PUBLICIDAD
Última actualización web: 02/12/2021

Anestesia con salvasupresión electroencefalográfica como alternativa eficaz al electroshock en dos casos de depresión melancólica resistente.

Autor/autores: Mauro García Toro , C. Segura, J. Perelló, C. Peña, G. Tarancón, M. Romera, Oriol Lafau
Fecha Publicación: 14/06/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

Se presentan dos casos clínicos de pacientes con depresión refractaria en los que habían fracasado, además de aconsejamiento psicológico individual, más de dos pruebas con fármacos antidepresivos en tiempos y dosis adecuados, y 20 sesiones de estimulación magnética transcraneal repetitiva izquierda. El primer paciente no había mejorado tampoco en este mismo episodio con 13 sesiones de electroshock, terapia que el segundo rechazó. Después de las 6 sesiones de anestesia con salvasupresión inducidas por sevoflurano, el primer enfermo experimentó una remisión completa, aunque transitoria (3 meses) de su severa sintomatología depresiva, mientras que en el otro sólo se observó una remisión parcial. Comparando el SPECT cerebral practicado antes y después del tratamiento se aprecia en ambos casos un significativo aumento de la perfusión cortical, hallazgo interesante en la medida en que las sesiones de esta nueva técnica suponen una importante disminución de la actividad metabólica del cerebro. Este hecho, y el haberse utilizado también la anestesia con salvasupresión con éxito en las crisis comiciales resistentes a la medicación, nos da pie a hacer unas reflexiones especulativas sobre su desconocido mecanismo de acción inspiradas en la teoría de sistemas complejos, a la vez que sobre unas hipotéticas similitudes fisiopatológicas entre epilepsia y enfermedades afectivas.

Palabras clave: Depresión resistente; Salvasupresión; Anestesia; Sevoflurano; Estimulación magnética transcraneal; SPECT; Epilepsia; Teoría de sistemas complejos.

-----
VOLVER AL INDICE

Url corta de esta página: http://psiqu.com/1-6196

Contenido completo: Texto generado a partir de PDf original o archivos en html procedentes de compilaciones, puede contener errores de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 3, No. 1, Marzo 1999
ISSN 1137-3148

Anestesia con salvasupresión
electroencefalográfica como alternativa
eficaz al electroshock en dos casos de
depresión melancólica resistente.
M. García Toro*, C. Segura**, J.
Perelló**, C. Peña***, G. Tarancón****,
M. Romera*****, O. Lafau*****, J.
Valdivia**, R. Salazar**, M. Carmona**,
T. Ferragut**, F. Cañellas*****
* Servicio de Psiquiatría. Complex Hospitalari
GESMA. Mallorca.
** Servicio de Anestesia. Complex Hospitalari
GESMA. Mallorca.
*** Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Son
Dureta. Mallorca.
**** Servicio de Neurofisiología. Complex
Hospitalari GESMA. Mallorca.
***** Servicio de Psiquiatría. Hospital Son
Dureta. Mallorca

CASO CLÍNICO
[Resumen] [Abstract]
Introdución.
Presentación de los casos.
Metodología anestésica común a los dos
casos.
Discusión en torno a los dos casos
descritos.
Discusión en torno a un hipotético
mecanismo de acción de la narcoterapia o
anestesia con salvasupresión.
Conclusiones.

Correspondencia:
Dr. Mauro García Toro.
Servicio de Psiquiatría.
Complex Hospitalari de Mallorca.
Jesús, 40 - 07003 Palma de Mallorca (España).
E-mail: magato@intersalud.es

Introducción

En 1985 G. Langer descubre un posible nuevo método de tratamiento psicobiológico
que denominó ISONAR, iniciales de narcoterapia con isoflurano, anestésico con que
primero se realizó1. Consiste en inducir, a través de la anestesia, un enlentecimiento del
trazado electroencefalográfico, con la pretensión de reproducir el efecto terapéutico del
electroshock (TEC) sin los inconvenientes asociados a la convulsión -síndrome orgánico
cerebral, molestias osteomusculares, cefaleas etc-. Al parecer, se le ocurrió probar este
método basándose en dos líneas de razonamiento:
1. La correlación positiva demostrada entre el enlentecimiento postictal de la
actividad eléctrica cerebral en el TEC y su efecto terapéutico, lo que apoya una de
las muchas hipótesis sobre el mecanismo de acción del electroshock, aquella que
responsabiliza de su eficacia a la inhibición neuronal postconvulsiva, y no a la

