Trastorno bipolar orgánico. A propósito de un caso

Prado Robles V. Psiquiatria.com. 2011; 15:75.
http://hdl.handle.net/10401/5185

Caso clínico
Trastorno bipolar orgánico. A propósito de un caso
Prado Robles V. 1*, Pereiro Gómez C.2, Crespo Iglesias JM.3, González García A.4
Resumen
Introducción: Es frecuente que el psiquiatra sea requerido en el Servicio de Urgencias por
manifestaciones psicopatológicas en pacientes sin antecedentes psiquiátricos previos.
Objetivos: Describir el caso de una paciente ingresada en UHP con síntomas maniformes.
Material y método: Se describe la evolución de la enfermedad durante el ingreso, con la
observación de síntomas como febrícula intermitente, HTA, alteraciones en neuroimágen y en
EEG, así como la llegada a un diagnóstico y estabilización de la paciente con tratamiento
psicofarmacológico y tratamiento sintomático y preventivo antihipertensivo y antiagregante.
Discusión: Diagnóstico diferencial con enfermedad vascular cerebral y Enfermedad de Lyme.
Conclusiones: Es preciso realizar un adecuado diagnóstico diferencial en pacientes sin
antecedentes psiquiátricos previos, de edad avanzada y con factores de riesgo vascular, en
quienes de forma brusca aparezca un cuadro con manifestaciones psicopatológicas como únicos
síntomas de inicio, para indicar un adecuado tratamiento.
Palabras claves: Síndrome confusional, trastorno bipolar, accidente cerebrovascular,
enfermedad de Lyme.

Recibido: 10/08/2011 ­ Aceptado: 17/01/2012 ­ Publicado: 30/01/2012

* Correspondencia: veprad@hotmail.com
1 Programa de Interconsulta y Enlace. Servicio de Psiquiatria. Complejo Hospitalario de Ferrol.
2 Unidad de Hospitalización Psiquiátrica Breve. Servicio de Psiquiatria. Complejo Hospitalario de Ferrol.
3 Unidad de Salud Mental III de Ferrol. Servicio de Psiquiatría.
4 Unidad de Salud Mental I de Ferrol. Servicio de Psiquiatría

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148
© 2011 Prado Robles V, Pereiro Gómez C, Crespo Iglesias JM, González García A.

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http://hdl.handle.net/10401/5185

Caso clínico
Nuestra paciente es una mujer de 61 años, nacida en una zona rural de La Coruña. Una vez
culminados los estudios básicos, se dedicó a las labores del campo y a la ganadería, actividades
que ha mantenido a lo largo de su vida hasta 6 meses antes del ingreso, en que su único hijo
decide la venta de la granja en la que nuestra paciente pasaba su tiempo, debido al fallecimiento
de 3 vacas y para liberarle de carga de trabajo. Está separada desde hace más de 20 años, y
convive con un hermano mayor de 70 años que según la información que se obtiene, tiene
dificultades psíquicas para desenvolverse por sí mismo desde su nacimiento. Existen
antecedentes familiares de primer grado con síndrome de dependencia del alcohol.
Sin tener antecedentes psiquiátricos personales previos y como antecedentes somáticos:
dislipemia, pólipo endometrial con metrorragia en 2007, y en los 6 meses antes del ingreso,
hipertensión que estaba controlando su médico de atención primaria.
Tras la venta de la granja 6 meses antes, la paciente inicia un cuadro adaptativo ansiosodepresivo que su MAP trata con Escitalopram, consiguiendo estabilización clínica y por ello,
abandono del tratamiento a los tres meses.
Dos meses antes del ingreso, la paciente es llevada al Servicio de Urgencias por referir "parálisis
en brazo izquierdo", lo que al parecer no fue evidenciado.
En el mes previo al ingreso y de forma brusca, inicia un cuadro caracterizado por discurso
incoherente, ideas delirantes de perjuicio escasamente sistematizadas, tendencia a la verborrea
y ánimo eufórico, alteración del ritmo vigilia-sueño, desinhibición..., con empeoramiento de
síntomas de forma progresiva, hasta que protagoniza un episodio de heteroagresividad verbal y
física hacia su hermano, en el contexto de la ideación de perjuicio que presenta. Esto fue el
detonante para llevarla al Servicio de Urgencias y que fuese valorada por un psiquiatra,
decidiéndose ingreso en relación al desgobierno conductual y la heteroagresividad en marzo de
2009 de forma involuntaria.
En la analítica al ingreso destaca cierta leucocitosis (12.000 leucocitos). Los tóxicos fueron
negativos. En la Radiografía de tórax aparece elongación aórtica, pero sin patología aguda. El
TAC craneal muestra pequeñas hipodensidades en núcleos grises de la base bilaterales. Posibles
infartos lacunares previos y ependidimitis.
Se pauta inicialmente Olanzapina 20 mg/día.
Al ingreso la paciente estaba vigil, parcialmente orientada en persona, espacio y tiempo.
Verborreica. Discurso a veces incoherente, con pararrespuestas. A penas dirige la mirada.
Hipoproséxica, con alteraciones mnésicas significativas. Ideas escasamente sistematizadas de
perjuicio focalizadas en dos personas concretas, una de ellas, su hermano.
Según los datos aportados por el personal de enfermería, se pudo constatar incontinencia
urinaria, que en los primeros días también era fecal. Se detectan inicialmente valores elevados
de tensión arterial, así como un pico de 38 grados de temperatura.
En la exploración neurológica básica que se realizó, llama la atención la discreta ampliación de
la base de sustentación, leve disminución de fuerza en la extremidad superior izquierda y
marcha en tandem positiva.

