Aspectos fisiopatológicos de la depresión en el síndrome coronario agudo. Pronóstico, evolución y perspectiva de tratamiento. Artículo de revisión

Aldazoro Pacheco MJ. Psiquiatria.com. 2014; 18:15.
http://hdl.handle.net/10401/6617

Revisión teórica
Aspectos fisiopatológicos de la depresión en el síndrome
coronario agudo. Pronóstico, evolución y perspectiva de
tratamiento. Artículo de revisión
Pathophysiology of depression in acute coronary syndrome. Prognosis, evolution and treatment perspective. Review
article

María Josefina Aldazoro Pacheco1*, Teraiza Mesa Rodríguez2
Resumen
El presente artículo revisa la evidencia en la literatura médica de que la depresión es un factor
de riesgo para el desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria. La persistencia de los
síntomas depresivos después de la hospitalización es un fuerte elemento de riesgo para la
mortalidad después de los síndromes coronarios agudo. Varios mecanismos
psicoinmunoneuroendocrinológicos explican la interacción entre la depresión y la enfermedad
cardiovascular. Es necesario reconocer y tratar la depresión correctamente con el fin de mejorar
la calidad de vida, y probablemente los resultados cardiológicos en estos pacientes.
Métodos: Se realizaron búsquedas en MEDLINE, PubMed y revisiones de la bibliografía para
identificar artículos pertinentes. Los artículos se agruparon por tema: la depresión como factor
de riesgo, mecanismos bioconductuales, y los estudios de resultados con respecto al tratamiento.
Palabras clave: depresión, enfermedad de las arterias coronarias, mecanismos fisiológicos,
mecanismos de comportamiento.
Abstract
The present paper reviews the evidence that depression is a risk factor for the development and
progression of coronary artery disease. The persistence of depressive symptoms after
hospitalization is a strong risk factor for mortality after acute coronary syndromes (ACS).
Several psychoimmunoneuroendocrinological mechanisms explain the interaction between
depression and cardiovascular disease. It is necessary to recognize and treat depression
correctly in order to improve the quality of life, and probably the cardiologic outcomes of these
patients.
Methods: MEDLINE, PubMed searches and reviews of bibliographies were used to identify
relevant articles. Articles were clustered by theme: depression as a risk factor, biobehavioral
mechanisms, and treatment outcome studies.
Keywords: depression, coronary artery disease, physiological mechanisms, behavioral
mechanisms.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148
© 2014 Aldazoro Pacheco MJ, Mesa Rodríguez T.

Alvites Ahumada MP. Psiquiatria.com. 2014; 18:5 - http://hdl.handle.net/10401/6617

Recibido: 20/01/2014 ­ Aceptado: 17/10/2014 ­ Publicado: 28/10/2014

* Correspondencia: dra.teraizamesa@gmail.com/mariajosealdazoro@gmail.com
1 Médico Cirujano Especialista en Cardiología Clínica. Especialista I adjunto al servicio de cardiología del
Hospital Universitario Dr. Jesús María Casal Ramos. Núcleo de la Universidad Centro Occidental Lisandro
Alvarado Araure edo Portuguesa Venezuela.
2 Médico Cirujano Especialista en Psiquiatría. Especialista I adjunto al servicio de psiquiatría del Hospital
Universitario Dr. Jesús María Casal Ramos. Núcleo de la Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado
Araure edo Portuguesa Venezuela. Miembro del comité científico Internacional de Psiquiatría.com
(España). Revisor del Journal of AIDS/HIV (USA). Twitter: @Dra_TeraizaMesa Facebook.com:
https://es-es.facebook.com/DraTeraizaMesaR.

