Non-drug therapy and prevention of Alzheimer disease. Z Gerontol Geriatrie 2001; 34/2:116121.
62. Bauer J, Stadtmuller G, Qualmann J, Bauer H. Präemorbide psychologische Prozesse bei Alzheimer-Patienten
und bei Patienten mit vaskulären Demenzerkrankungen. Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie, 1995, 28: 179189.
63. Bauer J. Benefits of psychotherapeutic treatment in Alzheimer patients in the early stage of the disease.
Nervenarzt 1997; 68:421-424.
64. Richarz B. Considerations to the Psychosomatics of Alzheimer's Disease. Dynamische Psychiatrie 1997;
(166/167): 340-55.
65. Richarz B. Psychodynamische un gruppendynamische. Aspekte einer Alzheimer Demenz. Dyn. Psychiat 1996;
29:101-115.
66. Conde JL. Familia y Demencia. Intervenciones de apoyo y regulación. En R. Alberca y S. López-Pousa (Eds.).
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias, (pp. 101-120). Madrid: Médica Panamericana, 2002.
67. Zelano Ch, Bensafi, M, Porter J, Mainland J, Hohnson B, Bremner E et al., Nature Neuroscience 2005 ; 6(1)
http:www.nature.com/natureneuroscience
68. Santacruz K, Lewis J, Spirs T et al. Tau suppression in a neurodegenerative mouse model improves memory
function. Science 2005; 309:476-481.

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar
psiquiatria.com - Portal número 1 en salud mental en lengua castellana