REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 1, Marzo 1997
ISSN 1137-3148
Aspectos psicológicos y neuroendocrinos: nuevas perspectivas
de tratamiento en los trastornos de la alimentación.
M. E. Ruiz, J. Rodado, P. Salorio, G. Pagan, D. Barcia
Unidad de Patología de la Alimentación de Murcia
Hospital General Universitario de Murcia
Unidad Docente de Psiquiatría. Universidad de Murcia
C/. Intendente Jorge Palacios, 1
30003 Murcia
E-mail: Barcia@hgum.sms.carm.es
JuanRodado~@hgu.carm.es
ARTÍCULO
ORIGINAL
[Resumen] [Abstract]
[Conclusiones]
La mayoría de las anormalidades metabólicas y endocrinas vistas en pacientes con
anorexia y en pacientes con bulimia ocurren como un continuum, no dependiendo solo
del grado de perdida de peso, sino también del estado nutricional, la naturaleza de la
conducta de alimentación ( calorías ingeridas, composición en macronutrientes, tiempo
en comer) (1). Es improbable que las diferencias en estas alteraciones biológicas entre la
anorexia y la bulimia se deban al trastorno en sí.
Frente a estas anormalidades existen dos posturas teóricas; una que mantiene la
existencia de una alteración primaria en el SNC que será la responsable de las conductas
que aparecen en los trastornos de la alimentación y de las anormalidades tanto
metabólicas como neuroendocrinas. Otra corriente que mantiene que estas
anormalidades son fruto del déficit de aporte nutritivo propio de las conductas
restrictivas o compulsivas con respecto a la alimentación que se dan en la anorexia y la
bulimia.
De este modo nos encontramos con evidencias clínicas de una disminución en el
rendimiento cognitivo tanto en la anorexia nerviosa ( 2, 3, 4) como en la bulimia
nerviosa (5, 6), que se ha atribuido a estas dos hipótesis etiológicas:
1. Para algunos autores como Hamsher y cols. (3) este déficits indicaría una
disfunción central del SNC, la cual juega un papel importante en la patogénesis y
mantenimiento del trastorno de la alimentación.
2. Para otros autores como Laessle y cols. (6) son los cambios metabólicos y
endocrinos que ocurren como consecuencia de la conducta alimenticia alterada los
responsables de esta disminución del rendimiento cognitivo. En un estudio con
pacientes bulímicos valoraron el descenso en el nivel de vigilancia en relación con
altos niveles de ácido Betahidroxibutírico, un cuerpo cetónico que sirve de
nutriente energético substitutivo en periodos de ayuno. Estos cuerpos cetónicos
son a menudo incapaces de proveer suficientemente desde el punto de vista
energético todas las regiones cerebrales, y los déficits cognitivos pueden estar en
relación directa con este hecho.
En la línea de esta última hipótesis hay que decir que los niveles de cortisol juegan un
papel importante. Henkin en 1975 (7) señaló que los glucocorticoides no solo producen
una influencia en los procesos periféricos, sino también modulan a nivel del SNC
procesos de percepción de estímulos y procesamiento de información. El cerebro
aparece expuesto constantemente a considerables cantidades de esteroides, en parte
derivados de la recaptación desde la periferia y en parte producidos localmente. El
hipocampo es una región rica en receptores para glucocorticoides, describiéndose
receptores de tipo I y de tipo II dependiendo de la afinidad por los diferentes
glucocorticoides, y esta región según Siesjo (8) es extremadamente vulnerable al daño
neurológico, especialmente por estrés de hipoxia o anoxia. Para Sapolsky y cols. (9) el
hipocampo es un sitio crítico para la memoria y se ha implicado los niveles circulantes
de glucocorticoides exógenos y endógenos en estos procesos cognitivos.
Existen evidencias en la literatura (10, 11, 12) que el incremento en plasma de los
niveles endógenos o exógenos de corticoides están frecuentemente asociados a descenso
del nivel cognitivo. Acorde con McEwen (13) los corticoesteroides deben actuar
suprimiendo la actividad del hipocampo, el cual se ha sugerido como la estructura donde
los estímulos son inicialmente filtrados. Se especula con que puedan inducir un estado
de sobrearousal resultando un deterioro del rendimiento cognitivo.
