Autor/autores:
Robin M Murray; Vishal Bhavsar; Giada Tripoli...(et.al)
En su renacimiento hace 30 años, la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia se centró en los genes aberrantes y los riesgos neuronales tempranos, pero luego creció para incluir ideas sobre la poda sináptica aberrante en la adolescencia. La hipótesis tuvo su propio desarrollo tormentoso y soportó algunos años difíciles de la a...
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En su renacimiento hace 30 años, la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia se centró en los genes aberrantes y los riesgos neuronales tempranos, pero luego creció para incluir ideas sobre la poda sináptica aberrante en la adolescencia. La hipótesis tuvo su propio desarrollo tormentoso y soportó algunos años difíciles de la adolescencia cuando un resurgimiento del interés en la neurodegeneración amenazó su supervivencia. En la vida adulta temprana, se sobrepasó con algunos reduccionistas que afirmaban que la esquizofrenia era simplemente una enfermedad del neurodesarrollo. Sin embargo, a los 30 años, la hipótesis ha madurado lo suficiente como para incorporar la adversidad infantil y adulta, la vida urbana y la migración, así como el uso intensivo de cannabis, como factores de riesgo importantes. Por lo tanto, se transformó en el modelo del factor de riesgo del desarrollo de la psicosis y la nueva evidencia integrada sobre la dopamina estriatal desregulada como el paso final en la vía que une los factores de riesgo con los síntomas psicóticos.
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