La plasticidad estructural de las espinas dendríticas es un componente clave del refinamiento de las conexiones sinápticas durante el aprendizaje.
Estudios recientes destacan un nuevo papel para el receptor NMDA (NMDAR), independiente del flujo de iones, en la reducción de la columna vertebral y LTD. Sin embargo, se sabe poco sobre los mecanismos moleculares que vinculan los ...
La plasticidad estructural de las espinas dendríticas es un componente clave del refinamiento de las conexiones sinápticas durante el aprendizaje.
Estudios recientes destacan un nuevo papel para el receptor NMDA (NMDAR), independiente del flujo de iones, en la reducción de la columna vertebral y LTD. Sin embargo, se sabe poco sobre los mecanismos moleculares que vinculan los cambios conformacionales en el NMDAR con los cambios en el tamaño de la columna y la fuerza sináptica.
Aquí, usando el enjaulado de glutamato de dos fotones para inducir plasticidad en las espinas dendríticas individuales en las neuronas CA1 del hipocampo de ratones y ratas de ambos sexos, demostramos que generalmente se requiere p38 MAPK de la señalización de NMDAR conformacional para impulsar la contracción de la columna vertebral y LTD.
En una serie de experimentos genéticos farmacológicos y moleculares, identificamos componentes clave de la vía de señalización NMDAR no ionotrópica que impulsa la contracción de la columna dendrítica, incluida la interacción entre NOS1AP y nNOS, actividad enzimática nNOS, activación de MK2 y cofilina, y señalización a través de CaMKII.
Nuestros resultados representan un gran paso adelante en la delineación de los mecanismos moleculares de la señalización NMDAR no ionotrópica que pueden conducir a la contracción y eliminación de las espinas dendríticas durante la plasticidad sináptica.
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