Un estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience por investigadores de la Facultad de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A & M (TAMHSC, EE.UU.), concluye que el consumo de alcohol altera la estructura y función de las neuronas del cuerpo estriado dorsomedial, una parte del cerebro que se sabe que es importante en los comportamientos dirigidos por objetivos.

"El alcoholismo es una enfermedad muy común", dice Jun Wang, autor principal del artículo y profesor del Departamento de Neurociencia y Terapéutica Experimental, "pero el mecanismo no se entiende muy bien".

Ahora, Wang y su equipo han ayudado a avanzar un poco más en ese entendimiento. Utilizando un modelo animal, los investigadores determinaron que el alcohol cambia realmente la estructura física de las neuronas espinosas medianas, el principal tipo de célula del cuerpo estriado. Estas neuronas se pueden considerar como un árbol, con muchas ramas, y muchas pequeñas protuberancias, o espinas, saliendo de ellas

Cada una tiene un tipo de receptores de dopamina, D1 o D2, y por tanto se pueden considerar como neuronas D1 o D2. Las D1 se consideran informalmente parte de una vía de "acción" en el cerebro, mientras que las neuronas D2 están en la vía de "no-acción". En otras palabras, cuando se activan las neuronas D2, frenan la acción: te dice que esperes, que pares, que no hagas nada.

Aunque es bien sabido que el neurotransmisor dopamina está implicado en la adicción, este estudio va más allá, mostrando que el receptor D1 de dopamina también desempeña un papel importante en la adicción. El equipo encontró que el consumo periódico de grandes cantidades de alcohol actúa sobre las neuronas D1, haciéndolas mucho más excitables, lo que significa que se activan con menos estimulación.

"Si se excitan estas neuronas, querrás beber alcohol", dice Wang en la información del Centro. "Se te antojará." Es decir, cuando se activan las neuronas con receptores D1, te obligan a realizar una acción -coger otra botella de tequila, en este caso. Esto crea un ciclo, en el que la bebida provoca una activación más fácil, y la activación provoca que bebas más.

Estos cambios en la activación de las neuronas D1 podrían estar relacionados con los cambios físicos que ocurren a nivel subcelular en cerebros que han sido expuestos al alcohol. Tienen una ramificación mayor y más espinas maduras en forma de hongo -el tipo de espinas que almacenan recuerdos a largo plazo- que los cerebros abstemios.

Por el contrario, el grupo placebo, los no expuestos al alcohol, tendían a tener más versiones inmaduras de las espinas en forma de hongo en las neuronas D1 de sus cerebros. El número total de espinas era el mismo en los dos grupos, pero la relación entre maduras e inmaduras era muy diferente. Esto tiene implicaciones importantes para la memoria y el aprendizaje en la adicción a las drogas.

"Cuando uno toma alcohol, la memoria a largo plazo se potencia, en cierto modo", dice Wang. "Pero este proceso de memoria no es útil -de hecho, es la base de la adicción ya que afecta a las neuronas "de acción". Debido a que no había diferencias en el número de cada tipo de espinas en la neuronas D2 (de inacción) entre los que tomaron alcohol y el grupo de control, los investigadores se dieron cuenta de que había una relación específica entre las neuronas D1 y el consumo de alcohol.

Los modelos animales que consumían alcohol, que tenían un aumento de las espinas maduras en las neuronas D1, también mostraron una mayor preferencia por beber grandes cantidades de alcohol cuando se les daba la opción. "A pesar de que son pequeños, los receptores D1 son esenciales para el consumo de alcohol", dice Wang.

Además, quizás lo más interesante del estudio es que cuando se les daba a esos mismos modelos animales un fármaco para bloquear al menos parcialmente el receptor D1, mostraron un muy reducido deseo de beber alcohol. Sin embargo, un fármaco que inhibe los receptores de dopamina D2 no tuvo ningún efecto. El estudio fue realizado con investigadores de la Universidad de California en San Francisco.