Se ha informado que la extinción de la memoria está relacionada con trastornos psiquiátricos, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Se ha demostrado que la secreción y la síntesis del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) regulan temporalmente varios procesos de memoria a través de la activación de los receptores de quinasa B (TrkB) relacionados con la tropomiosina.
Sin embargo, no se comprende si la extinción de la memoria induce la síntesis y secreción de BDNF sobre la base de su localización.
En este estudio, nuestro objetivo es investigar la secreción y síntesis de BDNF dependiente de la actividad en la corteza insular (IC) en el contexto de la extinción de memoria condicionada de aversión al gusto (CTA).
Las ratas se sometieron a extinción de memoria de CTA y el anticuerpo BDNF (o el volumen igual del vehículo) se microinyectó en el IC inmediatamente después de las pruebas de extinción. La reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y la hibridación in situ se usaron para detectar la expresión génica de BDNF, NGF y NT4. Los niveles de proteína de BDNF se determinaron mediante el ensayo inmunosorbente ligado a enzimas.
Además, se evaluaron los niveles de TrkB fosforilado normalizado a TrkB total usando inmunoprecipitación e inmunotransferencia. Se detectaron c-Fos, quinasa regulada por señal extracelular total (Erk), Erk fosforilada y proteína relacionada con la apoptosis (caspasa-3) mediante transferencia Western.
Encontramos que bloquear la señalización de BDNF dentro del IC interrumpe la extinción de la CTA, lo que sugiere que la señalización de BDNF en el IC es necesaria para la extinción de la CTA. Los niveles de expresión aumentados de c-Fos indican la actividad neuronal inducida en el CI durante la extinción de la CTA. Además, se observaron cambios temporales en la expresión génica y los niveles de proteína de BDNF en el IC durante la extinción.
Además, encontramos que la fosforilación de TrkB aumentó antes de la expresión mejorada de BDNF, lo que sugiere que la extinción de CTA induce una secreción rápida de BDNF dependiente de la actividad en el IC. Finalmente, encontramos una disminución de la expresión de caspasa-3 en el IC después de la extinción de la CTA.
Estos resultados demuestran que la extinción de la memoria de CTA induce temporalmente la liberación y síntesis de BDNF en el CI e inhibe la apoptosis neuronal.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.dovepress.com