La existencia de niveles altos de corticoides en los trastornos de la alimentación son el
reflejo de la adaptación de los procesos metabólicos y endocrinos a la malnutrición y la
perdida de peso, produciendo un inespecífico descenso en el procesamiento de la
información por parte del cerebro debido a la insuficiente energía suplementaria (en
forma de cuerpos cetónicos) que recibe este.
Laessle y cols. (14) registraron las posible alteraciones en el rendimiento cognitivo que
ocurrían en pacientes con anorexia y bulimia, midiéndolas mediante el CPT (Continuous
perfomance test), encontrando que estos pacientes mostraban disminución de la
vigilancia en términos de una prolongación para el tiempo de reacción a una señal, un
descenso en la habilidad para discriminar entre un estimulo diana y un ruido lo que
significaba un descenso en el umbral de percepción sensitiva. Concluyeron que estas
alteraciones eran debidas a una disfunción especifica del hipocampo y señalaron que
podía estar relacionadas con el nivel elevado de cortisol, pero también con el
funcionamiento de otras hormonas como la CRH, la vasopresina, la ACTH o las
betaendorfinas.
Se ha visto que aunque los pacientes tienden a presentar niveles plasmáticos de cortisol
más altos de lo normal está disminuida la excreción urinaria de esteroides suprarrenales;
esta disminución probablemente se deba a la reducción de la masa muscular y el
descenso en el metabolismo total.
El eje hipofisogonadal anterior está deprimido; los niveles de gonadotropinas son bajos
así como la concentración de hormonas ováricas. Esto quizá sea el resultado de la
exquisita sensibilidad de este sistema a las influencias emocionales y nutritivas.
También hay evidencias de una defectuosa regulación de la hormona del crecimiento en
pacientes con anorexia y cuyos mecanismos subyacentes no han sido completamente
explicados todavía. Estas alteraciones generalmente incluyen una elevación de los
niveles de GH basal ( 15, 16) y una inapropiada secreción de factor de liberación de GH
en respuesta a diversos estímulos (16, 17). Mas recientemente se ha señalado la
existencia de una exagerada cantidad de GH como respuesta al factor de liberación de
dicha hormona ( 18, 19). Todo esto lo que indica es la existencia en estos pacientes de
una alteración en el control hipotálamo-hipofisario de la secreción de GH.
Rolla y cols. en 1991 (20) analizaron estas alteraciones en la secreción de la GH en
pacientes con anorexia, utilizando para el estudio pirenzepina, un agonista selectivo de
los receptores colinérgicos muscarínicos. Compararon pacientes con el diagnóstico de
anorexia y en fase aguda, con pacientes con el diagnóstico de anorexia pero en fase de
recaída, pacientes con diagnostico de otro trastorno de la alimentación y un grupo
control, encontrando que los niveles basales de GH eran mas altos para el grupo de
anorexias en fase aguda que en el resto de grupos y que la respuesta de GH a GHRH era
significativamente mas alta también en el primer grupo en intervalos estables y que para
los otros dos grupos era mas alta que en pacientes control pero solo en dos intervalos de
tiempo (150´ y 180´). Concluyen que la anormal respuesta de GH es explicada por la
existencia de una hipertonía colinérgica en el hipotálamo y que esta no se explicaría
únicamente por los efectos de la desnutrición ni sus consecuencias biológicas, sino que
sería el reflejo de una psicopatología subyacente.
Nos encontraríamos nuevamente frente al debate del origen de las alteraciones
neuroendocrinas de los trastornos de la alimentación, y frente a los que teorizan un
origen en el déficit nutricional, estos autores se posicionan entre los que hablan de una
disfunción primaria del SNC.
En mujeres bulímicas con normopeso hay una reducción de los niveles de hormona
tiroidea durante la abstinencia de las conductas bulímicas y una parcial corrección de
estas anormalidades en la hormona tiroidea durante los periodos de atracones y vómitos.
Estos hallazgos están de acuerdo con el conocimiento de la existencia de un decremento
del índice metabólico y una reducción de los requerimientos calóricos durante la
abstinencia de la conducta bulímica. El bajo nivel de actividad de hormona tiroidea y el
bajo índice metabólico pueden predisponer en estos pacientes a ganar peso y por tanto a
exacerbar su preocupación por el control del peso.
Se ha hipotetizado que el bajo nivel de hormona tiroidea durante la fase de abstinencia a
la conducta bulímica se puede deber bien a la deprivación nutricional o bien a factores
de dilución.
