Regulación de la homeostasis de la vitamina B mediada por la microbiota intestinal en los trastornos del espectro autista

El trastorno del espectro autista (TEA) es una condición neurodesarrollativa compleja cuya causa exacta aún no se conoce. No obstante, se cree que múltiples factores interrelacionados contribuyen a su aparición y evolución. Entre ellos se incluyen predisposiciones genéticas, exposiciones ambientales, así como complicaciones relacionadas con la gestación, el desarrollo temprano y el modo de parto. A nivel mundial, aproximadamente el 1 % de los niños son diagnosticados con TEA, y esta prevalencia continúa en aumento.

Investigaciones recientes destacan el papel clave del sistema inmunológico, el sistema endocrino, la microbiota intestinal y el eje intestino-cerebro en la modulación de la gravedad de los síntomas del TEA. Es notable que los trastornos gastrointestinales y el desequilibrio microbiano (disbiosis) sean muy comunes en niños con TEA, con tasas reportadas que varían entre el 9 % y el 90 %. Estas alteraciones suelen estar acompañadas de niveles elevados de citoquinas inflamatorias, inflamación intestinal, síndrome de intestino permeable y crecimiento excesivo de microflora patógena.

Además, muchos niños con TEA presentan dificultades alimentarias y dietas restrictivas, lo que puede agravar aún más la disbiosis. Una de las consecuencias críticas de una microbiota intestinal poco saludable es la deficiencia de vitaminas del complejo B, en particular cobalamina (vitamina B12) y ácido fólico (vitamina B9). Estas vitaminas actúan como donadores esenciales de grupos metilo en procesos de metilación del ADN, fundamentales en la regulación epigenética. Alteraciones en la metilación del ADN podrían afectar vías del neurodesarrollo y patrones de expresión génica asociados al TEA.

Se estima que hasta un 50 % de las personas con TEA presentan deficiencia de vitaminas B, lo cual podría contribuir a los síntomas cognitivos y conductuales característicos del trastorno. Además, la síntesis deficiente de estas vitaminas debido a la disbiosis intestinal puede repercutir negativamente en la programación epigenética del desarrollo cerebral.

Esta revisión destaca la interconexión entre la salud intestinal, la función inmunológica y la regulación epigenética en el contexto del TEA, subrayando la necesidad de explorar más a fondo el potencial terapéutico de los probióticos, posbióticos y la suplementación dirigida con vitaminas B. Estas intervenciones podrían restaurar el equilibrio microbiano, reducir la inflamación sistémica y apoyar un neurodesarrollo saludable a través de mecanismos epigenéticos mejorados.

En conclusión, comprender más a fondo la conexión intestino-cerebro-inmunidad en el TEA puede abrir el camino hacia estrategias terapéuticas integradoras y personalizadas que mejoren los síntomas principales y la calidad de vida de los niños afectados.

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