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En el EEG en la primera semana de ingreso aparece un trazado que confirma la existencia de un
daño cortical y en menor medida subcortical difuso, con actividades epileptiformes temporal
derecha y occipital bilateral, con predominio de ritmos lentos theta, pero también delta en
regiones posteriores, con mayor lentificación en esa región. La entrada en sueño rápida tras
hiperventilación coincidiendo con lo descrito, aunque no es un hallazgo específico, sugiere un
origen tóxico-metabólico.
Durante su estancia hospitalaria, se modifica el tratamiento, suspendiendo Olanzapina y
pautando Risperidona 4 cc/día, que debido a los efectos extrapiramidales que le produce, es
preciso retirar y sustituir por Quetiapina, con ascenso progresivo de la dosis.
A los 11 días del ingreso ha mejorado la orientación, que llega a ser completa (excepto en año),
con un discurso que se torna coherente y capaz de hacer crítica de las ideas delirantes de
perjuicio, pero destaca el mantenimiento de la hipertimia, afecto inapropiado, desinhibición y
verborrea. Estos síntomas se mantienen varios días, y posteriormente a partir del día 25 de
ingreso, aparecen episodios muy breves de llanto brusco aparentemente inmotivado, de carácter
pseudobulbar que mejora tras la introducción de Escitalopram 10 mg/día y Lamotrigina hasta
100 mg/día.
Se solicita una analítica completa destacando una GGT=151. El hierro, colesterol y triglicéridos
estaban en rangos normales, lo que nos indica eficacia del tratamiento hipolipemiante.
Se solicitó Ceruloplasmina que fue igual a 60. TSH y hormonas tiroideas, normales. Cortisol,
FSH y LH. También la vitamina B12, Ferritina y ácido fólico. Todo ello en rangos normales.
En la orina no se objetivaron datos de infección. Se solicitó serología en que virus de hepatitis A,
B y C fue negativa, así como retrovirus, brucelosis y sífilis negativo.
EKG: Falta de progresión de R hasta V5 con repolarización normal.
Se realizaron varias interconsultas a Medicina Interna por lesiones en piel a nivel inguinal,
febrícula intermitente y la hipertensión arterial. Se objetivó una dermatomicosis inguinal
granular, por lo que se indicó tratamiento con Ketoconazol 2 veces al día durante 10 días. Se
indicó así mismo tratamiento con Losartán 50 mg con ascenso hasta 100 mg/día para un
adecuado control de la tensión arterial.
Debido a los resultados dudosos obtenidos en el TAC craneal realizado en el Servicio de
Urgencias, se solicita una RM cerebral, donde aparecen secuelas de infartos lacunares a nivel de
la protuberancia y núcleo lenticular izquierdo. Llama la atención el aumento de intensidad de
los núcleos estriados y, en menor medida, de los tálamos en las secuencias de TR largo. Estos
hallazgos pueden estar en relación con patología vascular crónica o enfermedad
neurodegenerativa primaria. Además hay alteraciones de la sustancia blanca supratentorial que
sugiere leucoaraiosis.
Ante los datos obtenidos, se realiza una Interconsulta a Neurología 20 días después del ingreso.
Describen una exploración física normal, con un MMSE de 20/30. La RM no es sugerente de
Encefalopatía de Creutfeld Jackob, y relacionan las lesiones con una causa vascular. El EEG se
consideró inespecífico por no tener complejos periódicos. Se realizó punción lumbar sin
hallazgos patológicos en líquido cefalorraquídeo. Hallazgo de screening de Borrelia positiva en
suero, por lo que se envía muestra a laboratorio de referencia para realizar Western Blot, en que
Ig G es positiva pero la Ig M no es concluyente, por lo que se descarta enfermedad de Lyme y
Fiebre recurrente.