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Introducción
En las enfermedades crónicas degenerativas, y en particular en la cardiopatía coronaria, se ha
observado una elevada tasa de manifestaciones depresivas que va de 17 a 27%, lo cual
incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares y fallecimiento1. Un estudio reciente efectuado
en Dinamarca vigiló durante un año a 763 pacientes que sufrieron un infarto2-3, para determinar
si la depresión elevaba la mortalidad. Se concluyó que la mortalidad se incrementó en pacientes
con depresión grave. Otro estudio reciente de pacientes que sufrieron infarto agudo de
miocardio, en quienes la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo fue menor de 35%,
mostró una relación directamente proporcional entre la puntuación obtenida en el Inventario
para la Depresión de Beck (IDB)4-5 y la mortalidad. Los enfermos con 0 a 3 puntos tuvieron una
mortalidad de 2.6%; con 4 a 9 puntos tuvieron una mortalidad de 17.1%; la mortalidad se elevó a
23.3% en pacientes con calificaciones de 10 o más en el inventario de Beck6-7. Estos datos
muestran que a mayor gravedad de la depresión mayor mortalidad en pacientes con isquemia
coronaria.
La depresión se asociado hasta tal punto con la cardiopatía isquémica que se describe un
incremento de 4 veces mayor en el riesgo de mortalidad durante los primeros 6 meses después
de un infarto agudo de miocardio, y su significado pronóstico es comparable a poseer historia de
disfunción ventricular izquierda en el seno de un infarto8-9.
Ziegelstein ha señalado que aproximadamente uno de cada seis pacientes experimenta
depresión mayor luego de un infarto agudo al miocardio (IAM)11-12 y 1 de cada 3 presentan
síntomas depresivos durante la hospitalización. Un estudio de seguimiento de Lesperance et al.
determinó que un 31,5% de pacientes infartados experimentó depresión durante la
hospitalización y el primer año posterior al alta. Del total de pacientes con depresión, 50% la
presentó durante hospitalización, 42,9% entre el alta y 6 meses, y 7,1% entre 6 y 12 meses
después del IAM13-14. Por otra parte, aquellos pacientes que tenían el antecedente de depresión,
tuvieron un riesgo mayor de sufrir un nuevo episodio depresivo postinfarto agudo al miocardio,
tanto en el hospital como después del alta15.
También se han descrito unos niveles más bajos de mejoría clínica en pacientes con cuadro
depresivo y que han sufrido una intervención de by-pass coronario en un plazo de 6 meses,
siendo el cuadro depresivo un factor de riesgo al menos tan decisivo como los parámetros
tradicionales de función cardíaca16.
Es necesario señalar que no todos los estudios prospectivos observacionales han encontrado una
asociación entre depresión posterior a un infarto agudo de miocardio y mortalidad. Ante este
planteamiento, la hipótesis más razonable es que el grado de severidad de la enfermedad puede
actuar como factor de confusión, dependiendo de la exactitud de las percepciones del paciente,
de la severidad de su patología y de la condición en que se encuentre17-18.
Factores de riesgo para desarrollar un evento cardiovascular en los pacientes
depresivos
El riesgo de desarrollar un evento cardiovascular (ECV) en pacientes con depresión depende de
dos tipos de factores. Por un lado, los factores vinculados a su comportamiento, y, por otro, a
factores fisiológicos.
En lo que tiene que ver con el comportamiento, se ha reportado que los pacientes deprimidos
tienen costumbres perjudiciales, tales como el tabaquismo, alcoholismo intenso e inactividad
física, hábitos alimenticios inadecuados, lo que puede contribuir a la presencia de hipertensión
arterial, obesidad, resistencia a la insulina y diabetes (componentes del síndrome metabólico) y
mala adherencia a los tratamientos indicados19-20.
Por otra parte, los pacientes deprimidos presentan alteraciones fisiológicas vinculadas al estrés
emocional crónico que sufren, tales como hiperactividad simpaticoadrenal, que se manifiesta
por niveles elevados de catecolaminas en sangre y orina, y disminución de la variabilidad de la

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frecuencia cardíaca, inestabilidad eléctrica ventricular, reacción isquémica al estrés mental,
desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, que se manifiesta por
hipercortisolemia, y reducida respuesta en la secreción de ACTH ante la infusión del factor
liberador del cortisol (CRF por "corticotropin releasing factor")20-21-22 y alteraciones de
marcadores biológicos, vinculados a la activación plaquetaria e inflamatoria (niveles elevados de
interleuquina -IL-1 y factor de necrosis tumoral -TNF-, entre otros) y del sistema
inmunitario22-23-24-25-26-27-28.
Llamativamente, las plaquetas comparten propiedades similares con las terminales nerviosas de
las neuronas serotoninérgicas29. Este hecho, lamentablemente implica que la función
plaquetaria se altere en forma paralela con las alteraciones de la neurotransmisión vinculadas
con la depresión. Efectivamente, los pacientes con depresión tienen alteraciones de sus
parámetros plaquetarios30-31-32, tales como la reducción de los sitios de unión del transportador
de la serotonina por imipramina33-34-35, así como aumentos de los sitios de unión del receptor
5HT 2 de la serotonina en la superficie plaquetaria36-37. La sertralina, potente inhibidor
selectivo dosis-dependiente de la recaptación de la serotonina, regula a la baja los receptores
cerebrales de la serotonina, y también lo hace en las plaquetas, lo que podría explicar el
mecanismo de acción cardiovascular de los ISRS en esta enfermedad38-39-40-41. En la figura 1 se
explica el modelo bioconductual de la inter-relación existente entre depresión y eventos
cardiovasculares.

