Autor/autores:
Hopperton KE; Mohammad D; Trépanier MO...(et.al)
La neuroinflamación se propone como uno de los mecanismos mediante los cuales la patología de la enfermedad de Alzheimer, incluidas las placas de amiloide β, conduce a la muerte y disfunción neuronal. Los aumentos en la expresión de marcadores de microglia, la principal célula neuroinmune, se informan ampliamente en cerebros de pacientes con enfermedad de Al...
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La neuroinflamación se propone como uno de los mecanismos mediante los cuales la patología de la enfermedad de Alzheimer, incluidas las placas de amiloide β, conduce a la muerte y disfunción neuronal. Los aumentos en la expresión de marcadores de microglia, la principal célula neuroinmune, se informan ampliamente en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, pero la literatura aún no se ha revisado sistemáticamente para determinar si se trata de una característica patológica consistente. Se realizó una búsqueda sistemática en Medline, Embase y PsychINFO para artículos publicados hasta el 23 de febrero de 2017. Se incluyeron artículos que comparaban cuantitativamente marcadores de microglia en muestras cerebrales post mortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer y controles ancianos sin enfermedad neurológica. Se identificaron 113 artículos relevantes. Aumentos constantes en los marcadores relacionados con la activación, como el complejo mayor de histocompatibilidad II (36/43 estudios) y el grupo de diferenciación 68 (17/21 estudios), se identificaron en relación con los controles no neurológicos envejecidos, mientras que otros marcadores comunes que tiñen tanto en reposo como activado microglia, como la molécula adaptadora de unión a calcio ionizado 1 (10/20 estudios) y el grupo de diferenciación 11b (2/5 estudios), no fueron consistentemente elevados. Los estudios de la molécula adaptadora 1 de unión a calcio ionizado que usaba recuentos de células casi de manera uniforme no identificaron ninguna diferencia con respecto al control, lo que indica que los aumentos en la activación ocurrieron sin una expansión del número total de microglia. La sustancia blanca y el cerebelo parecían ser más resistentes a estos aumentos que otras regiones del cerebro. Se identificaron nueve estudios que incluyeron controles de alta patología, pacientes que permanecieron libres de demencia a pesar de la patología de la enfermedad de Alzheimer. La mayoría (5/9) de estos estudios informaron niveles más altos de marcadores microgliales en la enfermedad de Alzheimer en relación con los controles, lo que sugiere que estos aumentos no son únicamente una consecuencia de la patología de la enfermedad de Alzheimer. Estos resultados muestran que los marcadores de microglia aumentados son una característica constante de la enfermedad de Alzheimer, aunque esto parece estar impulsado principalmente por aumentos en los marcadores asociados a la activación, en oposición a los marcadores de todas las microglias.
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