Investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han demostrado que la reprogramación de la microbiota intestinal por el consumo de alcohol es causada por el acetato producido por el hígado que se difunde de nuevo en los intestinos, donde se convierte en una fuente de carbono para apoyar el crecimiento bacteriano.
El consumo crónico de alcohol es una de las principales causas de daño hepático y muerte. Aproximadamente 30.000 personas mueren cada año en Estados Unidos por enfermedades hepáticas causadas por el alcohol, como la cirrosis.
Entre los efectos negativos del consumo excesivo de alcohol está su capacidad para afectar negativamente al microbioma intestinal, aunque la forma en que esto ocurre ha sido un misterio, ya que la mayor parte del alcohol consumido se absorbe en la boca y el estómago y no llega a los intestinos.
"Se puede pensar en esto un poco como el vertido de fertilizante en un jardín. El resultado es una explosión de crecimiento biológico desequilibrado, que beneficia a algunas especies pero no a otras", explica Karsten Zengler, uno de los autores de la investigación, que se ha publicado en la revista científica 'Nature Communications'.
El acetato es un nutriente que se utiliza en el metabolismo celular y desempeña funciones en la regulación del apetito, el gasto energético y la respuesta inmunitaria. En niveles moderados, favorece la salud en general, desde la mejora de la función cardíaca hasta el aumento de la producción de glóbulos rojos y la función de la memoria. En niveles excesivos, se asocia a cambios metabólicos relacionados con enfermedades, incluido el cáncer.
En este último estudio, Zengler y sus colegas alimentaron a ratones con una molécula que podía descomponerse en tres acetatos en el intestino de los roedores. Los investigadores observaron que la microbiota intestinal de los animales se vio alterada por el acetato adicional de forma similar a lo que observaron al alimentar a los ratones con alcohol, pero sin efectos perjudiciales para sus hígados.
"El consumo crónico de alcohol se asocia a una menor expresión intestinal de moléculas antimicrobianas. Las personas que padecen una enfermedad hepática relacionada con el alcohol suelen tener un sobrecrecimiento bacteriano en sus intestinos. Estos hallazgos sugieren que el metabolismo microbiano del etanol no contribuye significativamente a la disbiosis (desequilibrio) del microbioma intestinal y que el microbioma alterado por el acetato no desempeña un papel importante en el daño hepático", afirma Zengler.
La situación es más complicada de lo que se suponía. No es tan simple como que más etanol es igual a cambios en el microbioma y, por tanto, la disbiosis del microbioma es igual a más enfermedad hepática. Aunque este hallazgo no se traduce en nuevos tratamientos inminentes para la enfermedad hepática alcohólica, ayudará a delinear el efecto del acetato en la microbiota y ayudará a refinar los diseños de futuros estudios.
