Hiponatremia como complicación en el manejo del paciente psiquiátrico.

Hiponatremia como complicación en el manejo del paciente psiquiátrico.
(Hyponatremia as a complication in the management of psychiatric patient.)
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2009; 13(4)

Teraiza Mesa Rodríguez.
Médico Cirujano Especialista en Psiquiatría. Médico Especialista I del Ministerio para el Poder Popular de la Salud. Unidad de Higiene Mental
Acarigua estado Portuguesa, Venezuela Miembro Titular del Colegio Venezolano de Psiquiatría. Miembro Titular de la Sociedad Venezolana
de Psiquiatría.
Recibido el 26/02/2010
PALABRAS CLAVE: Polidipsia, Hiponatremia, Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, Vasopresina, Psicofármacos.

Resumen
La polidipsia se puede presentan en diversos trastornos mentales presentándose alrededor de un 83 % en los
pacientes esquizofrénicos, la consecuencia más severa de la polidipsia es la presencia de una hiponatremia
asociada a la sobrecarga hídrica, importante tanto desde el punto de vista fisiopatológico como clínico ya que
pone en riesgo la vida del paciente. La estimulación de los receptores muscarínicos por la acción de los
psicofármacos, la afectación de los núcleos hipotalámicos que rodean el III ventrículo y el órgano vascular de la
lámina terminal, el aumento en la secreción de la hormona antidiurética y los estados hiperdopaminérgicos son
solo algunas entidades asociadas en la génesis de la polidipsia. En los pacientes psiquiátricos con polidipsia
crónica se ha descrito la presencia del denominado síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
postulándose como la causa más común de hiponatremia normovolémica. En los casos leves de hiponatremia
basta solo la restricción de la ingesta. En los más severos con disfunción neurológica y edema cerebral se
recomienda utilizar una infusión de cloruro de sodio. El presente trabajo se realizo a través de una revisión de la
literatura médica de forma exhaustiva de la fisiopatología en PubMed, Medline utilizando combinaciones de las
palabras claves.
Abstract
Polydipsia can occur in several mental disorders to occur around 83% in schizophrenic patients, the most severe
consequence of polydipsia is the presence of hyponatremia associated with fluid overload, important from the
physiological point of view as a clinician and threatening the patient's life. The muscarinic receptor stimulation by
the action of psychoactive drugs, involvement of the hypothalamic nuclei surrounding the third ventricle and the
vascular organ of lamina terminalis, the increased secretion of antidiuretic hormone and the states are only a few
entities hyperdopaminergic associated in the pathogenesis of the polydipsia. In chronic psychiatric patients with
polydipsia described the presence of so-called syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone
running as the most common cause of euvolemic hyponatremia. In mild cases of hyponatremia enough only the
restriction of intake. In the most severe neurological dysfunction and brain edema is recommended to use an
infusion of sodium chloride. This work was conducted through a review of the literature extensively in the
pathophysiology of PubMed, Medline using combinations of keywords.

Introducción
Es frecuente observar en los pacientes psiquiátricos la ingesta compulsiva de líquido que recibe el nombre de
polidipsia psicógena. Esta puede ser causada por el uso de neurolépticos o presentarse en algunos trastornos
psiquiátricos sin medicación psicotrópica. La ingesta excesiva de líquidos puede conllevar a un desequilibrio
hidroelectrolítico tan importante que requiera de una intervención médica pronta y adecuada. La mayor
complicación de una sobrecarga hídrica es el desarrollo de una hiponatremia la cual es responsable de una
disfunción neurológica caracterizada por letárgica, hiperexitabilidad, edema cerebral y coma. Algunos pacientes
con polidipsia crónica desarrollan el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con la probable
consecuencia de llegar a una encefalopatía metabólica tan seria que ponga en riesgo la vida del paciente.
En el presente trabajo se desglosa los diferentes mecanismos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de la
hiponatremia asociada a la polidipsia en el paciente psiquiátrico.