En concordancia con estos últimos estaría el conocimiento de que las pacientes
bulímicas tienen una constricción significativa del volumen plasmático durante la fase
de atracones y vómitos debido a los niveles de renina y aldosterona. Es posible el
descenso de hormona tiroidea en fase de abstinencia sea debido a una dilución del
plasma. A favor de esto estaría el estudio de DeCostre y cols. (21) quienes señalan los
efectos que la deshidratación del plasma tiene en los hormonas tiroideas, encontrando
cambios en las concentraciones durante el día debido a la dilución. Por contra autores
como Matthews y Parrot (22) no encuentran cambios del cortisol en plasma tras 48
horas de deprivación de agua, y Altemus (23) que no encuentra cambios del cortisol en
plasma durante 24 horas en pacientes bulímicas tanto en fase de abstinencia como en
fase de atracones y vómitos.
Para los autores que señalan a la deprivación nutricional como factor que explicaría las
alteraciones de la hormona tiroidea (24, 25), la reducción de la actividad tiroidea en
bulímicas, particularmente en la fase de abstinencia tendría una función adaptativa.
Existiría una reducción del aporte calórico en las pacientes bulímicas durante la fase de
abstinencia de los atracones en comparación con pacientes control de la misma edad;
este decremento de aporte calórico y por tanto de energía produciría un feedback
negativo sobre la TSH con el fin de bajar la termogénesis. Así mismo la fuerte
correlación entre los índices de secreción de TSH y aporte calórico durante la fase de los
atracones sugiere que la ingestión de comida juega un rol principal en el incremento de
los niveles de hormona tiroidea durante esta fase de la enfermedad; y aunque mucha de
la comida ingerida es vomitada se especula (26) que los efectos preabsortivos de la
comida tales como la secreción de insulina y la activación del sistema nervioso
simpático puedan estimular la actividad hormonal tiroidea durante la fase de atracones y
vómitos. Autores como Engler y cols. (27) y Palkovits y cols. (28) sugieren que la
activación simpática preabsortiva puede actuar mitigando el hipotiroidismo central
inducido por la restricción de comida. En apoyo de esto último se ha detectado bajos
niveles de norepinefrina (un potente estimulante del TRH) en liquido cerebroespinal y
plasma de pacientes bulímicos durante la fase de abstinencia o restricción, mientras que
esos niveles son normales durante los periodos de atracones y vómitos.
Con todo esto podemos ver los atracones y vómitos de la bulimia como una maniobra
que sirve para incrementar la función tiroidea y el metabolismo sin que haya una
ganancia de peso y por tanto contrarrestando la reducción de la actividad tiroidea
provocada por una dieta estricta.
Frente a estas dos hipótesis; la que reconoce un cambio real en las hormonas tiroideas,
debido a la deprivación nutricional y la que ve este como un cambio más ficticio que
real debido a un efecto de dilución, Carter en 1974 (29) teorizó que la actividad tiroidea
descrita aquí en ambas fases de la bulimia nerviosa podía ser explicada al menos en
parte por la existencia del síndrome de enfermedad eutiroidea, en el cual habría
reducciones en la T3 que no están acompañadas de elevaciones de TSH. Esta reducción
de la T3 sería el resultado de un decremento del metabolismo de la T3 y T4, con
incremento de rT3, mientras los niveles de TSH y FT4 permanecen normales.
Por tanto hemos visto como con independencia de cual sea su origen etiológico, existen
anormalidades metabólicas y neuroendocrinas tanto en la anorexia como en la bulimia
que inducen a autoperpetuar estos desordenes y que por tanto deberíamos tener en
cuenta a la hora de tratar a este tipo de pacientes. Quizá un tratamiento dirigido a reparar
parte de estas anormalidades mejore la evolución; es en esta línea donde nos estamos
centrando actualmente en nuestro departamento, proponiendo el estudio de nuevas
estrategias de tratamiento. Antes de describir el protocolo de tratamiento con
antiandrógenos que estamos llevando a cabo, quisiéramos exponer las hipótesis que nos
llevaron a plantear el mismo.
Similitud entre SPM y Bulimia nerviosa.
El síndrome premenstrual esta caracterizado por un conjunto de síntomas somáticos y
mentales que aparecen regularmente una semana antes del sangrado menstrual y
desaparece unos días después del inicio de la menstruación. Entre los síntomas mentales
estarían la irritabilidad y la disforia como prominentes; también aparecen alteraciones
del sueño, dificultades en la concentración, ansiedad, fatiga, incremento del deseo de
carbohidratos, perdida del control de los impulsos, sensación de hinchazón, dolor de
cabeza y molestias menstruales.
