El insomnio y la inflamación conspiran para aumentar el riesgo de depresión

Esta revisión analiza de forma crítica la compleja interacción entre el insomnio, la inflamación y la depresión, destacando que el insomnio no es solo un síntoma, sino un posible factor causal en los trastornos depresivos. El insomnio es generalizado y está comórbido con prácticamente todos los trastornos psiquiátricos mayores, incluidos los trastornos de ansiedad, el trastorno bipolar y especialmente el trastorno depresivo mayor (TDM). Además, constituye un factor de riesgo independiente para la depresión, enfermedades inflamatorias y mortalidad por cualquier causa.

Uno de los enfoques clave de la revisión es el “modelo de doble impacto”, según el cual el insomnio y la inflamación interactúan para amplificar el riesgo de depresión. Se investiga cuáles son los componentes específicos del insomnio—como la duración reducida del sueño y la interrupción del mantenimiento del sueño—que más contribuyen a la disfunción del estado de ánimo. Estas alteraciones afectan negativamente a los mecanismos afectivos, especialmente al procesamiento de recompensas (por ejemplo, la pérdida de motivación o placer) y al reconocimiento emocional, ambos fundamentales para el desarrollo y la persistencia de la depresión.

La revisión también destaca el doble rol de la inflamación: como consecuencia del insomnio y como desencadenante biológico de la depresión. La privación crónica del sueño activa vías inflamatorias sistémicas, celulares y genómicas, aumentando marcadores como la proteína C reactiva (PCR) y la interleucina-6 (IL-6), lo cual puede alterar los sistemas de neurotransmisión y favorecer estados de ánimo negativos. A su vez, una inflamación elevada puede alterar la calidad del sueño, formando un círculo vicioso que empeora tanto el insomnio como la depresión.

La revisión identifica importantes lagunas en la literatura actual, en particular sobre cómo dimensiones específicas de la pérdida de sueño influyen en distintos fenotipos depresivos, y cómo la inflamación modula estos efectos. Se hace un llamado a realizar estudios mecanísticos y longitudinales que evalúen marcadores inflamatorios y síntomas afectivos en personas con insomnio crónico.

Finalmente, se evalúan intervenciones conductuales, especialmente la Terapia Cognitivo Conductual para el insomnio (CBT-I), que ha demostrado ser eficaz tanto para mejorar el sueño como para reducir la inflamación sistémica. Estas terapias ofrecen una estrategia de intervención de doble objetivo: aliviar el insomnio y, al mismo tiempo, mitigar los síntomas depresivos mediados por inflamación.

En resumen, esta revisión refuerza la idea de que el insomnio no es solo un síntoma de la depresión, sino un contribuyente activo desde el punto de vista biológico, especialmente cuando se combina con inflamación. Abordar ambos factores en la práctica clínica podría mejorar los resultados en el tratamiento y la prevención de la depresión, especialmente en personas con trastornos crónicos del sueño. ¿Te gustaría que prepare un esquema visual del modelo de doble impacto o una tabla resumen de los hallazgos clave?

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