Última actualización web: 23/10/2020

El consumo de cocaína y sus repercusiones neuropsicológicas.

Autor/autores: Agustín Madoz-Gúrpide
Fecha Publicación: 27/07/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

La valoración de los daños neuropsicológicos que provoca el consumo continuado de cocaína es una variable esencial para comprender el funcionamiento neurofisiológico cerebral y la evolución clínica y terapéutica de los pacientes. Investigaciones previas refieren que el consumo de cocaína de manera crónica provoca diferentes alteraciones de las funciones cognitivas. Se presentan los resultados preliminares de un estudio de valoración del daño neuropsicológico en consumidores crónicos de cocaína. Se utiliza un protocolo de valoración neuropsicológica que incluye la valoración de las capacidades y funciones cognitivas que pueden afectarse por el consumo crónico de cocaína. Dicha batería (compuesta por Series de dígitos directos e inversos, Trail Making A y B, Test de las Cartas y Test del Zoo, y Test de Wisconsin 64) se ensaya en un estudio de casos con grupo control. Dicho estudio fue parcialmente financiado por la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas (Proyecto MSC-2005/465). Con este fin se diseñó un estudio observacional con seguimiento longitudinal, prospectivo tipo estudio de cohortes. Los resultados revelan un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, y fallos en el proceso de atención alternante. Resulta claramente significativo las alteraciones en atención, spam atencional y memoria de trabajo (según la prueba de los dígitos). Los consumidores crónicos de cocaína presentan peor rendimiento en la versión de baja estructuración, y sin apreciarse diferencias en la segunda parte de la prueba, la de alta estructuración.

-----

VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-6439

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

El consumo de cocaína y sus repercusiones neuropsicológicas.
FUENTE: PSIQIATRIA.COM 2009; 13(2)

Agustín Madoz-Gúrpide.
Psiquiatra. Centro de Salud Mental de San Blas. Madrid

Resumen
La valoración de los daños neuropsicológicos que provoca el consumo continuado de cocaína es una variable
esencial para comprender el funcionamiento neurofisiológico cerebral y la evolución clínica y terapéutica de los
pacientes. Investigaciones previas refieren que el consumo de cocaína de manera crónica provoca diferentes
alteraciones de las funciones cognitivas. Se presentan los resultados preliminares de un estudio de valoración del
daño neuropsicológico en consumidores crónicos de cocaína. Se utiliza un protocolo de valoración neuropsicológica
que incluye la valoración de las capacidades y funciones cognitivas que pueden afectarse por el consumo crónico
de cocaína. Dicha batería (compuesta por Series de dígitos directos e inversos, Trail Making A y B, Test de las
Cartas y Test del Zoo, y Test de Wisconsin 64) se ensaya en un estudio de casos con grupo control. Dicho estudio
fue parcialmente financiado por la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas (Proyecto MSC2005/465). Con este fin se diseñó un estudio observacional con seguimiento longitudinal, prospectivo tipo estudio
de cohortes. Los resultados revelan un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, y fallos en el proceso de
atención alternante. Resulta claramente significativo las alteraciones en atención, spam atencional y memoria de
trabajo (según la prueba de los dígitos). Los consumidores crónicos de cocaína presentan peor rendimiento en la
versión de baja estructuración, y sin apreciarse diferencias en la segunda parte de la prueba, la de alta
estructuración. También presentan mayor impulsividad junto con tendenc

Introducción
El consumo de cocaína es, sin duda, uno de los principales problemas socio-sanitarios de la actualidad. A las
severas repercusiones sociales y la grave problemática legales se ha de sumar el daño físico que dicho consumo
supone.
Algunos datos recientes de diversas organizaciones y estamentos nacionales e internacionales reflejan esta
preocupación. Resulta ser la droga ilegal, tras el cannabis, más consumida en la Unión Europea, con una
prevalencia de vida del consumo en Europa de más de 12 millones de personas (4% de la población adulta).
España es el país europeo con mayores tasas de consumo (3 % en el año 2005), y probablemente se hayan
superado incluso los niveles de consumo de EEUU.