De todos esto síntomas, la perdida del control de los impulsos, el deseo de carbohidratos
y el humor deprimido estarían también presentes en la bulimia nerviosa.
Pacientes con bulimia no raramente experimentan un agravamiento de la conducta
bulímica en la fase lutea. Es por todo esto que algunos autores, como, Sudblad, Bergman
y Eriksson (30) han querido ver en ambos desordenes similitudes en sus características
patofisiológicas.
La similitud entre ambos trastornos también la encontramos en que ambos responden al
tratamiento con inhibidores de la recaptación de serotonina.
Dado que los síntomas del trastorno premenstrual por definición coinciden con
alteraciones en el plasma de las concentraciones de hormonas sexuales esteroides, con
frecuencia se ha sugerido que la influencia de estas hormonas en el funcionamiento
cerebral esta implicada en la patofisiología del síndrome (31).
Estudios con animales así como estudios clínicos indican que los andrógenos deben
incrementar la conducta agresiva e irritativa tanto en animales como en humanos (32).
Por tanto la declinación de la progesterona después de la ovulación permite un
incremento del cociente andrógenos/progesterona en la fase lutea, lo cual debe promover
conductas agresivas e impulsivas.
Encontramos que existen pocos trabajos sobre la posible relación de niveles séricos de
andrógenos y conducta agresiva en mujeres. En este sentido nos parece interesante el
trabajo de Sherwin y Gelfand (33) donde se muestra el incremento de hostilidad tras la
administración de testosterona en mujeres quirúrgicamente menopausicas.
Experimentos de animales han mostrado que los andrógenos y la progesterona deben
profundamente influir en la neurotransmisión serotoninérgica cerebral y hay razones
para creer que los efectos conductuales de las hormonas sexuales esteroideas es en parte
debido a la interacción con mecanismos serotoninérgicos. (34, 35)
Eriksson y cols. (36) sugieren que la irritabilidad y la disforia del síndrome premenstrual
están asociadas a altos niveles séricos de testosterona libre y han mostrado
recientemente que mujeres con síndrome premenstrual tienen elevados los niveles serios
de testosterona libre en comparación con mujeres sin dicho síndrome. Esta noción de
testosterona libre refleja mejor el nivel de androgenicidad en la mujer que el cociente
entre testosterona total/SHGB (37, 38). La razón por la que existe altos niveles de
testosterona libre en mujeres con síndrome premenstrual y no de testosterona total se
desconoce pues el nivel de SHBG y el cociente testosterona/SHBG no tiene diferencias
significativas entre mujeres con síndrome premenstrual y controles.
Estos mismos autores estudian los niveles de testosterona libre en once pacientes
bulímicas, comparándolas con controles sanos. Para ello recogían muestras de sangre
durante la fase lutea, realizando las extracciones por la tarde.
Encuentran que los niveles séricos de testosterona son significativamente mas altos en
pacientes con bulimia (6.0 +- 0.7 pmol/l) que en controles sanos (3.9 +- 0.8 pmol/l) ( p =
0.03 ). Con ello señalan la posibilidad de que mujeres con altos niveles de andrógenos
sean más susceptibles de presentar desordenes caracterizados por pobre control de los
impulsos, como la bulimia nerviosa o el síndrome premenstrual.
Es por estos hallazgos por lo que teorizan el posible uso de antiandrógenos en la bulimia
nerviosa, presentando dos casos clínicos de pacientes bulímicas que han sido tratadas
con flutamida mejorando espectacularmente la sintomatología.
Nosotros y en relación con estos hallazgos hemos propuesto un estudio piloto de
tratamiento con acetato de ciproterona en pacientes bulímicas. El acetato de ciproterona
es un antiandrógeno que adicionalmente tiene una cierta actividad progestagena. Su
efecto al suprimir la secreción de gonadotropinas, se traduce en una supresión de la
producción de testosterona.
Itil (39) usando una metodología basada en el análisis computerizado del
electroencefalograma (CEEG), el cual proporciona un perfil farmacológico de los
efectos de diversos tipos de sustancias sobre el SNC, encuentra que a dosis bajas (5-100
mg) el perfil CEEG del acetato de ciproterona es similar al de los antidepresivos.
