Autor/autores:
Carnwath T, Mohammed R, Tsiang D...(et.al)
A pesar de décadas de investigación, el mecanismo de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson sigue sin estar claro. Los estudios se han centrado principalmente en la proteína α-sinucleína, que es el componente principal de los cuerpos de Lewy, las inclusiones patológicas que son el sello distintivo del Parkinson a nivel celular. Si bien los pape...
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A pesar de décadas de investigación, el mecanismo de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson sigue sin estar claro. Los estudios se han centrado principalmente en la proteína α-sinucleína, que es el componente principal de los cuerpos de Lewy, las inclusiones patológicas que son el sello distintivo del Parkinson a nivel celular. Si bien los papeles de la α-sinucleína en la causa de la disfunción mitocondrial y las interrupciones en el sistema proteasomal han sido bien documentados, recientemente, se ha investigado su papel en la dinámica de los microtúbulos como fuente potencial de patogenicidad. Aquí, evaluamos la evidencia a favor y en contra del papel de la α-sinucleína en desestabilizar microtúbulos, causando déficits de transporte axonal y, finalmente, la neurodegeneración. Presentamos la evidencia de un modelo donde α-sinucleína tiene un efecto directo e indirecto sobre la estabilidad de los microtúbulos. Directamente, puede actuar como una proteína asociada a los microtúbulos, uniéndose a los microtúbulos y afectando directamente su dinámica. Indirectamente, puede promover la hiperfosforilación de la proteína estabilizadora de microtúbulos, tau, que conduce a la agregación de tau con otras proteínas estabilizadoras de microtúbulos, lo que causa desestabilización de microtúbulos indirectamente. Este modelo proporciona información sobre la función de α-sinucleína y tau en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y plantea la posibilidad de que este papel también se pueda conservar en la enfermedad de Alzheimer.
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