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Se indica iniciar tratamiento con Ácido acetilsalicílico 100 mg/día como prevención de nuevos
infartos cerebrales.
La paciente fue diagnosticada de Delirium no superpuesto a demencia (F05.0 CIE 10), y
Trastorno Bipolar Orgánico (f06.3 CIE 10). Se fue modificando el tratamiento
psicofarmacológico, con buena tolerancia y respuesta progresiva hasta un estado de eutimia,
saliendo al alta en mayo de 2009 con Losartán 100 mg/día; Ácido acetilisalicílico 100 mg/día;
Omeprazol 20 mg/día; Quetiapina de liberación prolongada 600 mg/día; Lamotrigina 100
mg/día; Escitalopram 10 mg/día. A fecha de Octubre de 2010, se tiene constancia de que la
paciente ha mantenido contacto con su psiquiatra ambulatorio, manteniéndose estable, sin
deterioro cognitivo aparente y sin modificaciones en el tratamiento. Hasta el momento ha
rechazado la ayuda social que se le ha ofrecido, al ser la principal cuidadora de su hermano
parcialmente dependiente.

Discusión
Nuestra paciente acude a Urgencias con un cuadro compatible con manía (hipoprosexia,
verborrea, posible fuga de ideas vs discurso incoherente, disminución de las horas de sueño,
hiperactividad, desinhibición, ideas delirantes de perjuicio...) , en que a su vez destacan los
síntomas neurocognitivos propios de un síndrome confusional (desorientación parcial en
persona, espacio y tiempo, hipoprosexia, alteraciones mnésicas...), apoyado en los primeros días
del ingreso por otros datos de organicidad como la incontinencia doble, pico febril de 38 grados
centígrados con posterior febrícula intermitente y la exploración neurológica inicial.
Los factores de riesgo vascular que ya presentaba (HTA en los 6 meses previos, y dislipemia), así
como los hallazgos en el TAC craneal realizado en Urgencias, nos pone en alerta de una posible
causa vascular que justifique el síndrome confusional inicial que presenta, lo que se apoya por la
RM cerebral. Existen pocos estudios que se centren en la conducta, manifestaciones cognitivas y
sintomatología emocional después de un ACV, puesto que estos trastornos a menudo pasan más
desapercibidos en la práctica clínica que los trastornos motores o sensoriales1. Además, los que
están disponibles no determinan una correlación sólida específica entre las manifestaciones
psicopatológicas y la localización de la lesión, su repercusión funcional y complicaciones a corto
y largo plazo; de manera que estos trastornos a menudo son infradiagnosticados en la práctica
clínica por su complejidad sintomatológica y fenomenológica, y esto producirá una
desadaptación emocional y funcional de los individuos afectados.2 Se han descrito
manifestaciones frecuentes como alteraciones de personalidad3, y trastornos neuropsiquiátricos
como depresión, ansiedad o apatía posterior al ACV4. El delirium asociado a signos focales,
puede ser síntoma de presentación de un ACV. En series prospectivas en que se evaluaron
pacientes en los siete primeros días de ingreso, se demostraba que el 48% desarrollaban
delirium, siendo más frecuente en las hemorragias (88%) que en los infartos (50%) o en las
isquemias transitorias (29%). Los factores independientes relacionados con presentar un
delirium, eran un déficit parético importante, síndrome confusional previo, lesiones izquierdas,
edad más avanzada, y tratamiento con fármacos con efecto anticolinérgico5. Aunque
infrecuentes, se han descrito cuadros superpuestos al delirium que son consecuencia de lesiones
vasculares circunscritas en lesiones dorsomediales o anteriores en uno o ambos tálamos, parte
inferior de la rodilla de la cápsula interna y lesiones del caudado6.
Se calcula que la manía postictus tiene una incidencia del 1%.7 En nuestra paciente, las lesiones
son más evidentes en hemisferio izquierdo aunque también en el derecho. La literatura describe
cuadros de manía en lesiones vasculares localizadas en hemisferio derecho8, aunque se han

