Introducción
Estudios previos han mostrado hallazgos inconsistentes de una asociación entre la depresión y el envejecimiento epigenético. La aceleración de la edad de la metilación del ADN (DNAm) puede medir el envejecimiento biológico.
Adoptamos un diseño sólido de estudio de control de co-gemelos para examinar si la depresión está asociada con la aceleración de la edad del ADNm después de tener en cuenta las posibles influencias de confusión de la genética y el entorno familiar.
Métodos
Analizamos los datos de una subcohorte del Registro de gemelos de la era de Vietnam. Un total de 291 gemelos participaron al inicio y 177 en la visita de seguimiento después de una media de 11, 7 años, con 111 participantes con muestras de ADN para ambos puntos temporales. La depresión se midió utilizando el inventario de depresión de Beck II (BDI-II).
Se calcularon seis medidas de la aceleración de la edad del ADNm en cada punto de tiempo, incluida la aceleración de la edad del ADNm de Horvath (HorvathAA), la aceleración de la edad epigenética intrínseca (IEAA), la aceleración de la edad del ADNm de Hannum (HannumAA), la aceleración de la edad epigenética extrínseca (EEAA), la aceleración de GrimAge (GrimAA ), y aceleración PhenoAge (PhenoAA). Se utilizó un modelo de efectos mixtos para evaluar la asociación dentro del par entre la depresión y la aceleración de la edad del ADNm.
Resultados
Al inicio del estudio, una puntuación total BDI-II 10 unidades más alta se asoció con HannumAA (0, 73 años, intervalo de confianza del 95 % [IC] 0, 13–1, 33, p = 0, 019) y EEAA (0, 94 años, IC del 95 % 0, 22–1, 66, p = . 012). En el seguimiento, la puntuación BDI-II 10 unidades más alta se asoció con PhenoAA (1, 32 años, IC del 95 %: 0, 18–2, 47, p = 0, 027).
Conclusión
Identificamos que la depresión está asociada con niveles más altos de aceleración de la edad del ADNm. Se justifica una mayor investigación para comprender mejor los mecanismos subyacentes de la posible relación causal entre la depresión y el envejecimiento acelerado.
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