Protocolo de Tratamiento con Antiandrógenos. Estudio piloto.
Queremos presentar a continuación un estudio piloto que estamos realizando en nuestro
departamento. Se trata de un protocolo para tratamiento con antiandrógenos en pacientes
bulímicas. En concreto se esta utilizando el acetato de ciproterona y las/os pacientes
incorporados al estudio serían aquellos pacientes con el diagnóstico de bulimia nerviosa
según criterios de la DSM-IV vistos en nuestro Servicio y en los que haya fracasado el
control de los síntomas con la terapia convencional propuesta para esta enfermedad
(Fluoxetina a dosis de 60-80 mg).
Como declaran Halmi y cols. (40) en la mayoría de ensayos terapéuticos con bulimia
nerviosa, la conducta alimenticia es la mayor variable dependiente y
desafortunadamente no hay un indicador objetivo de la conducta patológica alimenticia
en los pacientes con bulimia nerviosa; es por ello que tenemos que recoger la
información preguntando a los pacientes y tomando como medidas el número de
atracones y el número de vómito o de otros episodios purgativos (toma de laxantes,
diuréticos,...) bien prospectivamente (mediante autoregistros del paciente) o bien
retrospectivamente (mediante su testimonio en la entrevista clínica). También hemos
querido centrarnos en variables psicológicas que mediremos mediante la utilización de
cuestionarios (BITE, Yale-Brown-Cornell-EDS, Hamilton,...). Estos datos se recogen
durante los tres primeros meses de tratamiento (6 visitas) como mínimo.
A cada una de las pacientes se les realiza una historia clínica en la que se recogen los
siguientes datos:
Criterios Diagnósticos DSM-IV para la Bulimia Nerviosa.
Datos Demográficos: edad, sexo, nivel cultural, estado civil, nivel
socieconómico, etc,...
Antecedentes somáticos de interés.
Antecedentes psicopatológicos familiares.
Antecedentes psicopatológicos personales.
Historia del trastorno.
Escala de Efectos secundarios.
Medicación concomitante.
Escalas:
BITE
YALE-BROWN-CORNELL EATING DISORDER SCALE.
Escala de HAMILTON de Ansiedad.
Escala de HAMILTON de Depresión.
Control Analítico General:
Hemograma completo.
Plaquetas.
Sideremia.
Transferrina.
Urea.
Creatinina.
Glucosa.
GOT y GPT.
Fosfatasas Alcalinas.
Gamma GT.
LDH.
Bilirrubina total.
Colesterol.
Proteínas Totales.
Ácido úrico.
Fósforo.
Calcio.
Ionograma.
El control analítico general se hace antes de comenzar con el tratamiento con
Antiandrógenos y a los 90 días de tratamiento.
Control Analítico Específico.:
FSH.
LH.
Estradiol.
Progesterona.
Prolactina.
Testosterona.
S-DHEA.
Androstendiona.
Este control analítico se realiza antes del tratamiento con antiandrógenos y
en los días 30, 60 y 90.
Desde el comienzo del tratamiento se le entrevista al paciente cada 15 días hasta que se
cumple el tiempo total de tratamiento con antiandrógenos. En cada visita se le realizan
las siguientes medidas:
Visita 1
Visita 2
Visita 3
Visita 4
Visita 5
Visita 6
Medicación
Medicación
Medicación
Medicación
Medicación
Medicación
Concomitante Concomitante Concomitante Concomitante Concomitante Concomitante
Efectos
Efectos
Efectos
Efectos
Efectos
Efectos
secundarios
secundarios
secundarios
secundarios
secundarios
secundarios
Escalas:
Escalas:
Escalas:
Escalas:
Escalas:
Escalas:
BITE, Yale- BITE, Yale- BITE, Yale- BITE, Yale- BITE, Yale- BITE, YaleBrown
Brown
Brown
Brown
Brown
Brown
CEDS
CEDS
CEDS
CEDS
CEDS
CEDS
Androcur 75 Androcur 75 Androcur 100 Androcur 100
Analítica
Analítica
específica
específica
Actualmente son 6 los pacientes que estan siendo tratados con este tratamiento, aunque
vamos a exponer los datos solo de tres, ya que son las únicas que han completado los
tres primeros meses de tratamiento.
LFG.
Es una paciente de 23 años,
con diagnóstico de Bulimia
nerviosa según DSM-IV.