crisis comicial en sí misma 2, 3.
2. Su hipótesis de la desactivación, basada en estudios neurobiológicos sobre el
comportamiento del eje hipotalámico-hipofisiario en los trastornos mentales, y
que sugiere que el mecanismo terapéutico común de los diversos tratamientos
psicobiológicos consiste en la desactivación de estados de malactivación o
sobreactivación cerebrales4, 5, 6.
Otros grupos fueron capaces de replicar estos hallazgos, aunque en estudios abiertos de
escaso número de pacientes4, 7, 8, 9. También se ha publicado un ensayo negativo10, si
bien parece que en él no se consiguió reproducir la propuesta metodológica del
experimento inicial, además de usar una muestra escasa (6 casos) e inadecuada (media
de edad de 75 años, con varios pacientes cardiópatas que hubieron de interrumpir las
sesiones anestésicas por este motivo).
El primer ensayo clínico controlado fue también realizado por G. Langer y sus
conclusiones podrían servir como resumen de la escasa evidencia disponible: la
anestesia con salvasupresión es una técnica segura, indolora y muy sencilla de llevar a
cabo, tan eficaz como el electroshock, con muchos menos efectos secundarios
neurocognitivos que éste, pero con la misma limitación en cuanto a duración del efecto
terapéutico2. Tiene el inconveniente respecto al TEC de requerir más tiempo de
aplicación -una hora por sesión aproximadamente-, pero también la ventaja de no contar
con su estigma, lo que facilitaría su aceptación por pacientes y profesionales. Todas
estas características, si se confirmaran experimentalmente -de lo cual se está aún muy
lejos-, harían de la anestesia con salvasupresión una alternativa terapéutica muy
interesante en pacientes psiquiátricos refractarios a los tratamientos habituales de
primera elección.

Presentación de los casos.
Presentamos los dos primeros casos realizados por nuestro equipo en Mallorca, y que,
aún siendo por ahora la única experiencia personal que poseemos, creemos respalda el
anterior razonamiento.
CASO 1. Varón de 58 años de edad, diagnosticado de Depresión hace más de 30 años.
La enfermedad se inicia tras la muerte de un familiar cercano, y a partir de entonces los
episodios han sido más frecuentes, graves, duraderos y de aparición aparentemente
inmotivada. Actualmente en situación de incapacidad laboral por ello. Aunque los
primeras recidivas remitían con antidepresivos tricíclicos, en los últimos 10 años sólo ha
sido eficaz el electroshock, recibiendo en este periodo 6 series de una media de 12
sesiones bilaterales a días alternos. Ha presentado además dos episodios hipomaníacos,
que parecieron relacionarse temporalmente con la instauración de clorimipramina y TEC
respectivamente. Está en tratamiento antihipertensivo con enalapril e hidroclorotiazida.
Su padre presentó varios episodios de depresión que remitieron sólo después de TEC.
Su último episodio, iniciado también sin desencadenante aparente, ha sido el primero en
no ceder con TEC (13 sesiones), ni con ninguna de las estrategias del protocolo de
depresión resistente en que fue incluido (antidepresivos serotoninérgicos, tricíclicos,
carbonato de litio, hormonas tiroideas, neurolépticos, carbamacepina, etc). Por ello, al
paciente se le ofrece una prueba terapéutica con Estimulación Magnética Transcraneal
Repetitiva. Después de 20 sesiones en cuatro semanas, sin encontrarse mejoría y ante la
gravedad clínica, el alto riesgo de suicidio, y la insistencia del paciente y su familia en
probar cualquier método potencialmente útil, se decidió iniciar una prueba terapéutica
con anestesia con salvasupresión. El paciente firmó el consentimiento informado en

