R. I.@abc_salud / MADRID 25/03/2015 - Tras analizar más de 3.600 cerebros postmortem, investigadores de la Clínica Mayo (EE.UU.), han encontrado que la progresión disfuncional de la proteína tau conduce a la pérdida y deterioro de memoria cognitiva en la enfermedad de Alzheimer. La amiloide, la otra proteína tóxica que caracteriza la enfermedad de Alzheimer, se acumula a medida que progresa la demencia, pero según este trabajo que se publica en «Brain» no es la principal culpable de este grave enfermedad.
Estos resultados aportan nueva y valiosa información a un debate continuo sobre la contribución de la proteína amiloide y la tau en el desarrollo y la progresión de la disfunción cognitiva característica de la enfermedad de Alzheimer. Además sugieren que una terapia dirigida a detener la proteína tau tóxica debería ser un nuevo enfoque para el tratamiento del alzhéimer.
«Durante los últimos 25 años nos hemos centrado la proteína amiloide», señala Melissa Murray, de la Clínica Mayo en Jacksonville y responsable del trabajo, debido a que en un principio, «los pacientes identificados presentaban mutaciones o cambios en el gen amiloide». Además, el uso de escáneres reveló que la proteína amiloide se acumulaba a medida que los pacientes se deterioraban, «así que la mayoría de los modelos en alzhéimer se basan en la toxicidad de la amiloide». De esta manera, reconoce, «la investigación en el campo del alzhéimer se volvió miope».
El estudio se llevó a cabo en dos partes. Primero examinaron 3.618 cerebros en el banco de cerebros, de los que 1.375 eran cerebros con alzhéimer confirmado. Estos pacientes fallecieron a diferentes edades y diferentes etapas de la demencia, proporcionando una línea de tiempo valiosa en la progresión de la enfermedad.
A continuación utilizaron los sistemas de puntuación recomendados para examinar la evolución de las proteínas amiloide y tau en el tejido cerebral diseccionado. Así encontraron que la gravedad de tau, pero no de la amiloide, predecía la edad de inicio de deterioro cognitivo, la duración de la enfermedad y el deterioro mental. En una segunda fase se examinaron los escáneres cerebrales de la proteína amiloide tomados en los pacientes antes de su muerte y se compararon las exploraciones de las medidas de tau y amiloide. De esta forma descubrieron que se podría detectar la proteína amiloide en cerebros de personas mayores que no han experimentado el deterioro cognitivo.
Para Murray los resultados muestran la necesidad de centrarse en la proteína tau para tratar la enfermedad, pero además señalan que «que el actual método de escaneo cerebral amiloide ofrece ideas válidas en el seguimiento del alzhéimer», Ahora, a pesar de que «tau gana el premio a 'chico malo' en el alzhéimer, es cierto que el escaneo cerebral de amiloide se puede utilizar para asegurar que los pacientes que se inscriben para los ensayos clínicos tienen un umbral de amiloide en consonancia con la enfermedad de Alzheimer».
Acceso gratuito al texto completo.