También tiene como
diagnóstico en el eje II, un
Trastorno Borderline de
Personalidad.
Gráfica 1
Gráfica 2
Es estudiante, con buen
nivel cultural, nivel
socioeconómico medio, y en
la actualidad vive con sus
padres. Presenta una clínica
de atracones y vómitos
autoprovocados desde hace
4 años, teniendo su cuadro
una evolución muy tórpida
(conductas antisociales,
varias tentativas de autolisis,
ingesta de alcohol,
numerosos ingresos
hospitalarios) en parte
debido a un trastorno
borderline de personalidad,
que ensombrece el
pronóstico. El tratamiento
farmacológico empleado
hasta ahora (60 mg de
fluoxetina/día) no había
conseguido controlar las
crisis bulímicas, aunque
desde que inició un
tratamiento de psicoterapia
cognitivo-conductual, las
otras conductas habían
disminuido y la paciente se
encontraba mejor. Comenzó
el protocolo hace tres
meses, iniciando el
tratamiento con 50 mg de
acetato de ciproterona. En la
actualidad toma 150 mg/día
y no toma ninguna otra
medicación
psicofarmacológica
adjuvante. En las siguientes
gráficas reflejamos la
mejoría de los síntomas
desde el inicio del
tratamiento, basándonos en
las puntuaciones del BITE y
de la escala Yale-Brown.
(Ver gráficas 1 y 2)
AMM
Mujer, de 33 años, soltera con
estudios universitarios, que se
encuentra en el paro. No hace
nada durante el día. En la
actualidad vive con sus
padres.
Gráfica 3
Gráfica 4
Ha sido diagnosticada de
Bulimia Nerviosa, según los
criterios diagnósticos del
DSM-IV. Como trastornos
asociados presenta en el Eje I
Consumo de tóxicos
(alcohol); y en el Eje II
Trastorno Borderline de la
Personalidad. Ha realizado 4
intentos de suicidio graves.
Estuvo ingresada en 14
ocasiones y lleva 12 años de
evolución de la enfermedad,
durante los cuales ha sido
imposible el control total de
los síntomas. Comenzó el
protocolo hace tres meses,
iniciando el tratamiento con
50 mg de acetato de
ciproterona. En la actualidad
toma 150 mg/día, y
Benzodiacepinas para mitigar
la ansiedad. No está en
tratamiento de Psicoterapia.
En las siguientes gráficas
reflejamos la mejoría de los
síntomas desde el inicio del
tratamiento, basándonos en
las puntuaciones del BITE y
de la escala Yale-Brown.
(Ver gráficas 3 y 4).
SNF
Mujer, de 23 años, soltera con
estudios medios, que se
encuentra en el paro o de vez
en cuando realiza algún
trabajo eventual. En la
actualidad vive con sus
padres y un hermano. Ha sido
diagnosticada de Bulimia
Nerviosa según criterios del
DSM-IV. Como trastronos
asociados presenta en el Eje I
Consumo de tóxicos (drogas
y alcohol); y en el Eje II
Trastorno Histriónico de la
Personalidad.
Gráfica 5
Gráfica 6
Ha realizado 4 intentos de
suicidio graves y ha estado
ingresada en 14 ocasiones.
A los 14 años consultó por un
cuadro depresivo. Lleva 6
años de evolución de la
enfermedad, presentando
anteriormente a la bulimia,
una fase de anorexia.
Comenzó el protocolo hace
tres meses, iniciando el
tratamiento con 50 mg de
acetato de ciproterona. En la
actualidad toma 150 mg/día y
no toma ninguna otra
medicación
psicofarmacológica
adjuvante. En las siguientes
gráficas reflejamos la mejoría
de los síntomas desde el
inicio del tratamiento,
basándonos en las
puntuaciones del BITE y de
la escala Yale-Brown. (Ver
gráficas 5 y 6).
CONCLUSIONES
Existen anormalidades metabólicas y neuroendocrinas tanto en la anorexia como en la
bulimia, ya sean debidas al déficit nutricional o bien debidas a una disfunción primaria
del SNC, que autoperpetuan estos desórdenes y que por tanto deben de tenerse en cuenta
a la hora de tratar a este tipo de pacientes.
Uno de los desórdenes endocrinos encontrados en las pacientes bulímicas es el exceso
de testosterona libre en la segunda fase del ciclo menstrual y aunque únicamente se
hayan presentado los datos de tres pacientes e incluso no hayan terminado el estudio, se
puede apreciar una mejoría clínica y una reducción de los síntomas cuando estas
pacientes son tratadas con acetato de ciproterona.
