REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 2, No. 2, Junio 1998
ISSN 1137-3148
Humor y epilepsia.
Mª. J. Moreno*, A. Medina**, R. Lillo***
* Profesora Titular de Psiquiatría y Psicología
Médica. Facultad de Medicina. Universidad de
Córdoba. España.
** Catedrático de Psiquiatría y Psicología
Médica. Facultad de Medicina. Universidad de
Córdoba. España.
*** Profesor Titular Interino de Psiquiatría y
Psicología Médica. Facultad de Medicina.
Universidad de Córdoba. España.
ARTÍCULO ORIGINAL
[Resumen] [Abstract]
1. La historia de un círculo.
2. El humor en la vivencia de la enfermedad epiléptica.
3. El humor basal que la epilepsia trastoca.
4. Propuestas terapéuticas.
Correspondencia:
Profesora. Dra. María José Moreno Díaz
Cátedra de Psiquiatría y Psicología Médica
Facultad de Medicina. Avda. Menéndez Pidal s/n
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"Ataque comicial sería más que la
subitaneidad con la que sorprende
al enfermo, por ser un mecanismo
que una vez disparado sigue su ciclo
propio, teniendo en cada caso su secuela
motora o psíquica"
(López Ibor 1943)
1. La historia de un círculo.
La consideración histórica de la epilepsia como una enfermedad mas y la subsiguiente
liberación de connotaciones mágicas - espirituales, hizo que se incluyera de forma
insoslayable en el amplio "cajón de sastre", que constituía el enfermar mental, en los
comienzos del siglo XIX.
El desconocimiento que en siglos anteriores se había tenido de la estructura y
funcionamiento cerebral, favoreció de un lado, la equiparación nosotáxica de la
epilepsia con las formas clásicas de locura, en tanto todas eran afecciones de cerebro y
de otro, su adscripción a la amplia gama de causas productoras de enfermedad mental,
junto con las caídas, sustos, dentición, etc. (Esquirol), ensombreciendo siempre el
pronóstico sobre la base de su incurabilidad.
Para Esquirol, la epilepsia conduce mas pronto o más tarde a la locura, ya sea en la
infancia o en la edad avanzada. De los 300 epilépticos que residen en la Salpetrie mas
de la mitad están enajenados y lo mismo ocurre con los epilépticos de la Bicetre y
Charenton, unos son idiotas o imbéciles, algunos maníacos e incluso los hay furiosos...
cuando se da el furor epiléptico tiene un carácter de ferocidad que nada lo domina, esto
es lo que los hace ser tan temibles en los hospitales de enajenados... la locura es
incurable cuando se acompaña de epilepsia... la complicación es tal que conduce
invariablemente a la muerte. Su afán reformador y su interés sobre el régimen de los
asilos de alienados propició su deseo de separar a los epilépticos de los enajenados
aduciendo que no es justo que se les permita a los enfermos mentales presenciar un
ataque epiléptico, ya que si a una persona sana le afecta de forma importante, que tanto
mas podrá afectar a un enfermo mental (J. Hernández).
Aun cuando el interés por el estudio de la epilepsia favorece la creación de hospitales
específicos y la nomenclatura descriptiva va adquiriendo rigor en base formulaciones
clínicas, se sigue manteniendo una estrecha relación entre psicopatología y epilepsia.
Así Falret (1860) clasifica a estos fenómenos en ictales, en relación directa con la crisis
(alteración de la conciencia y sus concomitantes psicopatológicos), peri-ictales, como
las llamadas auras epilépticas en sus diversas manifestaciones sensoperceptivas y
afectivas y por último los fenómenos interictales, que se constituyen en el telón de fondo
permanente de la personalidad del epiléptico (1).
El concepto de degeneración que dominó prácticamente las tres cuartas partes de este
siglo XIX y que tanto influyó en la corriente de pensamiento psiquiátrico, empieza a
perder crédito, pero todavía bajo su influjo y arropado por las teorías evolucionistas
sirvió, para que el neurólogo ingles J. H. Jackson creara la concepción tripartita del
sistema nervioso central, para explicar la epilepsia, según la cual la epilepsia se entendía
como una enfermedad mental producida por déficit de un plano superior mientras el o
los planos inferiores continuaban funcionado. La teoría de Jackson ejerció un poderosos
influjo en los campos neurológicos, neurofisiológicos y psiquiátricos, constituyéndose
en la aplicación más exitosa de la idea evolucionista al campo de la medicina (2). Sin
embargo los psiquiatras se seguían ocupando y preocupando por la epilepsia. Kraepelin,
en su clasificación de las enfermedades mentales las sitúa según su origen etiológico
(traumática, alcohólica, sifilítica...) separando a la epilepsia genuina, en la que incluye
cuadros como la demencia epiléptica, la imbecilidad epiléptica, el estatus epiléptico y el
estado crepuscular epiléptico. Regis, distingue cinco tipos de trastornos psíquicos en el
enfermo epiléptico y más cercanos a nosotros Minkowska, Kretschmer, Enke y Mauz
intentan establecer los limites del tipo constitucional epiléptico.