presencia de su familia. Previamente a las 6 sesiones de anestesia se realizó analítica
completa de sangre y EKG, que fue normal, además de un SPECT en el que se objetivó
una "perfusión irregular del cortex, mostrándose un patrón algo heterogéneo, que puede
corresponder a una variante de la normalidad, aunque se observan patrones similares en
pacientes con multiinfarto". En situación basal, la puntuación en las escalas aplicadas
fue HDRS:32; HARS: 32; GCI: 6; BDI: 36 ;y al final de la 6ª sesión de anestesia (20
días después del inicio) HDRS: 4; HARS: 2; GCI: 1; BDI: 9, habiéndose conseguido por
tanto una remisión episódica completa. Una analítica posterior no reveló ninguna
anormalidad bioquímica, y la repetición del SPECT se informó como "perfusión
aceptablemente conservada de ambos hemisferios, dentro de los límites de la
normalidad". Durante todo el desarrollo del experimento, el enfermo se mantuvo con la
toma de 150 mg diarios de clorimipramina, medicación que había sido ineficaz tomada
en dosis y tiempo suficiente en el presente episodio.
En el seguimiento posterior del paciente se apreció la instauración progresiva de un
humor hipomaniaco, que obligó al reajuste de su tratamiento, sin llegar a precisar
hospitalización. Más de tres meses después el enfermo sufre de nuevo un grave cuadro
depresivo melancólico.
CASO 2. Mujer de 47 años que inició un episodio depresivo hacía 8 meses, en el que
destacaba una intensa angustia psíquica y somática, anhedonia, retraimiento e insomnio.
Hay factores estresantes familiares y laborales que probablemente contribuyen al inicio
y mantenimiento del cuadro actual, y que se han estado abordando en el proceso
terapéutico. Tiene antecedentes de abuso de alcohol hasta hace más de 18 meses, en que
fue derivada a un programa de deshabituación, donde sigue acudiendo a entrevistarse
periódicamente con un psicólogo y se le prescribe disulfiram. Este tratamiento es
valorado muy positivamente por ella y su familia, ya que con él ha conseguido
mantenerse abstinente. Tiene antecedentes de episodios depresivos previos, en la época
en que consumía alcohol. Una de sus hermanas también está en tratamiento
antidepresivo.
La paciente ha tomado en los últimos meses sertralina, maprotilina y mirtazapina, a la
dosis máxima tolerada dentro del rango terapéutico (tuvo problemas de tolerancia con
los tres: molestias digestivas, mareo, visión borrosa, inestabilidad en la marcha,
estreñimiento, etc.) , y durante más de 2 meses cada uno, sin apreciarse mejoría clínica.
Se le ofreció por ello hacer una prueba terapéutica con estimulación magnética
transcraneal repetitiva, dentro de un protocolo de evaluación de la eficacia de dicha
técnica como coadyuvante en la depresión resistente. Después de 20 sesiones la paciente
tampoco mejoró y, decepcionada, seguía insistiendo en su malestar, pidiendo que se le
ayudara con cualquier método lo antes posible. Se le ofreció entonces, además de
continuar el abordaje psicoterapéutico focal que se venía intentando, tres posibilidades:
iniciar una nueva estrategia psicofarmacológica, unas sesiones de electroshock o probar
con seis sesiones de anestesia con salvasupresión. La paciente, después de ser informada
por nosotros de las características de cada método, con sus previsibles ventajas e
inconvenientes, y de consultar a su familia, rechazó ser tratada con electroshock y
solicitó someterse a las sesiones de anestesia, esperando resultados más rápidos y menos
efectos secundarios que con nuevos medicamentos. Se disponía de un control analítico y
electrocardiográfico reciente, que era normal.
Durante las dos sesiones
semanales de anestesia la
paciente continuó tomando la
misma medicación que en los
últimos dos meses: 30 mg/día de

Figura 1
Comparación de parte del estudio con SPECT
realizado en el caso nº 2, antes (arriba) y nada
más terminar el tratamiento,cuatro semanas
después (abajo).

mirtazapina y 3 mg/día de
lorazepam, pero se suspendió el
disulfiram. Al día siguiente de la
primera
sesión
anestésica
experimentó una mejoría muy
importante,
expresando
no
haberse encontrado tan bien
desde
hacía
un
año.
Lamentablemente, en los dos
días siguientes la mejoría
disminuyó. Sin embargo, al
finalizar la 6ª sesión, la paciente
se encontraba menos angustiada
e inhibida y con más energía que
al inicio, opinión compartida por
sus familiares. Sus escalas habían
cambiado de la siguiente forma
respecto a la situación basal:
HDRS, de 25 a 14; HARS de 23
a 22; GCI de 5 a 4; y BDI de 25 a
23 .

Transcribimos algunas frases del
informe comparativo del SPECT
realizado antes y después del
tratamiento, de la que se exponen
algunos cortes en la figura 1: "Se
ha realizado un estudio del flujo sanguíneo regional tras la administración EV de una
dosis de 740 MBq de Tc99m-HMPAO. Posteriormente con un ordenador se han
obtenido imágenes tomográficas siguiendo los ejes axial, sagital y coronal. El estudio
muestra una significativa mejoría de la perfusión de todas las regiones de la corteza
cerebral de ambos hemisferios, fundamentalmente en el compartimento anterior".