REFERENCIAS
1. Schweiger U, Laessle RG, Fichter M, et al. Consequences of dieting at normal
weight: implications for understanding and treatment of bulimia. En: Pirke
KM, Vandereycken W, Ploog D (eds.) The Psychobiology of Bulimia
Nervosa. New York: Springer; 1988. p. 74-82.
2. Fox CF. Neuropsychological correlates of anorexia nervosa. Int J Psychiat
Med 1981;11:285-90.
3. Hamsher S, Halmi KA, Benton AL. Prediction of outcome in anorexia nervosa
from neuropsychological status. Psychiatry Res 1981;4:79-88.
4. Palazidou E, Robinson P, Lishman WA. Neuroradiological and
neuropsychological assessment in anorexia nerviosa. Psychol Med
1990;20:521-7.
5. McKay SE, Humphries LL, Allen ME, et al. Neuropsychological test
performance of bulimic patients. Int J Neurosci 1986;30:73-80.
6. Laessle RG, Bossert S, Hank G, et al. Cognitive performance in patients with
bulimia nervosa: relationship to intermittent starvation. Biol Psychiatry
1990;27:549-51.
7. Henkin RI. The role af adrenal corticoids in sensory processes. En: Greep RO.,
Astwood EP (eds.) Handbook of Physiology. Chichester: Wiley; 1975. p. 20930.
8. Siesjo B. Cell damage in the brain: a speculative synthesis. J Cereb Blood
Flow Metab 1981;1:155-60.
9. Sapolsky R. Glucocorticoid toxicity in the hippocampus: Reversal by
supplementation with brain fuels. J Neurosci 1986;6:2240-5.
10. Starkman MN, Schteingart DE. Neuropsychiatric manifestations of patients
with Cushing syndrome: relationship to cortisol and adrenocorticotropic
hormone levels. Arch Intern Med 1981;141:215-9.
11. Rubinow DR, Post RM, Savard R, et al. Cortisol hypersecretion and cognitive
impairment in depression. Arch Gen Psychiatry 1984;41:279-83.
12. Starkman MN, Schteingart DE, Schork MA. Cushing´s syndrome after
treatment: changes in cortisol and ACTH levels and amelioration of the
depressive syndrome. Psychiatry Res 1986;19:177-88.
13. McEwen BS. Glucocorticoids and hippocampus: receptors in search of
function. En: Ganten D, Pfaff D. (eds.) Adrenal Actions on Brain. New York:
Springer-Verlag; 1982. p. 1-22.
14. Laessle RG, Fisher M, Fichter M, et al. Cortisol levels and vigilance in eating
disorders patients. Psychoneuroendocrinology 1992;17(5):475-84.
15. Landon J, Greenwood FC, Stamp TC, et al. (1966) The plasma sugar, free fatty
acid, cortisol and growth hormone response to insulin, and comparison of this
procedure with other tests of pituitary and adrenal function: IN patients with
hipothalamic or pituitary dysfunction or anorexia nervosa. J Clin Invest
1966;45:437-49.
16. Brown GM, Garfinkel PE, Jeunicewic N, et al. Endocrine profiles in anorexia
nervosa. En: Vigersky RA. (ed.) Anorexia Nervosa. New York: Raven; 1976.
p. 123-35.
17.
Brambilla F, Lampertico M, Sali L, et al. Clonidine stimulation in anorexia
nervosa: Growth hormone, cortisol and beta-endorphin responses. Psychiatry
Res 1987;20:19-31.
18. Masuda A, Shibasaki T, Hotta M, et al. Study of mechanism of abnormal
growth hormone secretion in anorexia nervosa: NO evidence of involvement
of low somatomedin-C level in the abnormal GH secretion. J Endocrinol
Invest 1988;11:297-302.
19. Brambilla F, Massironi R, Ferrari E, et al. Alpha2-adrenoceptor sensity in
anorexia nervosa: GH response to clonidine or GHRH stimulation. Biol
Psychiatry 1989;25:256-64.
20. Rolla M, Andreoni A, Belliti D, et al. Blockade of cholinergic muscarinic
receptors by pirenzepine and GHRH-induced GH secretion in the acute and
recovery phase of anorexia nervosa and atypical eating disorders. Biol
Psychiatry 1991;29:1079-91.
