Última actualización web: 17/09/2019

El significado del glutamato y la búsqueda de biomarcadores en la transición a la psicosis

Artículo | Psicosis | 04/12/2018

  • Autor(es): Juan R. Bustillo, Christopher E. Gaudiot y Rhoshel K. Lenroot
  • Título original: The Meaning of Glutamate and the Quest for Biomarkers in the Transition to Psychosis
  • Fuente: JAMA Psychiatry
RESUMEN

El estudio de Bossong et al titulado "Asociación de niveles de glutamato de hipocampo con resultados adversos en individuos con riesgo clínico alto de psicosis" 1 representa un importante paso adelante en el estudio de las anomalías glutamatérgicas en la fisiopatología de los trastornos psicóticos. Por lo que sabemos, este es el estudio más grande de individuos con alto riesgo clínico hasta la fecha para utilizar la espectroscopia de resonancia magnética de protones (1H-MRS) y el documento de que las personas con glutamato de hipocampo más alto tienen más probabilidades de pasar a la psicosis. El hipocampo se seleccionó como la región de interés porque las anomalías del hipocampo previas a la aparición de la psicosis se mostraron en estudios previos que utilizaron diversas medidas (es decir, hipermetabolismo, aumento de la perfusión, reducción de la materia gris y alteración de la activación). Como lo sugiere el modelo de psofosis de psicosis N-metil-d-aspartato, 2 se ha propuesto como un mecanismo común plausible que subyace a estas otras anomalías debido al estrecho acoplamiento entre la activación neuronal, el metabolismo, la inundación de sangre y la plasticidad estructural. Aunque un cuerpo de literatura relativamente grande ha documentado aumentos en las concentraciones de glutamato en la esquizofrenia3 (al igual que un cuerpo de literatura más limitado sobre las concentraciones de glutamato en el trastorno bipolar4), la especificidad a la enfermedad psicótica y la asociación con factores comunes de confusión (como la enfermedad a largo plazo). curso y efectos de la medicación) no han sido completamente aclarados. El hecho de que los participantes en riesgo que posteriormente desarrollaron psicosis tuvieron un mayor nivel de glutamato en el estudio de Bossong et al1 mitiga la posibilidad de que los incrementos de glutamato en el hipocampo sean consecuencias de la psicosis o de la exposición a antipsicóticos. La observación de que el myo-inositol y la creatina también fueron elevados en los participantes en los estados clínicos de alto riesgo que hicieron la transición a la psicosis también es intrigante.

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ABSTRACT

The Bossong et al study titled “Association of Hippocampal Glutamate Levels With Adverse Outcomes in Individuals at Clinical High Risk for Psychosis”1 represents an important step forward in the study of glutamatergic abnormalities in the pathophysiology of psychotic disorders. To our knowledge, this is the largest study of individuals at clinical high risk to date to use proton magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS) and document that those with higher hippocampal glutamate are more likely to transition to psychosis. The hippocampus was selected as the region of interest because hippocampal abnormalities prior to the onset of psychosis have been shown in previous studies that used a variety of measures (ie, hypermetabolism, increased perfusion, reduced gray matter, and altered activation).1 Increased glutamate, as suggested by the N-methyl-d-aspartate hypofunction model of psychosis,2 has been proposed as a plausible common mechanism underlying these other abnormalities because of the tight coupling between neuronal activation, metabolism, blood flood, and structural plasticity. Although a relatively large body of literature has documented increases in glutamate concentrations in schizophrenia3 (as has a more limited body of literature on glutamate concentrations in bipolar disorder4), the specificity to psychotic illness and the association with common confounds (such as long-term disease course and medication effects) have not been completely elucidated. The fact that at-risk participants who subsequently developed psychosis had higher glutamate in the study by Bossong et al1 mitigates the possibility that hippocampal glutamate increments are consequences of psychosis or confounds from antipsychotic exposure. The observation that myo-inositol and creatine were also elevated in the participants in clinical high-risk states who transitioned to psychosis is also intriguing.


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