El consumo de cocaína provoca severas alteraciones físicas y psíquicas
Son de sobra conocidas algunas de las repercusiones físicas que el uso de cocaína puede provocar, no siendo
necesario un consumo continuado para algunas de ellas. Así se puede citar la aparición de problemas cardiológicos
y vasculares, daños pulmonares, infecciones si se emplea la vía parenteral. Uno de los órganos más directamente
afectados por el consumo de la sustancia es el cerebro. Bien conocidos son los efectos vasculares, tanto
isquémicos como más raramente hemorrágicos, que la cocaína puede provocar en dicho órgano. En función del
vaso afectado y de la severidad de la lesión, el accidente vascular se manifestará con clínica diversa, y dejará
secuelas diferentes. Este tipo de daño puede ocurrir desde el primer consumo de la sustancia.
Sin embargo, tal vez menos aparente pero probablemente más dañiño, y producido por el consumo continuado de
cocaína, podemos encontrar cambios metabólicos cerebrales y sobre todo, fenómenos de disregulación de los
neurotransmisores y receptores. Este tipo de alteraciones no es visible macroscópicamente pero determina en
buena medida el funcionamiento diario del sujeto, la mayor parte de las veces en cambios sutiles de la
personalidad y de las funciones cognitivas; y en otras ocasiones propiciando alteraciones más llamativamente
patológicas.

Cambios cerebrales a nivel celular y molecular explican las alteraciones neuropsicológicas
La cocaína, desde un punto de vista neurofisiológico, actúa principalmente como un inhibidor de la recaptación de
dopamina, a través de su unión a la proteína transportadora. Además, provoca una hipersensibilidad de los

receptores D1 y D2 en la membrana postsináptica. El consumo continuado de cocaína provoca alteraciones, por
tanto, del sistema dopaminérgico, que responde con una modulación tanto de los neurotransmisores como de los
receptores. Dicho sistema es especialmente importante en zonas del cerebro de las que dependen una buena parte
de las funciones cognitivas superiores, entre otras las denominadas funciones ejecutivas. Se entiende por tanto
que las alteraciones que el consumo de cocaína produce a nivel molecular y celular se manifiestan en cambios de
rendimiento cognitivo y de comportamiento.
Entre otras muchas zonas cerebrales, los circuitos dopaminérgicos tienen un papel esencial en el lóbulo frontal, y
más especialmente en la zona prefrontal, que es la más genuinamente características del ser humano y de la que
dependen esas funciones cognitivas superiores anteriomente mencionadas. Dichos circuitos median los aspectos
cognitivos, motores y emocionales de la conducta humana. De manera sucinta cabe señalar, por ejemplo, que al
circuito cingular anterior se le supone partícipe de tareas de motivación y mantenimiento de la atención. Las
alteraciones en las tareas de búsqueda visutal se atribuyen a daño del circuito oculomotor, y la aparición de un
enlentecimiento motor se debería a cambios producidos en el circuito dopaminérgico motor. Es conocido desde
hace ya tiempo que si se lesiona el circuito frontal orbitolateral aparece un cuadro denominado pseudopsicopático
y caracterizado por la incapacidad para el control de los impulsos y la aparición de desajuste social. Sin duda, otro
de los circuitos esenciales para entender el funcionamiento diario del sujeto es el circuito frontal dorsolateral, del
que dependende en general el grueso de las funciones conocidas como funciones ejecutivas.
No resulta fácil definir de una manera completa y exacta lo qué se denominan funciones ejecutivas. De una
manera aproximada, sería un conjunto de habilidades superiores de organización e integración, entre las cuales se
incluyen las capacidades de anticipación y establecimiento de metas, el diseño de planes y programas, la
autorregulación y supervisión de las tareas, la efectiva ejecución y feedback, inhibición de conductas, juicio y
razonamiento abstracto así como la formación de conceptos. Este conjunto de funciones, que como se ve
determina en buena medida aquellas actividades que nos hacen diferentes a los humanos, tendrían su base
neuroanatómica en el lóbulo prefrontal, y estaría estructurada en el circuito frontal dorsolateral, dopaminérgico.
Una nota más. El consumo de cocaína no sólo afecta al sistema dopaminérgico. También influye en el correcto
funcionamiento de los sistemas noradrenérgicos, serotoninérgico, GABAérgicos, opioides y glutamatérgicos. Estas
alteraciones, dada la alta relación modulatoria existente entre todos los sistemas de transmisión, pueden a su vez
revertir sobre el sistema dopaminérgico agrandando las alteraciones.
Es fácil entender, siguiendo esta secuencia, que un consumo más o menos continuado de cocaína puede provocar
(de hecho provoca ya que ésta es una realidad que se produce en mayor o menor medida en todo sujeto
consumidor habitual) que los circuitos dopaminérgicos dejen de funcionar con normalidad y presenten alteraciones
moleculares. Cuando esto ocurre, las funciones que dependen de estos circuitos empiezan a presentar
alteraciones, más o menos severas, como luego veremos, más o menos disfuncionales, pero en todo caso
significativas.

