Resumen

La relación entre la fisiopatología de la demencia y la neuroinflamación es bien conocida. El número de informes que indican que la depresión es un factor de riesgo para la demencia ha ido recientemente en aumento. Estos hallazgos epidemiológicos sugieren la posibilidad de que la depresión y la demencia tengan orígenes fisiopatológicos comunes con la neuroinflamación.

Métodos

La muestra consta de 64 participantes mayores residentes en viviendas comunitarias no dementes de 65 años o más. Los participantes fueron evaluados al inicio del estudio (2004-2006) y después de 3 años (2007-2009). La concentración plasmática de marcadores de inflamación (interleucinas (IL) -1?, IL-2, IL-6, receptor de la interleucina-2 soluble (sIL-2R), receptor de la interleucina-6 soluble (sIL-6R), proteína de alta sensibilidad C-reactiva (PCR-us) y el factor de necrosis tumoral (TNF) -?) se midieron al inicio del estudio. Los síntomas de depresión fueron evaluados con el Inventario de Depresión de Beck (BDI) y el deterioro cognitivo se evaluó con el Mini-Examen del Estado Mental (MMSE), Batería de Evaluación Frontal (FAB) y test del reloj (CDT) al inicio del estudio y en el seguimiento. Todos los análisis se ajustaron por edad, sexo y años de educación.

Resultados

En el análisis transversal, el presente estudio encontró el receptor de IL-2 soluble (RIL-2R) asociado sólo con la puntuación MMSE de la línea de base en hombres. En el análisis longitudinal, ninguno de nuestros biomarcadores inflamatorios se asoció con alguno de los síntomas de depresión o el deterioro cognitivo.

Limitaciones

El presente estudio contempló un pequeño número de participantes y no se obtuvieron puntuaciones del índice de masa corporal (IMC).

Conclusiones

Nuestros hallazgos sugieren que RIL-2R se asocia con la función cognitiva actual en hombres. Ninguno de nuestros marcadores inflamatorios predijo un futuro estado depresivo o un deterioro cognitivo en nuestra muestra de mayores sanos que residen en viviendas comunitarias.

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