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Dinámica del daño sináptico en una lesión cerebral traumática grave revelada por el líquido cefalorraquídeo SNAP-25 y VILIP-1

  • Autor/autores: Florian olde Heuvel, Zhenghui Li, Daniel Riedel...(et.al)



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Artículo | 02/07/2024

Antecedentes En el contexto de las lesiones cerebrales traumáticas (TBI), existen biomarcadores que evalúan el daño a las células neuronales, gliales y la inflamación. Sin embargo, estos biomarcadores no reflejan específicamente el daño a las sinapsis, que constituyen una parte sustancial del volumen cerebral. Aunque los modelos experimentales han...

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Antecedentes


En el contexto de las lesiones cerebrales traumáticas (TBI), existen biomarcadores que evalúan el daño a las células neuronales, gliales y la inflamación. Sin embargo, estos biomarcadores no reflejan específicamente el daño a las sinapsis, que constituyen una parte sustancial del volumen cerebral.


Aunque los modelos experimentales han demostrado una significativa participación de las sinapsis en la lesión cerebral traumática aguda, los biomarcadores específicos de daño sináptico no se han explorado adecuadamente en pacientes humanos.


Métodos


Se utilizaron ensayos de matriz de molécula única para medir las concentraciones de la proteína 25 asociada a sinaptosomas (SNAP-25) y la proteína 1 similar a la visinina (VILIP-1), junto con otros biomarcadores como la cadena ligera de neurofilamentos (NFL), la ubiquitina carboxi-terminal hidrolasa L1 (UCH-L1), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la interleucina-6 (IL-6) y la interleucina-8 (IL-8). Las muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) ventricular fueron obtenidas longitudinalmente durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de 42 pacientes con TBI grave y de 22 controles sanos.


Resultados


Los niveles de SNAP-25 y VILIP-1 en el LCR se encontraron significativamente elevados poco después de una lesión cerebral traumática grave y disminuyeron en los primeros días posteriores a la lesión.


Estos biomarcadores se correlacionaron con marcadores inflamatorios en dos momentos distintos del seguimiento (alrededor del día 1 y nuevamente en el día 5).


Además, SNAP-25 y VILIP-1 el día de la lesión mostraron una mejor sensibilidad y especificidad para predecir un resultado desfavorable a los 6 meses, en comparación con NFL, UCH-L1 o GFAP. Una elevación posterior de SNAP-25 se asoció con peores resultados clínicos.


Conclusión


Los marcadores de daño sináptico, SNAP-25 y VILIP-1, están significativamente elevados en pacientes con TBI grave y son predictores fiables de los resultados a largo plazo, comparables o superiores a los marcadores de lesión neuroaxonal. El daño sináptico se correlaciona tanto con la lesión inicial como con una fase posterior de lesión inflamatoria secundaria.


Implicaciones Clínicas


Estos hallazgos resaltan la importancia de incluir la evaluación de biomarcadores sinápticos en la práctica clínica para pacientes con TBI grave. La detección temprana y el seguimiento de SNAP-25 y VILIP-1 pueden proporcionar una mejor comprensión del daño cerebral y una predicción más precisa de los resultados a largo plazo.


La identificación de estos marcadores puede ayudar a desarrollar intervenciones más específicas y efectivas para mitigar los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales traumáticas, enfocándose en el daño sináptico y las respuestas inflamatorias secundarias.


La investigación futura debería centrarse en validar estos biomarcadores en cohortes más grandes y diversas, así como en explorar las intervenciones terapéuticas que puedan reducir el daño sináptico y mejorar los resultados en pacientes con TBI. Además, comprender mejor la relación entre el daño sináptico y los procesos inflamatorios podría abrir nuevas vías para tratamientos dirigidos que aborden ambas dimensiones del daño cerebral traumático.


Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://jnnp. bmj. com/

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