La neuropsicología permite objetivar este tipo de alteraciones
A través de la observación clínica y de la aplicación de pruebas neuropsicológicas se han venido constatando
dichas alteraciones. Los datos más significativos, de manera resumida, implican por un lado fallos en la respuesta
inhibitoria relacionadas con tareas de Go/noGo; incapacidad para inhibir respuestas y estímulos inapropiados; y
una mayor tendencia a la perseveración. Se señala asimismo un bajo rendimiento en atención, atención dividida,
fluencia, almacenamiento de la nueva información y memoria de trabajo; fallos en memoria visual y verbal; y
alteración en la velocidad motora, velocidad de procesamiento de la información y memoria. Las funciones
ejecutivas en general y alguno de sus componentes en particular también han sido analizados, apreciándose
alteraciones de funciones ejecutivas, fallos en la solución de problemas, cambio conceptual, abstracción,
habilidades perceptivas y espaciales; y flexibilidad para el cambio. Se encuentran además fallos en tareas
motivacionales y las asociadas con recompensa. Se han señalado también fallos en el procesamiento de los
errores, en el manejo de las consecuencias de los mismos, y en el aprendizaje a partir de ellos.
Algunas de las características de estas alteraciones merecen la pena tenerse en cuenta. Por ejemplo, estos fallos
no son de gran intensidad, si los comparamos con los producidos por otro tipo de patologías cerebrales, pero sí
suficientes para provocar importante disfuncionalidad. Como era de esperar, además, se manifiestan con más
claridad en situaciones de exigencia media-elevada, y no tanto en tareas de baja exigencia. Tareas novedosas
permitirían poner de manifiesto con más claridad las alteraciones. Parecen además estar dichos fallos afectados
por la cronicidad y severidad del consumo de cocaína.
En ocasiones nos olvidamos que las tareas utilizadas para la exploración neuropsicológica no son sino pequeños
ejemplos de las exigencias cotidianas que surgen a todo sujeto en su día a día. Quiere esto decir que este mismo
tipo de fallos son fáciles observar en el comportamiento del sujeto consumidor de cocaína, de igual manera que se
aprecian los fallos mnésicos en los pacientes con demencia. Así, los fallos de memoria que dificultan los
seguimientos terapéuticos, la falta de atención que hace que buena parte de las terapias aplicadas carezcan de
eficacia, la tendencia a perseverar o la incapacidad para corregir errores previos, son rasgos habituales en estos
pacientes, como también lo son la impulsividad y cierto desajuste social.

Implicaciones prácticas que se desprenden
Esto trae como consecuencia más inmediata la advertencia de la necesidad de una buena valoración
neuropsicológica y de funcionalidad del paciente consumidor de cocaína, que permita ajustar mejor las terapias a
su verdadero nivel de funcionamiento cognitivo. Igualmente permitirá tomar aquellas medidas encaminadas a
facilitar su adherencia terapéutica, no sólo en cuanto a la patología adictiva se refiere, y ajustar los recursos
disponibles a las necesidades reales. Algunos estudios señalan precisamente que el nivel de deterioro cognitivo por
el consumo de cocaína sería un marcador pronóstico de recaída y fracaso terapéutico.

Recuperación tras periodos prolongados de abstinencia
Un aspecto especialmente importante a considerar es que hasta la fecha no hay una evidencia clara de que estos
fallos cognitivos reviertan tras periodos prolongados de abstinencia, a diferencia de lo que parece ocurrir con otras
sustancias. Antes bien, los pocos estudios sobre el tema parecen indicar que dicha recuperación, de ocurrir, es
más bien parcial, y no afecta por igual a todas las funciones lesionadas (de igual manera que no todas las
funciones cognitivas se alteran en el mismo momento ni con las misma intensidad).

