Última actualización web: 20/08/2019

La microglia promueve un mayor comportamiento del dolor a través de una inflamación mejorada en la médula espinal durante el esfuerzo repetido de la derrota social

Artículo | Psicología general | 29/01/2019

  • Autor(es): Caroline M. Sawicki, January K. Kim, Michael D. Weber...(et.al)
  • Título original: Microglia Promote Increased Pain Behavior through Enhanced Inflammation in the Spinal Cord During Repeated Social Defeat Stress
  • Fuente: Journal of Neuroscience
RESUMEN

Los estudios clínicos indican que el estrés psicosocial contribuye a los resultados adversos del dolor crónico en los pacientes, pero no está claro cómo el estrés lo inicia o amplifica. La repetida derrota social (DSR) es un modelo de ratón del estrés psicosocial que activa la microglía, aumenta la señalización neuroinflamatoria y aumenta el dolor y las conductas similares a la ansiedad. Planteamos la hipótesis de que la microglia activada dentro de la médula espinal facilita una mayor sensibilidad al dolor después de la DSR. Aquí mostramos que la alodinia mecánica en ratones machos aumentó con la exposición a RSD. Este comportamiento inducido por el estrés se correspondió con el aumento de la expresión del ARNm de varios genes inflamatorios que incluyen IL-1β, TNF-α, CCL2 y TLR4 en la médula espinal lumbar. Si bien hubo varios genes relacionados con la adhesión y la quimioquina en la médula espinal lumbar después de la DSR, no hubo acumulación de monocitos o neutrófilos. En particular, hubo evidencia de activación microglial selectivamente dentro de los neurocircuitos nociceptivos del asta dorsal del cordón lumbar. La eliminación de la microglia utilizando el antagonista del receptor del factor 1 estimulante de colonias PLX5622 del cerebro y la médula espinal impidió el desarrollo de alodinia mecánica en ratones expuestos a la RSD. La eliminación microglial también atenuó la expresión de ARNm de IL-1β, CCR2 y TLR4 inducida por RSD en la médula espinal lumbar. En conjunto, la alodinia inducida por RSD se asoció con una inflamación mediada por microglia dentro del asta dorsal de la médula espinal lumbar.
 
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ABSTRACT

Clinical studies indicate that psychosocial stress contributes to adverse chronic pain outcomes in patients, but it is unclear how this is initiated or amplified by stress. Repeated social defeat (RSD) is a mouse model of psychosocial stress that activates microglia, increases neuroinflammatory signaling, and augments pain and anxiety-like behaviors. We hypothesized that activated microglia within the spinal cord facilitate increased pain sensitivity following RSD. Here we show that mechanical allodynia in male mice was increased with exposure to RSD. This stress-induced behavior corresponded with increased mRNA expression of several inflammatory genes including IL-1β, TNF-α, CCL2, and TLR4 in the lumbar spinal cord. While there were several adhesion and chemokine-related genes increased in the lumbar spinal cord after RSD, there was no accumulation of monocytes or neutrophils. Notably, there was evidence of microglial activation selectively within the nociceptive neurocircuitry of the dorsal horn of the lumbar cord. Elimination of microglia using the colony stimulating factor 1 receptor antagonist PLX5622 from the brain and spinal cord prevented the development of mechanical allodynia in RSD-exposed mice. Microglial elimination also attenuated RSD-induced IL-1β, CCR2 and TLR4 mRNA expression in the lumbar spinal cord. Taken together, RSD-induced allodynia was associated with microglia-mediated inflammation within the dorsal horn of the lumbar spinal cord.


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