De acuerdo con nuestros previos reportes los avances obtenidos en el conocimiento de las infecciones virales del sistema nervioso, hacen de los virus candidatos etiológicos atractivos para el origen prenatal de la esquizofrenia. Entre estos candidatos está el virus Herpes Simplex Hominis tipo I [VHS-1] debido a su capacidad de permanecer latente con reactivaciones periódicas, su afinidad por el sistema límbico, la región del cerebro implicada en la esquizofrenia, su reactivación por los cambios endocrinos, el estrés, las radiaciones y las alteraciones inmunológicas y por su relación con la predisposición genética. La presunción de evidencia para una etiología viral requiere la demostración de un virus, de su antígeno o de anticuerpos virales. Nuestras observaciones electro e inmuno-electromicroscópicas de partículas virales y antígeno del VHS-1 en el lóbulo temporal del cerebro de pacientes esquizofrénicos adultos fallecidos, en fetos abortados de madres esquizofrénicas y en animales inoculados con líquido céfalo raquídeo [LCR] de pacientes esquizofrénicos nos hace considerar este virus como un agente etiológico ya que los postulados de Koch han sido parcialmente cumplidos. En este trabajo presentamos los resultados obtenidos durante 33 años usando técnicas de microscopía electrónica en el estudio de la etiología de la esquizofrenia.