Resultados preliminares de un estudio de valoración del daño neuropsicológico en consumidores
crónicos de cocaína
Hemos realizado recientemente un estudio dirigido a valorar daño neuropsicológico en consumidores severos de
cocaína a través de una batería neuropsicológica que fuera lo más ecológica y completa posible (y permitiera su
uso común en la clínica diaria). Dicho estudio fue parecilamente financiado por la Delegación del Gobierno para el
Plan Nacional Sobre Drogas (Proyecto MSC-2005/465).
Con este fin se diseñó un estudio observacional con seguimiento longitudinal, prospectivo tipo estudio de cohortes.
Se establece un emparejamiento por frecuencia con un grupo control, para el estudio de variables de confusión.
De manera general, los pacientes objeto de estudio son sujetos consumidores de cocaína que cumplen criterios de
dependencia según la clasificación DSM-IV, que llevan al menos 6 meses consumiendo, que podían cumplir
diagnósticos de dependencia a opiáceos, y que si tomaban alguna otra sustancia (alcohol de manera especial),
este consumo no cumpliera criterios de dependencia (salvo para tabaco y cafeína). No presentaban enfermedad
física ni psíquica ni tenían prescrita medicación alguna que pudiera condicionar el funcionamiento cognitivo. Fueron
informados del estudio y prestaron su consentimiento por escrito. Como batería neuropsicológica se empleó la
compuesta por Serie directa de dígitos (WAIS-III), Serie inversa de dígitos (WAIS-III), Trail Making A y B, Test de
las Cartas y Test del Zoo (que forman parte de la bateria BADRS). Como posibles factores de confusión se
recogieron la edad del sujeto, los años de escolarización, el género, la raza, el consumo concomitante de alcohol y
la dependencia de opiáceos. Se reclutó finalmente una muestra de 24 sujetos dependientes de cocaína y 27
sujetos control.
De manera resumida los datos más interesantes revelan un enlentecimiento, no estadísticamente significativos, en
la velocidad de procesamiento, y fallos en el proceso de atención alternante, medidos en la prueba de Trail Making.
Sí resulta claramente significativa la diferencia en la prueba de los dígitos, tanto en serie directa (p=0.001) como
inversa (p=0.000). La primera valora sobre todo atención y span atencional. La segunda es una medida sencilla de
la memoria de trabajo.
El número de errores en el test de las Cartas resulta significativamente superior en el grupo de casos (p=0.001).
Igualmente se comprueba que en conjunto, el grupo de consumidores crónicos de cocaína resuelven peor la
prueba del Mapa del Zoo (0.071), con un peor rendimiento en la versión de baja estructuración, y sin apreciarse
diferencias en la segunda parte de la prueba, la de alta estructuración.
En resumen, los datos encontrados confirman la información de publicaciones previas sobre las alteraciones
neuropsicológicas, pero sobre todo son coherentes con las quejas subjetivas y las alteraciones clínicas que se
perciben en el trato con los pacientes consumidores crónicos de cocaína.

Referencias bibliográficas
Aharonovich E, Hasin DS, Brooks AC, Liu X, Bisaga A, Nunes EV. Cognitive deficits predict low treatment retention
in cocaine dependent patients. Drug Alcohol Depend 2006; 81(3):313-322.
Bauer LO. Psychomotor and electroencephalographic sequelae of cocaine dependence. NIDA Res Monogr 1996;
163:66-93.
Beatty WW, Katzung VM, Moreland VJ, Nixon SJ. Neuropsychological performance of recently abstinent alcoholics
and cocaine abusers. Drug Alcohol Depend 1995; 37(3):247-253.
Block RI, Erwin WJ, Ghoneim MM. Chronic drug use and cognitive impairments. Pharmacol Biochem Behav 2002;
73(3):491-504.
Bolla KI, Cadet JL, London ED. The neuropsychiatry of chronic cocaine abuse. J Neuropsychiatry Clin Neurosci

