El trastorno del espectro autista (TEA) se reconoce como un trastorno del neurodesarrollo altamente heterogéneo, definido conductualmente y con múltiples etiologías. Además de su alta heredabilidad, hemos llegado a reconocer un papel de la desregulación del sistema inmunitario materno como un factor de riesgo destacado para el desarrollo de ASD en el niño.
Ejemplos de estos factores de riesgo incluyen la actividad alterada de citoquinas/quimioquinas y la presencia de autoanticuerpos en las madres que reaccionan a las proteínas en el cerebro en desarrollo. Además de grandes estudios clínicos, el desarrollo de modelos preclínicos permite la capacidad de evaluar los fundamentos celulares y moleculares de la patología relacionada con la inmunidad.
Por ejemplo, los nuevos modelos animales de ASD relacionados con autoanticuerpos maternos (MAR) descritos en este documento servirán como una plataforma preclínica para las futuras pruebas de terapias dirigidas para un "tipo" de ASD. La identificación de los objetivos celulares impulsará los esfuerzos de la medicina de precisión hacia tratamientos y prevención personalizados.
Esta minirevisión destaca la evidencia emergente sobre el papel de la desregulación inmunológica materna como un biomarcador potencial, así como un mecanismo patológicamente relevante para el desarrollo de ASD en la descendencia. Además, discutiremos las limitaciones actuales de estos modelos, así como las posibles vías para futuras investigaciones.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.frontiersin.org/