Incluso la relación entre la electroencefalografía y la psiquiatría posee una larga historia
pues Berger, profesor de neurología y psiquiatría, concibió esta técnica como un modo
auxiliar de diagnostico psiquiátrico, con quizás demasiado optimismo, soñaba con
encontrar alteraciones especificas en el E.E.G. para cada una de las enfermedades
mentales. Mas es la implantación de dicha técnica para el diagnóstico de la epilepsia lo
que motivó en gran medida que con el transcurrir del tiempo, la epilepsia se alejara de la
influencia psiquiátrica para ocupar una parcela importante en el campo de la neurología.
En este sentido, se ha mantenido, progresado y aclarado muchas circunstancias en torno
a esta enfermedad mítica bajo su consideración eminentemente neurológica, sin
embargo las manifestaciones psicopatológicas, los cambios psicológicos y caracteriales
del enfermo o la naturaleza exacta de la posible relación entre epilepsia y psicosis, es
algo que como el "buque fantasma" retorna una y otra vez al panorama médico,
constituyendo en la actualidad investigaciones amparadas por más y mejores técnicas
instrumentales, conocimientos más precisos de fármacos o teorías que avalan la relación
entre determinados neurotransmisores y fenómenos como el "Kindling" de cuya
delimitación en la patología humana dependerá seguramente la resolución de estas
cuestiones.
En definitiva, se trata de la historia de un círculo (Fig1), en el que la epilepsia pasa de
una consideración psiquiátrica primaria a una neurológica primaria, para situarnos
actualmente ante lo que debe ser una enfermedad neuropsiquiátrica. Superados los
enfrentamientos y dejando atrás las famosos controversias sobre la relación entre la
epilepsia y el trastorno mental, queda claro que la epilepsia, tanto para la psiquiatría
como para la neurología, no sólo es un problema desafiante que afecta a millones de
personas, sino que además constituye la entrada natural en la tierra intermedia entre la
estructura y la función cerebral donde tiene mucho que decir la plasticidad cerebral y
que remite otra vez al irresoluble, por ahora, problema clásico de la relación entre soma
y psique.
Fig. 1 La historia de un círculo
2. El humor en la vivencia de la enfermedad epiléptica.
Cualquier enfermedad supone para el hombre que la sufre, una realidad "sensible y
cognoscible", es decir, que la siente y vive afectiva y cognosciblemente como algo
"real". La enfermedad es una vicisitud biológica que se instaura en el curso de una
existencia, por lo que se transforma en un evento de circunstancialidad, a la vez,
biológica y biográfica (3).
Cuando el estado habitual (sano) del cuerpo o de la mente se transforma y la enfermedad
irrumpe, adquiere desde ese momento una significación especial para el individuo que la
porta. Ya hay algo que le impide al hombre vivir la plenitud de su ser y mediante ella (la
enfermedad) se le presentiza su gran problema, su finitud, su muerte. El hombre
enfermo no está bien consigo mismo pues se ha trastocado su bienestar.
Si se trata de una enfermedad crónica, todo se complica aún más. El enfermo crónico
sabe lo que tiene y hasta donde sus limitaciones son comprensibles y tratables. Cuando
el médico diagnostica una enfermedad crónica, pretende que el paciente aprenda a
conocerla y reconocerla y sobre todo que llegue a "aceptarla". Esta aceptación supone el
paso necesario para la "adaptación" ante los cambios paulatinos que se producirán en su
existencia. La personalidad y el ambiente socio-familiar influirán sobremanera en esta
adaptación, y de que esta se consiga o no, dependerá la futura existencia "con"
enfermedad.
La epilepsia es una enfermedad crónica y como tal ha de ser a de ser internalizada por el
enfermo epiléptico. Sin embargo como dice J. L. Ayuso (4), el período de ajuste a la
enfermedad en el epiléptico es especialmente doloroso, lo que dificulta el encajar y
aceptar la enfermedad. Los inconvenientes provienen principalmente del prejuicio social
que existe en torno a la enfermedad epiléptica. El sentimiento de repulsa y la
estigmatización con la consiguiente hostilidad y rechazo son reacciones de defensa
directamente proporcionales a lo desconocido y mitificado y que han acompañado y
acompañan al hombre desde los albores de la Humanidad. Esto, junto con la
sintomatología intrínseca, por ejemplo, de las crisis generalizadas, que llevan al sujeto a
perder el contacto sincrónico con la realidad y la sensación de disolución del mundo
pericircundante, o la perdida temporal de la funcionalidad corporal, en las crisis
parciales complejas, así como el temor a las implicaciones que la enfermedad epiléptica
puede tener no sólo en el ámbito familiar sino también en las relaciones interpersonales,
son los cimientos sobre los que se asientan estas dificultades.