1998; 10(3):280-289.
Bolla KI, Eldreth DA, London ED, Kiehl KA, Mouratidis M, Contoreggi C et al. Orbitofrontal cortex dysfunction in
abstinent cocaine abusers performing a decision-making task. Neuroimage 2003; 19(3):1085-1094.
Bolla KI, Funderburk FR, Cadet JL. Differential effects of cocaine and cocaine alcohol on neurocognitive
performance. Neurology 2000; 54(12):2285-2292.
Bolla KI, Rothman R, Cadet JL. Dose-related neurobehavioral effects of chronic cocaine use. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 1999; 11(3):361-369.
Browndyke JN, Tucker KA, Woods SP, Beauvals J, Cohen RA, Gottschalk PC et al. Examining the effect of cerebral
perfusion abnormality magnitude on cognitive performance in recently abstinent chronic cocaine abusers. J
Neuroimaging 2004; 14(2):162-169.
Di Sclafani V, Tolou-Shams M, Price LJ, Fein G. Neuropsychological performance of individuals dependent on crackcocaine, or crack-cocaine and alcohol, at 6 weeks and 6 months of abstinence. Drug Alcohol Depend 2002; 66
(2):161-171.
Ersche KD, Roiser JP, Robbins TW, Sahakian BJ. Chronic cocaine but not chronic amphetamine use is associated
with perseverative responding in humans. Psychopharmacology (Berl) 2008.
Fein G, Di S, V, Meyerhoff DJ. Prefrontal cortical volume reduction associated with frontal cortex function deficit in
6-week abstinent crack-cocaine dependent men. Drug Alcohol Depend 2002; 68(1):87-93.
Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Gatley SJ, Logan J. [(11)]Cocaine: PET studies of cocaine pharmacokinetics,
dopamine transporter availability and dopamine transporter occupancy. Nucl Med Biol 2001; 28(5):561-572.
Franken IH, van Strien JW, Franzek EJ, van de Wetering BJ. Error-processing deficits in patients with cocaine
dependence. Biol Psychol 2007; 75(1):45-51.
Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T et al. Is decreased prefrontal cortical
sensitivity to monetary reward associated with impaired motivation and self-control in cocaine addiction? Am J
Psychiatry 2007; 164(1):43-51.
Goldstein RZ, Leskovjan AC, Hoff AL, Hitzemann R, Bashan F, Khalsa SS et al. Severity of neuropsychological
impairment in cocaine and alcohol addiction: association with metabolism in the prefrontal cortex.
Neuropsychologia 2004; 42(11):1447-1458.
Horner MD. Attentional functioning in abstinent cocaine abusers. Drug Alcohol Depend 1999; 54(1):19-33.
Jovanovski D, Erb S, Zakzanis KK. Neurocognitive deficits in cocaine users: a quantitative review of the evidence. J
Clin Exp Neuropsychol 2005; 27(2):189-204.
Oficina contra la Droga y el Delito. Informe Mundial sobre las Drogas 2007. 2007. Slovakia, Naciones Unidas.
Toomey R, Lyons MJ, Eisen SA, Xian H, Chantarujikapong S, Seidman LJ et al. A twin study of the
neuropsychological consequences of stimulant abuse. Arch Gen Psychiatry 2003; 60(3):303-310.
van Gorp WG, Wilkins JN, Hinkin CH, Moore LH, Hull J, Horner MD et al. Declarative and procedural memory
functioning in abstinent cocaine abusers. Arch Gen Psychiatry 1999; 56(1):85-89.
Verdejo-Garcia AJ, Lopez-Torrecillas F, Aguilar dA, Perez-Garcia M. Differential effects of MDMA, cocaine, and
cannabis use severity on distinctive components of the executive functions in polysubstance users: a multiple
regression analysis. Addict Behav 2005; 30(1):89-101.
Volkow ND, Fowler JS. Addiction, a disease of compulsion and drive: involvement of the orbitofrontal cortex. Cereb
Cortex 2000; 10(3):318-325.
Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Wolf AP, Dewey SL et al. Long-term frontal brain metabolic changes
in cocaine abusers. Synapse 1992; 11(3):184-190.

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar
psiquiatria.com - Portal número 1 en salud mental en lengua castellana