Metodología anestésica común a los dos casos.
Se adoptó como modelo el procedimiento seguido por Langer y col, publicado en su
último trabajo2, aunque se hicieron las siguientes modificaciones:
1. Usar sevofluorano como anestésico inhalado en circuito cerrado, en lugar de
isoflurano (con el cual está realizada toda la experiencia previa de narcoterapia de
la depresión refractaria), para mejorar el perfil de efectos secundarios. El
sevoflurano es un moderno anéstesico que presenta un mínimo efecto sobre el
flujo sanguíneo cerebral a las concentraciones usadas en la clínica, pero que sí
disminuye la tasa de consumo cerebral de oxígeno, inhibiendo la actividad del
cortex, sistema límbico y neuronas reticulares, de forma dosis dependiente11. Las
concentraciones en aire espirado necesarias de este anestésico volátil para
mantener el patrón electroencefalográfico de salvasupresión, que mantuvimos
entre 15 y 30 minutos cada vez, estaban entre el 2 y el 2,5 %, y sólo en una de las
12 sesiones practicadas fue necesario llegar hasta el 3 %. Estas concentraciones
son las habituales en muchas intervenciones quirúrgicas12.
2. Inducir la anestesia con propofol, en lugar de barbitúricos, para mejorar la
tolerancia, y usar mascarilla laríngea en lugar de intubación posteriormente, por el
mismo motivo. Al igual que el sevofluorano, el propofol, desaparece del

organismo entre pocos minutos y una hora después de cesar su administración13.
Es descartable por tanto, que la acción continuada de estas sustancias sean las
responsables de los cambios de ánimo persistentes que ocurren después. Sí se han
documentado en cambio, breves reacciones de euforia y desinhibición en el
despertar de un pequeño porcentaje de pacientes anestesiados con propofol14.
3. El paciente acudía en ayunas al hospital dos veces por semana en días no
consecutivos. Se realizaba la anestesia entren las 13 y las 15 del mediodía, y se
mantenía al paciente en observación hasta las 17-18 horas en que el anestesista de
guardia le autorizaba a regresar a su domicilio en compañía de su familia,
pudiendo hacer después "vida normal". La evaluación psicopatológica se llevaba a
cabo al día siguiente de cada sesión, utilizándose la escala Hamilton de Depresión
de 21 ítems (HDRS), la escala Hamilton de ansiedad (HARS), el cuestionario
autoaplicado de Beck para la depresión de 17 ítems, y la escala de impresión
clínica global (GCI).

Discusión en torno a los dos casos descritos.
En el caso 1 llama la atención que la anestesia con salvasupresión fuera tan efectiva
donde antes no habían funcionado 13 sesiones de TEC, ni ninguna de las otras
intervenciones probadas. Hasta donde nosotros hemos podido conocer, es la primera vez
que se describe esta situación. Tampoco hemos podido leer descrito con anterioridad, un
aumento de la captación cortical en el SPECT con este método asociado temporalmente
a la mejoría clínica en los síntomas depresivos, algo bien establecido con el TEC y los
psicofármacos y aún escasamente probado con la estimulación magnética transcraneal.
Es decepcionante sin embargo, la rapidez de la recaída posterior, a pesar del intento de
profilaxis farmacológica, lo que sin duda hay que relacionar con la extremada
vulnerabilidad constitucional del paciente, de la que da idea sus antecedentes personales
y familiares.
El caso 2, en el que se consigue sólo una remisión parcial de la sintomatología
depresiva, es importante porque supone una alternativa de tratamiento biológico no
farmacológico en una paciente que rechaza de plano la posibilidad de someterse a TEC.
"Ningún paciente debe ser considerado resistente al tratamiento, ni sometido a
polifarmacias experimentales y complejas antes de haber efectuado un ensayo razonable
del TEC", afirma Max Fink, uno de los defensores más reconocido de la vigencia del
electroshock y que, curiosamente, es el director del grupo americano autor del único
trabajo publicado hasta ahora, ya aludido en la introducción, que descarta la utilidad de
la anestesia con salvasupresión como alternativa al TEC15. En cualquier caso, y sin
entrar en controversias sobre las luces y sombras del electroshock, su rechazo por
pacientes, familiares y colegas sigue siendo una situación muy frecuente en la clínica, a
pesar de las modernas modificaciones de la técnica y de la educación que pueda hacerse
en este sentido16. La narcoterapia por tanto, podría llenar un gran vacío, siempre que se
confirmarse su presunta seguridad y pretendida eficacia.
En ambos casos, se realizaron 20 sesiones de estimulación magnética transcraneal
repetitiva de alta frecuencia, aplicadas en área prefrontal dorsolateral izquierda y con los
siguientes parámetros en cada sesión: 30 trenes, de 20 Hz y 2 segundos cada uno, entre
el 90 y el 110% del umbral motor para la activación del músculo abductor breve del
pulgar. Con esta nueva técnica se está encontrando una gran variabilidad de respuesta en
la depresión grave resistente, que si bien es globalmente superior al placebo en ensayos
doble-ciego, la magnitud del efecto no pasa de ser modesto, y su duración con
frecuencia es transitoria, aunque hay casos minoritarios de remisión completa17, 18, 19.
Uno de las posibles explicaciones a su completa ineficacia en estos dos pacientes es que