Concepto
La polidipsia no es más que la ingesta compulsiva y copiosa de grandes cantidades de líquidos. Esta se divide en
dos grandes grupos la dipsógena (PD) dada por aumento de la sed debido a una alteración en los mecanismos

osmoreguladores. La psicógena (PP) la cual no se acompaña de sed pero si de un deseo imperioso de tomar
líquidos asociado a una sensación placentera. El primer caso de PP fue reportado en 1938 fue por Barahal. (1, 2)

Prevalencia
Aparte de la esquizofrenia en donde se encuentra el mayor porcentaje, (alrededor de un 83% de casos), la PP
puede asociarse a trastornos afectivos, retardo mental, autismo, alcoholismo, anorexia y bulimia nerviosa,
organicidad cerebral y trastornos de la personalidad, aunque puede ocurrir en pacientes sin enfermedad médica o
psiquiátrica identificable (3,4,5,6,7,8,9,10,11). Datos actuales revelan que la PP se presenta en no menos del
20% de pacientes psiquiátricos crónicos hospitalizados y la mitad de este porcentaje presenta hiponatremia (12).

Fisiopatología
Estudios en pacientes esquizofrénicos buscando el correlato fisiopatológico entre la psicosis e ingesta de agua, ha
reportado que el volumen urinario es de hasta el doble de lo normal, pero dicha poliuria puede resolverse al
controlar la polidipsia (13,14)
La PP suele presentarse entre los 5 a 15 años luego del inicio de la enfermedad psiquiátrica y si hay intoxicación
hídrica, ésta acontece entre uno a diez años luego del inicio de la polidipsia (15,16,17,18). Se ha establecido que
un grupo de esquizofrénicos con PP mantiene sus electrolitos séricos a pesar del consumo exagerado de agua,
mientras que otro grupo se satura de fluidos y desarrolla hiponatremia; este último conjunto de pacientes ostenta
mayores síntomas deficitarios en sus crisis psicóticas, además de un curso más crónico, pobre respuesta a los
antipsicóticos, déficit intelectual, mayor frecuencia de diskinesia tardía y alteración en los exámenes de
neuroimágenes siendo el más relevante la ventriculomegalia (19).
La mayor complicación que se presenta en los casos de PP es la hiponatremia asociada a la sobrecarga hídrica, la
hiponatremia se define como una concentración de sodio en plasma (PNa) de < 136 de mmol/l (20 21 22), otros
autores señalan que una hiponatremia debe ser considerada grave cuando el sodio plasmático está por debajo de
125 mmol/l (23,24,25,26,27).
Desde un punto de vista tanto fisiopatológico como clínico, los metabolítos de sodio y agua están íntimamente
interrelacionados. El contenido corporal de sodio depende del equilibrio entre la ingestión dietética y la excreción
renal. En condiciones normales las pérdidas extrarenales de sodio son mínimas. A través de este mecanismo el
cuerpo puede mantener una natremia adecuada a pesar de grandes variaciones en la ingestión de sodio.
Cuando se presenta una hiponatremia (HN) esto pone de manifiesto que los líquidos corporales están diluidos por
un exceso de agua con respecto a los solutos totales, la HN no es equivalente a la depleción de sodio, la mayoría
es considerada como el resultado de una dilución urinaria defectuosa. La respuesta normal a la dilución de los
líquidos corporales es la diuresis acuosa, la cual corrige el estado hipoosmótico.
La diuresis acuosa normal requiere de tres factores:
1.- Inhibición de la secreción de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
2.- Una carga adecuada de sodio y agua para poder alcanzar las porciones diluyentes de la nefrona en la rama
ascendente del asa de Henle y en el túbulo contorneado distal.
3.- En tercer lugar el funcionamiento de estos en la nefrona debe ser normal, es decir reabsorber sodio y
permanecer impermeable al agua.
Existe un mecanismo sumamente efectivo en el que participa el hipotálamo, la neurohipófisis y los riñones, a
través del cual se regula la osmolaridad plasmática. Los osmorreceptores hipotalámicos pueden detectar cambios
del 2% o menos en la osmolaridad plasmática. Pequeños aumentos estimulan la secreción de la hormona
antidiurética (ADH) de la neurohipósifis, mientras que las pequeñas disminuciones inhiben la secreción de la
hormona. La osmolaridad plasmática oscila entre 280 a 300 mosmol por kilogramo de agua.
En situaciones normales el riñón excreta entre 15 a 20 litros diarios de orina diluida. La excreción normal de agua,
regulada por los mecanismos de la sed y de los hábitos de ingestión, representan solo una pequeña fracción de
esta capacidad excretora máxima.
El exceso o deficiencia de sodio y agua se presentan en una gran cantidad de circunstancias clínicas. Las
manifestaciones de la enfermedad subyacente generalmente oscurecen las manifestaciones clínicas del trastorno
hidroelectrolítico.
Sin embargo en los pacientes con medicación psicotrópica se puede presentar una polidipsia primaria por la acción
de los psicofármacos sobre los receptores muscarínicos lo que conlleva a xerostomía y por consiguiente al uso
compulsivo de agua. (28,29).
A parte de la xerostomía se ha postulado en la fisiopatología de la PP, la afectación de los núcleos hipotalámicos
que rodean al III ventrículo (supraóptico y paraventricular), encargados de la regulación de la sed y de la
secreción de hormona antidiurética (HAD) y del órgano vascular de la lámina terminal que actúa como osmostato
(30,31). Las neuroimágenes basales de pacientes esquizofrénicos con PP muestran agrandamiento ventricular
pero en condiciones de hiponatremia exhiben edema cerebral y contracción ventricular (32).

