Autor/autores:
Carolina Garrido Zinn; Leticia Bühler; Lorena Evelyn Cavalcante...(et.al)
El metilfenidato (MPH) es un medicamento ampliamente recetado para el tratamiento del trastorno de hiperactividad y déficit de atención. Los hallazgos en la literatura sugieren que los efectos de la MPH sobre la memoria pueden ser el resultado del aumento de los niveles extracelulares de norepinefrina (NE) y dopamina (DA). Aquí, informamos que la administración sist&eac...
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El metilfenidato (MPH) es un medicamento ampliamente recetado para el tratamiento del trastorno de hiperactividad y déficit de atención. Los hallazgos en la literatura sugieren que los efectos de la MPH sobre la memoria pueden ser el resultado del aumento de los niveles extracelulares de norepinefrina (NE) y dopamina (DA). Aquí, informamos que la administración sistémica de MPH antes de la fase de adquisición en una tarea de discriminación social perjudicó la recuperación de la memoria de reconocimiento social (SRM), pero la hizo dependiente del estado: otra administración de MPH antes de la prueba de retención recuperó el SRM. Observamos que la inducción de la dependencia del estado por MPH se basa en la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC), pero no en la región CA1 del hipocampo (CA1). Además, los inhibidores de NE y DA, nisoxetina y GBR12909, respectivamente, restauraron el SRM cuando se infundió en el vmPFC. Solo el GBR12909 pudo restaurar el SRM en la CA1, mientras que la nisoxetina no pudo restaurar e incluso causó un deterioro en la recuperación de la memoria cuando se infundió solo antes de la prueba de retención. Los datos sugieren que la dependencia del estado de SRM inducida por MPH depende de una influencia de ambas catecolaminas en el vmPFC, mientras que NE inhibe la recuperación de SRM en el hipocampo.
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