ninguna presentaba una clara localización en el SPECT de hipoactividad en área
prefrontal izquierda, hallazgo habitual en pacientes con Depresión Mayor, y posible
explicación de la eficacia de la rTMS aplicada en esa zona, y no en otras20, 21.

Discusión en torno a un hipotético mecanismo de acción de la
narcoterapia o anestesia con salvasupresión.
El patrón electroencefalográfico de salva-supresión ("burst-suppression") consiste en
segundos de supresión completa o relativa de la actividad eléctrica cortical separados
por salvas de puntas de gran amplitud y ondas lentas (ver figura 2). La salva-supresión,
además de ser inducida por numerosos agentes anestésicos, ocurre en sujetos con daño
cerebral de cualquier etiología que suponga una disminución del metabolismo
cerebral22. Se ha inducido intencionadamente la salvasupresión en cirugía cardiaca y
neurocirugía, así como en unidades de cuidados intensivos, con la pretensión de
disminuir la tasa metabólica cortical y procurar así una neuroprotección farmacológica
en pacientes en riesgo de compromiso circulatorio a nivel cerebral23, 24.

Figura 2
Fragmento del registro electroencefalográfico efectuado en la
6ª. sesión del caso 2, durante la fase de salvasupresión.

La inducción de un coma hipoglucémico con insulina o cura de Sakel, es en cierto modo
un antecedente histórico de esta técnica, pues está comprobado que con el shock
insulínico se llega también a la salvasupresión electroencefalográfica22. Huelga insistir
en las diferencias de seguridad en cuanto a las condiciones de aplicación. Con la
narcoterapia el paciente está constantemente monitorizado y el único riesgo esperable es
el asociado con una anestesia rutinaria. El coma insulínico se llevaba a cabo sin ningún
tipo de control sobre su profundidad -la dosis de insulina se calculaba por tanteo-, o
sobre otras constantes vitales. Así, aunque en muchos de los precarios análisis
estadísticos comparativos de la época resultaba ser la intervención psicobiológica más
eficaz en pacientes graves, por encima del electroshock, fue rápidamente sustituida por

éste. La causa de ello fue, sin duda, que el riesgo de mortalidad se situaba alrededor de
un inaceptable 1%25, 26, 27.
Cuando las terapias tradicionales del estatus epiléptico han fallado, inducir un patrón
electroencefalográfico de salvasupresión ha sido eficaz en algunos casos publicados28,
29, 30, 31. A pesar de la prudencia, insistimos, con que hay que valorar toda intervención
terapéutica insuficientemente probada en ensayos controlados, es interesante esta nueva
coincidencia entre el tratamiento de la epilepsia y enfermedades afectivas32, 33, 34, 35, 36,
que a la vez supone otro argumento de apoyo a las especulaciones sobre una posible
similitud fisiopatológica entre ambos grupos de trastornos37.
La epilepsia se asocia al funcionamiento hipersincrónico de grupos neuronales. Una de
las hipótesis fisiopatológicas más aceptadas es que el foco epileptógeno es un área
hiperexcitable del cerebro, capaz de reclutar ocasionalmente suficientes neuronas como
para provocar una crisis comicial, y que resulta del establecimiento de conexiones
excitatorias recurrentes aberrantes que se ponen en marcha cuando hay una disminución
de la proporción de neuronas inhibitorias -gabérgicas- frente a las excitatorias glutamatérgicas- del subsistema informacional32. Si hay menos reserva funcional
inhibitoria que estimulatoria en un área cerebral, fácilmente pueden generarse procesos
de retroalimentación autorreforzadora, con neuronas acopladas estimulatoriamente.
Precisamente las neuronas gabérgicas son mucho más vulnerables en casos de
sufrimiento del SNC que las glutamatérgicas, lo cual explicaría el aumento de
vulnerabilidad para la epilepsia después de cualquier daño cerebral importante37.
Una hipótesis neurobiológica muy similar se ha propuesto en la depresión clínica: el
origen de los circuitos corticosubcorticales disfuncionalmente acoplados, con los que se
ha sugerido podrían asociarse las cogniciones, emociones y conductas depresivas, sería
la insuficiencia funcional de la neurotrasmisión moduladora inhibitoria -sistemas
noradrenérgico y serotoninérgico- frente al resto6, 38. Hemos aludido a dos subsistemas
neuronales distintos, informacional y modulador, muy recientemente descritos de forma
diferenciada (ver tabla 1), y cuya interacción se ha planteado podría ayudar a
comprender mejor la fisiopatología de estas y otras probables enfermedades dinámicas
del SNC39, 40, 41.
Tabla 1. Modificada de García Valdecasas, et al., 199841.
SUBSISTEMA