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descrito algunos casos en hemisferio izquierdo9. Algunos autores sugieren que el origen de los
síndromes bipolares post-ACV (manía y depresión), se debe a lesiones subcorticales del
hemisferio derecho10,11.
La labilidad emocional ocurre en hasta el 40% de los pacientes que sufren ACV en fase aguda, y
su prevalencia disminuye con el paso del tiempo, de forma que a los 6 meses sólo aparece entre
el 15 y el 21% de los pacientes, siendo más frecuente en ancianos, ACV previos y lesiones que
involucren la cápsula interna; además se ha correlacionado con lesiones unilaterales de los
ganglios basales, así como lesiones del tronco cerebral o estructuras periventriculares3.
La existencia de un pico febril al inicio, con febrícula intermitente durante casi la mitad del
ingreso, hace pensar en una posible causa infecciosa. Que la paciente tuviese ganado vacuno, y
que hubiesen muerto varias vacas de forma previa a la venta de la granja, apoyaba esta idea.
Según fue transcurriendo el tiempo de ingreso y la paciente pudo colaborar, nos confirmó que
en varias ocasiones había tenido contacto con garrapatas. Ya se había realizado la petición de
Borrelia, que al ser positivo en la primera determinación, se solicitó prueba de confirmación,
pudiendo pensar bien en una Enfermedad de Lyme o en una Fiebre recurrente, ambas
trasmitidas por la picadura de garrapata.
La Enfermedad de Lyme está causada por una espiroqueta, la Borrelia Burgdorferi que se
transmite a través de la picadura de garrapata, pudiendo afectar a personas de cualquier sexo y
edad. En el estadío 1 o de lesión localizada, aparece una respuesta inflamatoria no
granulomatosa en el punto de inoculación, con posterior diseminación de la espiroqueta por
todo el organismo que sería el estadío 2 o de infección diseminada, penetrando en diferentes
tejidos, pudiendo aparecer manifestaciones a nivel de piel-eritema crónico migrans, aparato
locomotor (inicialmente artralgias y mialgias de carácter migratorio hasta en el 50% de los
casos, y luego monoartritis u oligoartritis asimétrica en grandes articulaciones-sobre todo en
rodilla- que puede llegar a aparecer hasta en el 60% de los casos), a nivel cardíaco (bloqueo
aurículo-ventricular, generalmente asintomático) y sistema nervioso central, pudiendo llegar a
aparecer lesiones cerebrales multifocales. Si no se detecta y no se trata, se llegaría al estadío 3 o
de infección persistente, apareciendo manifestaciones tardías a lo largo de décadas, siendo las
más frecuentes cutáneas, músculo-esqueléticas y neurológicas, apareciendo artritis crónica,
dermatitis crónica atrófica, con edema y coloración violácea en porciones distales de una
extremidad, que con el paso de los años, la piel se vuelve atrófica y las articulaciones
subyacentes pueden sufrir subluxaciones. A nivel neurológico, dolor radicular, parestesias
distales, y excepcionalmente encefalomielitis progresiva con paraparesia espástica, disfunción
vesical, ataxia y trastornos cognitivos, junto con el hallazgo en LCR de anticuerpos contra
Borrelia Burgdorferi.
En cuanto a las manifestaciones neurológicas, pueden aparecer hasta en 2/3 de los pacientes.
Días o semanas después de la picadura, más de un 60% de los pacientes presentan cefalea
intermitente, dolor cervical y discreta rigidez de nuca, aunque los signos meníngeos suelen estar
ausentes y el LCR es normal. Meses después, hasta el 25% de los pacientes desarrollan síntomas
neurológicos francos. La meningitis es el proceso más frecuente. También puede haber dolor
radicular, polineuropatías motoras, sensitivas o mixtas, generalmente asimétricas y con
afectación de tronco y extremidades. Neuritis de pares craneales hasta en el 10%, siendo lo más
frecuente parálisis facial unilateral o bilateral, pudiendo ser incluso la única forma de
presentación de la enfermedad12.
En España predominan los síntomas neurológicos, con hasta el 63% de pacientes afectados en
algunos estudios.13