A nivel molecular, la dopamina parece ser el nexo entre polidipsia y psicosis pues este neurotrasmisor media el
inicio de la ingestión de agua y los estados hiperdopaminérgicos en animales se asocian con polidipsia (33,34).
Otras hipótesis implican desajuste de la HAD y su rol de neurotrasmisor y opioides endógenos (35,36,37).
Los pacientes psiquiátricos polidípsicos habituales puede desarrollar el denominado síndrome de secreción crónica
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), el cual se debe fundamentalmente a retención de agua y pérdidas
continuas de sodio urinario. Las pérdidas de sodio urinario se relacionan con la expansión leve de volumen y
puede eliminarse restringiendo la ingestión de líquidos. Es de hacer notar que las pérdidas de sodio durante la
expansión del volumen deben ser mínima o inclusive estar ausente con grados extremos de HN.
El SIADH es la causa más común de hiponatremia normovolémica y se debe a la liberación no fisiológica de
vasopresina en la neurohipófisis o de una fuente ectópica que lleva a una deficiencia en la excreción renal de agua
libre (38). Este se puede presentar en pacientes con enfermedades médicas tales como el carcinoma pulmonar y
con el uso de fármacos como: Hipoglicemiantes orales del tipo cloropropamina y tolbutamina, antineoplásicos e
inmunosupresores como la vincristina y la ciclofosfamina, psicofármacos como la carbamazepina, amitriptilina,
inhibidores de la recaptación de la serotonina, antidepresivos de acción dual, e inhibidores de la recaptación
selectiva de noradrenalina, antipsicóticos típicos (39,40,41)
y entre los neurolépticos de amplio espectro solo se ha reportado con el uso de aripiprazol (42). Estos agentes
ejercen su efecto ya sea potenciando la acción tubular a la ADH o estimulando la secreción inadecuada de esta
hormona (43) .
Los mecanismos por los cuales los fármacos inducen HN por SIADH son tres:
1.- Estimulando la liberación de vasopresina: nicotina, carbamazepina, antidepresivos triciclicos, Inhibidores de la
recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de noradrenalina, antidepresivos duales, antipsicóticos,
antineoplásicos, narcóticos.
2.- Potenciando la acción de la vasopresina: clorpromazina, metilxantinas, AINE.
3.- Actuar como análogos de la vasopresina tales como la oxitocina y acetato de desmopresina (DDAVP). (44)
Cuando el SIADH se presenta en los pacientes psicóticos por ingesta crónica de líquido recibe el nombre de
síndrome PIP: Psicosis, Hiponatremia intermitente y Polidipsia (45,46).