INFORMACIONAL
(o jerárquico)

MODULADOR
(o difuso)

Tipo de
neuronas

Neuronas de proyección

Neuronas de axón
fino

Tipo de fibras
nerviosas

Mielínicas

Amielínicas

Cantidad
relativa

grande (miles de
millones)

pequeña (decenas de
miles)

Sinapsis

Excitadoras: Glutamato
y Aspartato.
Inhibidoras: GABA y
Glicina

Monoaminérgicas:
NA, Ach, DA, 5HT,
etc.
Peptidérgicas: Sub P,

Endorfinas, etc.
Receptores

Receptores de canal
iónico

Receptores G

Distribución
preferente

Desde la corteza hacia
estructuras subcorticales

Desde estructuras
subcorticales hacia la
corteza

Conducción de
estímulo

Rápida: 50 m/s
Secuencial

Lenta: 0,5 m/s
No secuencial

Todo esto viene al caso porque la anestesia con salvasupresión pudiera suponer un
método eficaz de ayudar al SNC a amortiguar estos circuitos "malactivados", tal como
pretendía Langer cuando lo intentó por primera vez, merced a una inhibición
generalizada de todo el sistema, capaz de vencer la histéresis de los circuitos acoplados
estimulatoriamente (si utilizamos un término de teoría de sistemas complejos), o que en
cierto modo constituya un "reset neuronal" (si utilizamos una metáfora más burda, pero
más accesible)41. Al atenuarse los circuitos patológicamente activados, disminuiría al
mismo tiempo el tejido neuronal inhibido compensatoriamente, y quizá ello explique el
aumento de actividad cortical que demuestra el SPECT en los pacientes al final del
tratamiento, presumiblemente con una homeostasis neuronal más sana42, 43, 44.

Conclusiones.
La teoría de sistemas complejos esta ofreciendo un nuevo marco conceptual para el
abordaje transdiciplinar, y el intento de comprensión integradora de la enfermedad
mental45. A algunos clínicos nos interesan especialmente las especulaciones desde esta
perspectiva en torno a la inaclarada fisiopatología de los síndromes psicopatológicos,
con la esperanza de que nos guíen hacia más y mejores armas terapéuticas con las que
hacer frente a las devastadoras enfermedades que sufren los pacientes clínicamente más
graves, los que mejoran poco o nada con las intervenciones psicoterapéuticas y
farmacológicas de primera elección.
A la escasa evidencia disponible sobre el índice terapéutico de la anestesia con
salvasupresión en la depresión resistente, aportamos dos casos clínicos que creemos
sugieren que esta nueva técnica merece ser más y mejor estudiada.
Agradecimientos: Al Prof. Gerhard Langer por su aliento y valiosos consejos para
poner en marcha en nuestra Centro la técnica objeto de este estudio.
REFERENCIAS
1. Langer G, Neumark J, Koining G, Graf M, Schönbeck G: Rapid
psychotherapeutic effects of anesthesia with isoflurane (ES narcotherapy)
in treatment-refractory depressed patients. Neuropsychobiology
1985;14:118-20.
2. Langer G, Karazman R, Neumark J, Saletu B, Schönbeck G, Grünberger
G. et al. Isoflurane Narcotherapy in Depressive Patients Refractory to
Conventional Antidepressant Drug Treatment. Neuropsychobiology
1995;31: 182-94.
3. Kolbeinsson H, Pétursson H. Electroencephalographic correlates of