Figura 1: Modelo bioconductual de la relación entre depresión y enfermedad coronaria
Figure 1. Biobehavioral model for the relationship between depression and CAD clinical events.
H. S. LETT et al. (Psychosomatic Medicine 66:305­315 (2004))

Fisiopatología de la asociación depresión-enfermedad cardiovascular
La depresión causa cambios fisiopatológicos directos, relacionados con alteración de la función
plaquetaria, coagulación sanguínea, función inmune, alteración autonómica, eje hipotálamohipofisario-adrenal, y función endotelial; los cuales juegan un rol en el desarrollo y progresión
de la enfermedad inflamatoria crónica de la ateroesclerosis41-42. Así mismo se ha demostrado
que pacientes con depresión cursan con pérdida de la regulación del sistema nervioso
autónomo, lo que conlleva a una reducción del tono vagal e hiperactividad simpática43. Este
fenómeno se asocia con incremento de la frecuencia cardiaca en reposo, disfunción de la
sensibilidad barorefleja, y alteración de la repolarización ventricular; los cuales a su vez son
marcadores predictivos de arritmia fatal y muerte súbita cardiaca44-45-46. Además la disfunción
autonómica crónica promueve el proceso de ateroesclerosis, por un incremento en la
concentración de glucosa, colesterol y ácidos grasos. La activación plaquetaria es mayor en
pacientes con cardiopatía isquémica que cursan con depresión.

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Se han encontrado aumento en los niveles de serotonina, factor 4 y -tromboglobulina en
pacientes con depresión mayor, los cuales están directamente relacionados con la agregación
plaquetaria45-46-47. Esta entidad cursa con niveles de leucocitos, fibrinógeno y factor VII más
altos47-48. Esta respuesta de fase aguda se demuestra con el incremento de la concentración de
proteína C reactiva, interleucina 6, interleucina 1 y factor de necrosis tumoral alfa.449-50-51
Los factores involucrados en la fisiopatología de la asociación depresión-enfermedad cardiaca
son:
a.

Desregulación del sistema hipotálamo-hipofiso-simpaticoadrenal (HHS) como el
principal factor. Este eje de regulación, integrado en múltiples niveles, modularía la
liberación de neurotransmisores que actuarían mediante el aumento del tono de las
arterias coronarias, mediaría la falta de variabilidad en la frecuencia cardiaca,
incrementarían la liberación plaquetaria y provocarían un stress intraluminal mayor.
Por consecuencia el resultado es la disfunción endotelial50-51.

b. Los pacientes con depresión presentan alteraciones neuroendocrinas y
neuroanatómicas que modifican el comportamiento de eje en cuestión. La
concentración elevada de factor liberador de corticotrofina en el líquido cefalorraquídeo
(LCR) y la síntesis y la liberación aumentada de la hormona adrenocorticotropa (ACTH)
produce concentraciones altas de corticoides circulantes y, por ende, un tenor circulante
mayor de noradrenalina, con acción directa sobre el corazón (isquemia miocárdica,
disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca y arritmias) o sobre los vasos
(disfunción endotelial, agregación plaquetaria). Carney y cols. comprobaron que la
variación de la frecuencia cardiaca en pacientes con infarto agudo de miocardio era
menor en aquellos que sufrían depresión que en los no deprimidos. Una variación R-R
<55 milisegundos lo que sería un predictor independiente de mortalidad, y entre el
grupo de pacientes deprimidos el 26% se encontraba en estos valores52-53-54.
c.