21. DeCostre P, Buhler U, DeGroot LJ, et al. Diurnal rhythm in total serum
thyroxine levels. Metabolism 1971;20:782-91.
22. Matthews S, Parrott R. Dehydration but not vasopresin infusion enhances the
adrenocortical response of sheep to corticotropin-releasing hormone or
restraint. Acta Endocrinol 1991;125:556-62.
23. Altemus M, Licinio J, Jolkowsky L, et al. Stimulation of the hypothalamicpituitary-adrenal axis by bulimic behaviors. Proccedings of the 145th annual
meeting American Psychiatric Association, Washington DC: American
Psychiatric Association; 1992.
24. Garfinkel P, Moldofsky H, Garner D. The heterogeneity of anorexia nervosa:
bulimia as a distinct subgroup. Arch Gen Psychiat 1980;37:1036-40.
25. Obarzanek E, LesemM, Goldstein D, et al Reduced testing metabolic rate yn
patients with bulimia nervosa. Arch Gen Psychiat 1991;48:456-62.
26. Leblanc J. Cephalic phase response to food and its effect on feeding behavior.
En: Anderson G., Kennedy S. (eds.) The Biology of Feast and Famine. San
Diego: Academic Press; 1992. p. 47-60
27. Engler D, Chad D, Jackson Y. Thyrotropin-releasing hormone in the pancreas
and brain of the rat is regulated by central noradrenergic and dopaminergic
pathways. J Clin Invest 1982;69: 1310-20.
28. Palkovits M, Zaborszky L, Feminger A, et al. Noradrenergic innervation of the
rat hypothalamus: experimental biochemical and electron microscope studies.
Brain Res 1980;191:161-71.
29. Carter J, Eastman C, Corcoran J, et al. Effect of severe chronic illness on
thyroid function. Lancet 1974;2:971-4.
30. Sundblad C, Bergman L, Eriksson E. High Levels of free testosterone in
women with bulimia nervosa. Acta Psychiatr Scand 1994;90:397-8.
31. Clare AW. Hormones, behaviour and the menstrual cycle. J Psychosom Res
1985;3:225-33.
32. Dent RR. Endocrine correlates of aggression. Prog Neuropsychopharmacol.
Biol Psychiat 1983;7:525-8.
33. Sherwin BB, Gelfand MM. Sex steroids and affect yn the surgical menopause:
a double-blind cross-over study. Psychoneuroendocrinology 1985;10:325-35.
34.
Engel J, Ahlenius S, Almgren O, et al. Effects of gonadectomy and hormone
replacement on brain monoamine synthesis in male rats. Pharm Biochem
Behav 1979;10:149-54.
35. Sietnieks A, Meyerson BJ. Enhancement by progesterone of 5hydroxytryptophan inhibition of the copulatory response in the female rat.
Neuroendocrinology 1982;35:321-6.
36. Eriksson E, Sunblad C, Lisjo P, et al. Serum levels of androgens are higher in
women with premenstrual irritability and dysphoria than in controls.
Psychoneuroendocrinology 1992;17(2/3):195-204.
37. Cumming DC, Wall SR. Non-sex-hormone-binding globulin-bound
testosterone as marker for hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab
1985;61:873-6.
38. Turi A, Di Prospero F, Mazzarini A, et al. (1987) Significance of free
testosterone assay in comparison with traditional RIA androgens in diagnosis
of androgens excess. Acta Eur Fertil 1987;18:193-519.
39. Itil TM. The discovery of antidepresant drugs by computer-analyzed cerebral
bio-electrical potentials (CEEG). Progress in Neurobiology 1983;20:185-249.
40. Halmi C, Agras WS, Kaye W, et al. Evaluation of pharmacology treatment in
eatin disorders. En: Prien R, Robinson D. (eds.) Cinical evaluation of
psychotropic drugs: Principles and guideline. New York: Raven Press; 1994.
Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Ruiz ME, Rodado J, Salorio P, Pagan G, Barcia D. Aspectos psicológicos y neuroendocrinos: nuevas perspectivas de
tratamiento en los trastornos de la alimentación. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1997 Marzo [citado 15 Mar
1997];1(1):[26 screens]. Disponible en: URL: http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num1/art_3.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.
info@psiquiatria.com
Sumario
Principio de página
Página principal
© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin
la autorización por escrito del titular del copyright.
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.