electroconvulsive therapy. Acta Psychiatr. Scand 1988;78:162-8.
4. Karazman R, Koining G, Langer G, Schönbeck G, Neumark J, Dittrich R.
Narcoterapia en pacientes con depresión refractaria. En: Amsterdam J.
Depresión Refractaria. Barcelona: JIMS; 1993. p. 241-8.
5. Langer G, Resch F, Aschauer H, et al. TSH-Response to TRH Stimulation
May Indicate Therapeutic Mechanisms of Antidepressant and Neuroleptic
Drugs. Neuropsychobiology 1984;11:213-8.
6. García Toro M, Saiz J, Talavera JA, Blanco C. Chaos Theories and
Therapeutic Commonalities Among Depression, Parkinson´s Disease and
Cardiac Arrhythmias. Comprehensive Psychiatry . En prensa 1999.
7. Carl C, Engelhardt W, Teichmann G, et al. Open Comparative Study with
Treatment-Refractory Depressed Patients: Electroconvulsive Therapy Anesthetic Therapy with Isoflurane (Preliminary Report).
Pharmacopsychiatry 1988;21:432-3.
8. Engelhardt W, Carl G, Dierks T, Maurer K. Electroencephalographic
Mapping during isoflurane anesthesia for treatment of mental depression.
J Clin Monit 1991;7:23-9.
9. Engelhardt W, Carl G, Hartung E. Intra-individual open comparison of
burst-suppression isoflurane anaesthesia versus electroconvulsive therapy
in the treatment of severe depression. Eur J Anaesthesiology 1993;10:1138.
10. Geenberg LB, Gage J, Vitkun S, Fink M. Isoflurane Anesthesia Therapy:
A Replacement for ECT in Depressive Disorders? Convuls Ther
1987;3:269-77.
11. Osawa M, Shingu K, Murakawa M, Adachi T, Kurata J, Seo N,
Murayama T, Nakao S, Mori K. Effects of Sevoflurane on Central
Nervous System Electrical Activity in Cats. Anesth Analg 1994;79:52-7.
12. Scheller MS, Nakakimura K, Fleischer JE, Zornow MH. Cerebral Effects
of Sevoflurane in the Dog: Comparison with Isoflurane and Enflurane. Br
J Anaesth 1990;65:388-92.
13. Tayefeh F, Larson M, Sessler D, Eger E, Bowland T. Time-Dependent
Changes in Heart Rate and Pupil Size During Desflurane or Sevoflurane
Anesthesia. Anesth Analg 1997;85:1362-6.
14. D'Haese J, Camu F, Dekeyzer PJ, D'Haenen HA. Propofol and
methohexitone anaesthesia: effects on the profile of mood state. Eur J
Anaesthesiol 1994;11:359-63.
15. Fink M. Un ensayo de TEC es esencial antes de establecer un diagnóstico
de depresión refractaria. En: Amsterdam J. Depresión Refractaria.
Barcelona: JIMS; 1993. p. 93-8.
16. Fox HA, Patient's fear of and objection to electroconvulsive therapy. Hosp
Community Psychiatry 1993;44:357-60.
17. Reid PD, Shajahan PM, Glabus MF, Ebmeier KP. Transcranial magnetic
stimulation in depression. Br J Psychiatry 1998;173:449-52.
18. Pascual Leone, et al. Rapid rate transcranial magnetic stimulation of left
dorsolateral prefrontal cortex in drug-resistant depression. Lancet
1996;348:233-7.
19. García Toro M, González A, Romera M, Micó J, Crespí M, Capllong I, et