La depresión está asociada con anormalidades de la función plaquetaria, coagulación
sanguínea, función inmunológica, eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), balance
autonómico, metabolismo folato/homocisteína y función endotelial, todos los cuales se
encuentran involucrados también en el proceso arteriosclerótico55-56-57-58.
Con la creciente evidencia del papel que desempeña la inflamación en la
arteriosclerosis, el interés se ha centrado en la relación depresión-inflamaciónenfermedad coronaria.

d. La depresión está asociada con una respuesta inflamatoria de fase aguda, y
concentraciones elevadas de proteína C reactiva, citocinas inflamatorias, como
interleucina-6 (IL-6), interleucina-1B (IL-1B), factor de necrosis tumoral alfa y
antagonista del receptor de la interleucina-1. Estas citocinas proinflamatorias, a su vez,
pueden producir síntomas de depresión, anorexia, pérdida de peso, anhedonia y
alteraciones en el sueño. En el paciente deprimido se han encontrado, además, altas
cantidades de molécula-1 de adhesión intercelular (ICAM-1), selectina E y proteína-1
quemoatrayente del monocito (MCP-1), que cumple un papel en la infiltración celular de
la arteriosclerosis57-58-59-60. En la figura 2 se explica la correlación entre sistema nervioso
central y la depresión con los parámetros del sistema inmune, mediada por las vías
neurohormonales y parasimpáticas

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1.

Figure 2. The relationship between central nervous system correlates of depression and
immune system parameters is bidirectional, mediated by neurohormonal and
parasympathetic pathways. Depressive symptoms primarily affect the transition from
stable CAD to acute coronary syndromes via plaque activation and prothrombotic
processes (solid line) and may adversely affect the initial response to injury at early
stages of coronary atherosclerosis (dashed line). W. J. KOP AND J. S. GOTTDIENER
(Psychosomatic Medicine 67, Supplement 1:S37­S41 (2005)).

e.

La persona deprimida tiene alteraciones sanguíneas, que ocasionan estados
protrombóticos. Existe una mayor cuenta leucocitaria, plaquetaria, mayores
concentraciones de fibrinógeno, factor VIIc, factor IV y betatromboglobulina en estos
pacientes. El incremento en la IL-6 en la depresión está relacionado directamente con el
número de leucocitos, neutrófilos y células T CD2+ y CD4+. La activación plaquetaria
puede contribuir en la relación entre depresión, formación del trombo y hemostasis.
Esta activación plaquetaria se encuentra aumentada en el paciente deprimido con
enfermedad coronaria, asociada a incrementos de la activación en los receptores de la
glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria. El paciente deprimido sin enfermedad coronaria
tiene, además, incremento en la activación plaquetaria mediada por 5 hidroxitriptamina
(HT), comparado con controles no deprimidos, posiblemente asociado a
sobrerregulación de receptores 5HT2a60-61-62-63-64.

f.

La función endotelial se encuentra alterada en pacientes deprimidos o estresados. Un
estudio de flujo mediado por dilatación (FMD) en las arterias braquiales de pacientes
deprimidos que tomaban antidepresivos mostró una disminución, comparado con
aquellos controles no deprimidos. Breves episodios de estrés mental han mostrado
reducción en la función endotelial a través de reducción en la producción del óxido
nítrico65-66-67-68-69.

g.

Las anormalidades autonómicas observadas en pacientes cardiológicos con arritmias
ventriculares y muerte súbita son similares a las padecidas por pacientes con
depresión70-71-72. Esta observación provee un marco fisiopatológico para explicar el
aumento en la mortalidad cardiovascular de pacientes con depresión,
independientemente de si ésta complica el curso de un problema cardiovascular
existente o si existe antes de la aparición del problema cardiaco73-74-75-76. Recientemente
una serie de estudios sugieren que en los pacientes con depresión hay un aumento
significativo de la actividad nerviosa simpática y una disminución de la actividad
parasimpática en diversos territorios autonómicos, incluido el corazón. Ahora bien, se
sabe desde hace tiempo que un desbalance autonómico del tipo encontrado en pacientes
con depresión tiene un papel patogénico en arritmias ventriculares y, por extensión, en

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la muerte súbita cardiaca y el infarto de miocardio. Froese y cols77-78 pudieron predecir
depresión en pacientes admitidos en una unidad coronaria con la ayuda de respuestas
simpáticas de la piel, medidas eléctricamente79-80-81.