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Los hallazgos en las pruebas de laboratorio más frecuentemente observados en esta enfermedad
aparece elevación de la velocidad de sedimentación globular, y hay un discreto aumento de las
encimas GOT, GPT y LDH, de carácter transitorio. Algunos pacientes pueden presentar anemia
en las fases precoces, y discreta leucocitosis. En una minoría de los casos se detecta
microhematuria con o sin proteinuria. El único hallazgo coincidente en nuestra paciente es la
leucocitosis al inicio del ingreso, la ampliación de la base de sustentación y las quejas del dolor
articular, principalmente en rodillas. Pero cuando la paciente confirmó el contacto previo con
garrapatas, se hizo necesario descartar este diagnóstico mediante las pruebas serológicas, cuyo
resultado fue positivo en la enzimoinmunoanálisis, para la detección de anticuerpos circulantes
en plasma contra Borrelia, siendo negativo en la confirmación con Western Blot. Habría que
tener en cuenta que la positividad de las pruebas serológicas no discrimina entre infección
pasada y actual. El tratamiento antibiótico precoz con tetraciclinas o betalactámicos, es eficaz
para prevenir manifestaciones tardías. En relación al tratamiento antibiótico de las
manifestaciones tardías, sobre todo neurológicas y articulares, son de manejo más difícil ya que
la respuesta suele ser más lenta, y el descenso del título de anticuerpos de 4 a 6 veces, no ocurre
hasta pasado un año de tratamiento12. Tratada en fases iniciales, el pronóstico es bueno.
En la Fiebre Recurrente, también descartada en nuestra paciente, tras un período de incubación
de 1 semana, aparece un primer episodio febril con una duración media de apirexia de
aproximadamente una semana. Puede haber hasta 5 recidivas febriles. Aparecen otros síntomas
inespecíficos, con afección cutánea de tipo macular, popular o petequial, y en una tercera parte
de los casos hay afectación neurológica. En este caso, se puede encontrar en el líquido
cefalorraquídeo aumento de la presión, células y proteínas, con glucorraquia dentro de la
normalidad. En las pruebas de laboratorio es frecuente encontrar anemia, leucocitosis, elevación
de la velocidad de sedimentación globular, alteración de la bioquímica hepática y renal.13

Conclusiones
Es necesaria la valoración orgánica exhaustiva de pacientes de edad superior a 50 años, que
tienen un primer episodio afectivo y/o psicótico, ya que muchas veces pasa desapercibida una
enfermedad médica subyacente, en muchos casos tratable, pudiendo evitar así su evolución, y
descartar afectación estructural cerebral con pruebas de neuroimágen. Aún se desconocen en
gran medida las manifestaciones psiquiátricas de muchas enfermedades somáticas. Se hace
necesario el estudio y publicación de series de casos con manifestaciones psiquiátricas de
distintas enfermedades somáticas, con el fin de un mayor conocimiento de las mismas y así,
detección y tratamiento precoz de ellas, impidiendo la evolución y en muchos casos, secuelas
permanentes que el retraso en el diagnóstico podría generar, por considerarla incorrectamente
como una enfermedad funcional psiquiátrica.

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Referencias
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H

Psicopatología

del

accidente

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Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Prado Robles V, Pereiro Gómez C, Crespo Iglesias JM, González García A. Trastorno bipolar
orgánico. A propósito de un caso. Psiquiatria.com [Internet]. 2011 [citado 30 Ene 2012];15:75.
Disponible en: http://hdl.handle.net/10401/5185

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