al. Estimulación magnética transcraneal repetitiva: una nueva intervención
neurobiológica buscando un lugar en psiquiatría. A propósito de cinco
casos. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1998 Junio [citado 15 Ene
1999];2(2):[21 pantallas]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol2num2/art_9.htm.
20. Fernández-Argüelles P, Castro Montaño J, García López O, Cambil
Molina T. Estudio con la SPECT de un grupo de pacientes con depresión
recurrente grave. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Af 1998;26:22332.
21. Martinot J, Hardy P, Feline A, Huret JD, Mazoyer B, Attar-Levy D, et al.
Left Prefrontal Glucose Hypometabolism in the Depressed State: A
Confirmation. Am J Psychiatry 1990;147:1313-7.
22. Rae-Grant AD, Kim YW. Type III intermittency: a nonlinear dynamic
model of EEG burst suppression. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1994;90:17-23.
23. Hoffman WE, Charbel FT, Edelman G, Ausman JI. Thiopental and
desflurane treatment for brain protection. Neurosurgery 1998;43:1050-3.
24. Newman MF, Croughwell ND, White WD, Sanderson I, Spillane W,
Reves JG. Pharmacologic electroencephalographic suppression during
cardiopulmonary bypass: a comparison of thiopental and isoflurane.
Anesth Analg 1998;86:246-51.
25. Rubio G, López-Trabada JR. Historia del tratamiento biológico de los
trastornos psiquiátricos, antes de la era farmacológica. En: López-Muñoz
F, Álamo C. Historia de la Psicofarmacología. Madrid: Eurobook; 1998.
p. 150-90.
26. Mouchet E. El Método terapéutico de Sakel. En: Nuevos tratamientos de
los estados esquizofrénicos. Buenos Aires: Joaquín Gil; 1943.
27. Sargant W, Slater E. Métodos somáticos de tratamiento en psiquiatría.
Madrid: Espasa Calpe; 1947.
28. Brown LA, Levin GM. Role of propofol in refractory status epilepticus.
Ann Pharmacother 1998;32:1053-9.
29. Kinoshita H, Nakagawa E, Iwasaki Y, Hanaoka S, Sugai K. Pentobarbital
therapy for status epilepticus in children: timing of tapering. Pediatr
Neurol 1995;13:164-8.
30. Eriksson K, Baer M, Kilpinen P, Koivikko M. Effects of long barbiturate
anaesthesia on eight children with severe epilepsy. Neuropediatrics
1993;24:281-5.
31. Van Ness PC. Pentobarbital and EEG burst suppression in treatment of
status epilepticus refractory to benzodiacepines and phenytoin. Epilepsia
1990;31:61-7.
32. Dichter MA, Epilepsy: from basic research to clinical care. En: Stern MB.
Beyond the decade of the brain. Kent: Wells Medical Limited; 1994.
33. Zwil AS, Pelchat RJ. ECT in the treatment of patients with neurological
and somatic disease. Int J Psychiatry Med 1994:24:1-29.
34. Handford A, DeGiorgio CM, Schachter SC, Uthman BM, Naritoku DK,
Tecoma ES, et al. Vagus nerve stimulation therapy for partial-onset
seizures: a randomized active-control trial. Neurology 1998;51:48-55.

35. Favale E, Rubino V, Mainardi P, Lunardi G, Albano C. Anticonvulsant
effect of fluoxetine in humans Neurology 1995;45:1926-7.
36. Ballantine HT, Bouckoms A J, Thomas E K, Giriunas IE. Treatment of
psychiatric illness by stereoatactic cingulotomy. Biol Psychiatry
1987;22:807-19.
37. Marco P, DeFelipe J. Altered synaptic circuitry in the human temporal
neocortex removed from epileptic patients. Exp Brain Res 1997;114:1-10.
38. García Toro M., Talavera J. A., Saiz J., González A. ¿Podrían
considerarse los trastornos mentales como "cortocircuitos informaciónmodulación" que escinden el funcionamiento psíquico? Psiquiatría.COM
[revista electrónica] 1997 Diciembre [citado 15 Ene 1999];1(4):[40
pantallas]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num4/art_3.htm.
39. Álvarez Rodriguez J. Mística y epilepsia (2ª parte). An Psiquiatr
1999;15:47-61.
40. Nicoll R, Malenka R, Kauer J. Functional comparison of neurotransmitter
receptor subtypes in mammalian central nervous system. Physiol Rev
1990;70:513-65.
41. García Valdecasas FG, Cuenca E, Álamo C, López-Muñoz. Farmacología
de la actividad cerebral. En: López-Muñoz F, Álamo C. Historia de la
Psicofarmacología. Madrid: Eurobook; 1998. p. 501-12.
42. Glass L, Mackey M. From Clocks to Chaos. The Rhythms of Life. New
Jersey: Princetown University Press; 1988.
43. García Toro M, Sáiz J, Talavera JA, González Guillén A. Analogía
terapéutica entre la depresión y la enfermedad de Párkinson. Una
propuesta explicativa desde la teoría de sistemas dinámicos no lineales.
Arch Neurobiol 1999;62:7-22.
44. Tononi G, Edelman GM. Consciousness and Complexity. Science
1998;282:1846-51.
45. Velasco JM. Aportaciones desde la teoría de sistemas complejos y la
neurobiología en apoyo de un modelo psicodinámico. Psiquiatría.COM
[revista electrónica] 1999 Marzo [citado 1 Mar 1999];3(1):[34 pantallas].
Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol3num1/art_5.htm.

Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
García Toro M, Segura C, Perelló J, Peña C, Tarancón G, Romera M. Anestesia con salvasupresión
electroencefalográfica como alternativa eficaz al electroshock en dos casos de depresión melancólica resistente.
Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1999 Marzo [citado 1 Abr 1999];3(1):[23 pantallas]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol3num1/art_9.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.

info@psiquiatria.com

Sumario

Principio de página

Página principal

© INTERSALUD, 1999. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin

la autorización por escrito del titular del copyright.

Comentarios de los usuarios



No hay ningun comentario, se el primero en comentar