Tratamiento
La eficacia y los efectos adversos son consideraciones importantes cuando se elige un agente
farmacológico para el tratamiento de una depresión que sigue a un infarto82-83. De forma global,
no existen grandes diferencias en cuanto a la eficacia de los diferentes antidepresivos de cara al
tratamiento de los cuadros leves-moderados84-85-86, pero sí existen diferencias significativas en
cuanto a lo que son sus efectos secundarios87-88-89. Los antidepresivos tricíclicos (ATC), con
efectos hipotensores, proarrítmogénicos90 y sobre la conducción cardíaca (incluso en pacientes
sin patología cardíaca)91 son los menos indicados en los procesos cardiovasculares92-93. Las
respuestas hipotensivas que ocurren en ocasiones con estos fármacos tienen un profundo efecto
sobre la perfusión de un tejido miocárdico previamente comprometido94. La hipotensión
ortostática puede llegar a ser más pronunciada si cabe e pacientes que reciban tratamiento
concomitante con betabloqueantes95-96, inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina97-98-99-100, o en pacientes que toman diuréticos para tratamiento de hipertensión o
insuficiencia cardíaca101-102-103-104.
La influencia de los ATC sobre la conducción cardíaca es similar a la de la quinidina
(antiarrítmico clase I)105-106-107, y de hecho son eficaces como antiarrítmicos clase I 108-109-110. Se
llegó a pensar en un posible efecto benéfico de los ATC111, pero el estudio CAST demostró que la
terapia con los antiarrítmicos clase I 112-113-114 incrementaba las tasas de mortalidad después del
IAM. Aproximadamente el 20% de los pacientes con alteraciones de la conducción, como por
ejemplo un bloqueo de rama derecha, presentaban complicaciones durante la terapia con
ATC115-116-117-118 .
Por lo tanto, el uso de ATC puede considerarse contraindicado en el contexto de un síndrome
coronario agudo119-120-121. El bupropion también se ha estudiado en cardiópatas. Se han
observado cambios estadísticamente significativos en la presión arterial sin efectos objetivables
sobre la conducción cardíaca o la contractilidad122-123-124
La importancia de las potenciales interacciones entre los antidepresivos y las medicaciones
cardiovasculares debe considerarse al tratar la depresión en pacientes cardiópatas. Un cierto
número de estos agentes actúan sobre los sustratos enzimáticos del sistema del citocromo
P450125-126-127, y estas interacciones pueden ser especialmente problemáticas en pacientes que
son metabolizadores lentos (se estima que un 8% de la población de raza blanca). La Fluoxetina
es un inhibidor de la isoforma 2D61128-129, y puede disminuir la velocidad de metabolización de
los betabloqueantes, produciendo bradicardia130-131. Otras interacciones de relevancia clínica
serían las que presentan los antidepresivos tricíclicos con aspirina y fluoxetina (aumentan los
niveles de ATC), warfarina (aumentan el tiempo de protrombina), antiarrítmicos como la
quinidina y la flecainida (prolongan el intervalo QT), clonidina (atenúan el efecto
antihipertensivo de la clonidina, exagerando la respuesta hipertensiva a la retirada de la
clonidina)132-133-134-135-136.
Los ISRSs han demostrado repetidamente su seguridad y tener unos efectos insignificantes
sobre el sistema cardiovascular, incluso en casos de sobredosis137-138-139. Los ISRSs no tienen
virtualmente efectos sobre los canales de sodio o la conducción, y no se han descrito ningún
efecto proarritmógeno o antiarrítmico140-141-142.
La utilización de ISRSs puede conferir un efecto protector frente al infarto de miocardio. Este
hecho podría atribuirse al efecto inhibidor que los ISRSs tienen sobre la activación plaquetaria
mediada por serotonina143, al efecto protector sobre el endotelio o bien posiblemente por la
mejora de otros factores asociados con el riesgo incrementado de infarto en el contexto de un
cuadro depresivo144, como por ejemplo las modificaciones que se ejercen sobre el estilo de vida,
y un mejor cumplimiento de la terapia farmacológica, dieta y ejercicio físico145-146-147-148.