Clínica
Las manifestaciones clínicas más importantes de la HN es la disfunción neurológica cuya gravedad depende del
grado de HN y la rapidez de su instalación. Los pacientes pueden estar letárgicos, confusos, estuporosos o
comatosos, si la HN se instala en forma rápida se puede presentar signos de hiperexcitabilidad tales como
contracciones musculares, irritabilidad y convulsiones. Considerándose estos como el resultado de la
extravasación de agua al interior de la célula cerebral. Es raro que la HN produzca manifestaciones clínicas cuando
el sodio está por encima de 125 mEq/litro, aunque puede presentarse con niveles mayores y no debe ser
descartado. El SIADH puede producir un desequilibrio hidroelectrolítico tan severo que conlleva a una
encefalopatía metabólica poniendo en riesgo la vida del paciente. (47).
La HN que se desarrolla tras un consumo excesivo de líquidos se traduce en una caída rápida de sodio
manifestándose por síntomas clínicos como: inquietud psicomotriz, diarrea, hipersalivación, temblores, calambres,
nauseas, ataxia, convulsiones, estupor y coma. Algunas de estas manifestaciones logran confundirse con una
exacerbación de los síntomas psicóticos. (48).
Las secuelas más importantes de la HN son: hipotonía intestinal, incontinencia urinaria, infecciones del tracto
urinario, hidronefrosis, disfunción renal, hipocalcemia, osteopenia, fractura, distensión abdominal-gástricaintestinal, edema y congestión por fallo cardiaco. (49,50,51, 52).
Algunos autores han señalado que existe una relación entre las crisis psicóticas y la hiponatremia una hipótesis
bien interesante que explica dicho evento propone que el estrés que genera una recaída psicótica aumentan la
ADH libre en los esquizofrénicos polidípsicos con HN crónica, así la capacidad excretora de agua disminuye
durante este periodo. (53,54, 55,56).

Tratamiento
El primer paso del tratamiento es determinar el nivel real de osmolaridad. Una osmolalidad urinaria igual o
superior a 100 mOsm/kg combinada con una concentración elevada de sodio urinario puede llevar al diagnóstico
de SIADH. (57,58). Por lo general lo que se recomienda es la restricción hídrica, en los casos en los cuales los
síntomas son severos se utiliza infusión de cloruro de sodio con suma meticulosidad por el riesgo de desarrollar un
síndrome de desmielinización osmótico (ver anexo I) (59,60,61,62). Una vez superada la complicación médica el
tratamiento de la PP abarca en primer lugar la restricción hídrica y el uso de antipsicóticos atípicos, entre los
cuales se señala a la clozapina por su menor acción sobre los receptores muscarínicos (63), aunque también hay
reportes de efectividad con risperidona. En los caso de los antidepresivos no existe un acuerdo significativo lo que
se maneja es continuar con el inhibidor de recaptación de serotonina y psicoterapia de tipo cognitivo conductual

para tratar la ingesta (64,65,66,67).

Conclusión
La inhibición continúa de la hormona antidiurética por la ingestas de grandes cantidades de líquidos, junto con los
estados hiperdopaminérgicos, la estimulación de los receptores muscarínicos y el desarrollo del SIADH como
consecuencia del uso de psicofármacos son considerados como los inductores de hiponatremia en una alta
proporción de los pacientes psiquiátricos. La clínica de la HN es semejante a los síntomas de descompensación
psicótica por lo que se corre el riesgo de que esta sea solapada por la enfermedad de base y no sea tratada
oportunamente. Por lo anterior se recomienda que en el manejo clínico cotidiano se realice determinaciones de los
niveles de sodio plasmático al igual que de la osmolaridad urinaria y se registre la cantidad de líquidos que toma
el paciente.

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2002;21(1-2):17-29.
67 Departnent of Medicine Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri. El Manual Washington de
Terapéutica Médica 30ma Editorial Lippincott Williams y Wilkins. Cáp. 3; 44-52.

Anexo I
Algoritmo para el manejo clínico de la hiponatremia. De Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbance.
En: Fauci AS, et al., eds Harrinson´s Principles of Internal Medicine. 15 ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2001. 66



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