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La serotonina es liberada normalmente por las plaquetas activadas, causando aumento de la
agregación plaquetaria, lo cual contribuye a la patogénesis del infarto agudo de miocardio. Un
polimorfismo genético del transportador de serotonina (el único mecanismo de captación de
serotonina por parte de las plaquetas)149 genera una mayor captación de serotonina y se asocia
con una mayor probabilidad de sufrir un evento coronario. Los antidepresivos, y
particularmente los ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina), con una
alta afinidad por el transportador de serotonina, atenúan la activación plaquetaria debido a una
depleción de las reservas de serotonina150 y han mostrado que disminuyen la actividad
plaquetaria en pacientes coronarios. Se ha visto que un paciente con depresión mayor por lo
general muestra alteraciones de diversos parámetros plaquetarios, incluyendo un aumento en el
número de receptores 5HT2 serotonínicos en la superficie de las plaquetas, una elevación de la
monoaminoxidasa plaquetaria, una elevación de la expresión de la glicoproteína GPIIb-IIIa y
receptores P selectivos en membrana, una recaptación serotonínica plaquetaria menor, un
incremento de la expresión de los receptores serotonínicos 5HT2 y una mayor movilización del
calcio plaquetario como respuesta a la estimulación ejercida por la serotonina148-149-150.
De cualquier forma, la evidencia no deja lugar a la duda. La serotonina es un elemento clave en
la patogénesis de la enfermedad coronaria y el antagonismo serotonínico juega un papel
primordial en la terapéutica cardiovascular151-152, una acumulación transcardíaca excesiva de
serotonina parece jugar un papel trascendental en la conversión de angina estable crónica a
síndrome coronario agudo, y se ha descrito que la serotonina, asociada a otras sustancias, tiene
un papel mediador en la obstrucción coronaria intermitente causada por agregación plaquetaria
y obstrucción dinámica. La activación plaquetaria conduce a una liberación local de serotonina,
la cual estimula las terminaciones aferentes simpáticas. Este evento produce vasoconstricción o
agregación plaquetaria recurrente con reducciones cíclicas en el flujo vascular153-154-155-156-157-158159.
La serotonina también es posible que actúe como factor de crecimiento que estimula la
mitogénesis160-161-162 y la migración de células musculares arteriales lisas, factores ambos que
tienen un efecto negativo tras las intervenciones percutáneas163-164-165. Es más, en modelos
animales de estenosis coronaria y lesión endotelial, los receptores antagonistas de la serotonina
mostraron una fuerte protección frente a la agregación plaquetaria repetitiva, incluso cuando los
niveles de catecolaminas se encontraban marcadamente elevados167-168-169-170-171. No obstante, a
pesar del efecto antiplaquetario de los nuevos antidepresivos, la mayor parte de los cuales tienen
una elevada afinidad por el transportador serotonínico, se ha visto también implicado en un
riesgo aumentado de sangrado gastrointestinal172-173-174-175-173. Un estudio reciente de van
Walraven et al describe un incremento en el riesgo de hemorragia digestiva alta con el consumo
de este tipo de fármacos174-175-176.
Conclusiones
Los procesos que conducen a un evento coronario agudo en pacientes portadores de lesiones
ateroscleróticas y disfunción endotelial se ven favorecidos en pacientes deprimidos.
Efectivamente, los tres procesos involucrados en los eventos agudos (inestabilidad de placa,
factores hemodinámicos y trombosis superpuesta) son favorecidos por la presencia de
alteraciones vinculadas a la depresión (y otras alteraciones psiquiátricas)177-178-179. La depresión
se asocia con niveles elevados de citoquinas pro inflamatorias, leucocitosis y reclutamiento de
macrófagos que generan inestabilidad de placa180; la respuesta exagerada en pacientes
deprimidos ante situaciones que generan hostilidad, ira y estrés agudo produce vasoconstricción
y elevación de la presión arterial a través de la liberación de catecolaminas181, favoreciendo la
rotura de la placa; finalmente, la agregación plaquetaria asociada a la depresión favorece la
trombosis182-183, que puede llevar a un grado de obstrucción coronaria de tal magnitud que
produzca un evento agudo184-185-186-187.
La depresión posterior a un síndrome coronario agudo ha sido identificada como un factor de
riesgo independiente de muerte cardiovascular188-189-190-191. La depresión postinfarto agudo de
miocardio (IAM) es uno de los factores de riesgo psicológico de peor pronóstico

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cardiovascular192-193-194. Es evidente la relación que existe entre las enfermedades cardiacas, los
trastornos depresivos y el estrés, donde se manifiesta un interjuego causal-efecto, que precipita
la sumatoria de riesgos que intensificar tanto la patología orgánica como de la psicopatología194195.
El tratamiento antidepresivo sumado a la terapia cognitiva modifica favorablemente la
depresión postinfarto a largo plazo y mejora también el pronóstico de eventos cardíacos196-197.
Se debe reconocer la presencia de depresión en pacientes con IAM y tratarla (preferentemente
con ISRS), con lo cual, seguramente, mejoraremos la calidad de vida del paciente y su evolución
cardiovascular198-199-200.

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