Es ante estas circunstancias cuando pueden surgir reacciones depresivas (Fig.2) en el
sentido jasperiano, en cuanto obedecen a un motivo (diagnóstico de la enfermedad), el
contenido de la reacción guarda estrecha relación con la vivencia que ha motivado
(periodo de ajuste) y en la iniciación y evolución final se pueden establecer conexiones
cronológicas con la misma (periodo de aceptación). Sin llegar a perder de vista que estas
reacciones depresivas, similares a las que se pueden producir en cualquier paciente
diagnosticado de una enfermedad crónica, pueden ser interferidas por la vulnerabilidad
especial que ofrece un substrato orgánico cerebral lesionado
Si a esto añadimos, como señala J. Saiz (5), una subestimación del enfermo con su
enfermedad en el entorno socio-familiar y a la vez se utilizan mecanismos
contradictorios de limitación-prohibición y sobreprotección, se están generando las
condiciones necesarias para que afloren determinadas potencialidades anómalas de la
personalidad, contaminadas por factores inherentes al trastorno orgánico. Se producen
entonces desarrollos depresivos caracteriales (Fig. 2) de evolución tórpida por
definición, con expresión patoplástica de tipo histérico o hipocondríaco y resistentes a
los tratamientos antidepresivos. El grave riesgo suicida del paciente epiléptico en este
momento, hace necesario efectuar un atento estudio de dicha transformación caracterial
y del posible origen de dicho desarrollo depresivo, que no es nada mas que la no
adquisición de la estabilidad emocional necesaria por la no aceptación de su trastorno
comicial.
Fig.2 El humor en la vivencia epiléptica
3. El humor basal que la epilepsia trastoca.
Los trastornos del humor han sido asociados frecuentemente con la epilepsia. La
relación entre epilepsia y depresión es un hecho indiscutible y fácilmente observable. En
los últimos años se ha producido un interés creciente por el estudio de esta relación
sobre basados en poder deslindar si nos encontramos ante dos patologías bien
diferenciadas pero coincidentes en una misma historiografía personal o bien si estamos
ante un proceso morboso con una misma base etiopatogénica cerebral pero con distintos
mecanismos fisiopatológicos y por ende con diferentes expresiones sintomáticas
observables (Fig. 3).
Fig. 3 Los trastornos del humor epiléptico
Partiendo de la crisis, como expresión sintomática observable princeps de la enfermedad
epiléptica, los autores diferencian aquellas depresiones que preceden a la crisis (periictales) o que coinciden con la crisis (ictales), de las que sobrevienen en los períodos
evolutivos intercríticos (interictales) (Fig. 3).
Las depresiones peri-ictales o ictales se acompañan de alteraciones de la conciencia, lo
que hace difícil su delimitación nosológica y nosotáxica. Parece claro deducirse de la
mayoría de los estudios que más que depresiones autenticas (no reúnen la consistencia
temporal ni la estabilidad sintomática) estaríamos ante fenómenos disfóricos o
sentimientos de carácter depresivo (sentimientos de culpa, autoacusación, indignidad...)
inmersos en la fisiopatología de la crisis, y por tanto "como formas de humor reactivas a
la endovivencia de los fenómenos del aura", como modo de sentir-anímicamente lo
"extraño" de lo que se avecina; de ahí lo abrupto del cuadro, su brevedad y su poca
consistencia semiológica en el tiempo (6) y enmarcados frecuentemente en crisis
parciales de semiología compleja (afectiva, psicosensorial y motora).
Las depresiones interictales, más fáciles de delimitar nosológicamente (pues reúnen los
requisitos exigidos para el diagnóstico como tales) son por el contrario más
problemáticas si intentamos abordar el escabroso tema de su origen y asociación con la
epilepsia. El tema en cuestión, es ampliamente discutible. Bien es verdad, que un cuadro
depresivo puede presentarse en cualquier enfermedad somática y de hecho es fácil
realizar este diagnostico, tanto si nos encontramos ante depresiones de tipo reactivo
como las que hemos tratado anteriormente (como reacción ante el diagnóstico de una
enfermedad), como si son concurrentes a cualquier estado morboso que se presente en
un momento determinado de la vida del sujeto. Estaríamos ante una comorbilidad, la
cual implica un etiquetaje diagnostico conjunto de diversos trastornos, en nuestro caso
enfermedad depresiva y enfermedad epiléptica, reuniendo cada una de ellos las
características propias e inherentes al proceso morboso en cuestión. Desde este punto de
vista se trataría de entidades separadas en su nosogénesis y fisiopatología y tan solo
temporalmente unidas por la accidentalidad de la coincidencia.
Sin embargo, en el caso de la epilepsia y la depresión, pudiera no ser así. Las
circunstancias peculiares que unen a ambas, necesitan de una reflexión alrededor de la
cual poder llegar a conclusiones lo más veraces posibles. Hemos de ampliar el terreno,
considerando otros términos como el de copresentación y coevolución. La
copresentación indica la presencia de síndromes categoriales definidos pero incluibles
en una teoría espectral continua con unidad etiopatogénica e historiográfica (Conde et
al. 1992). La coevolución se entiende desde un sistema estocástico de cambio evolutivo
en el que dos o más especies se influyen mutuamente, de tal manera que los cambios en
la especie A preparan el terreno a la selección natural en la especie B. Los cambios
ulteriores en la especie B, por su parte, preparan el terreno a la selección de nuevos
cambios en la especie A (7).
Teniendo en cuenta estos conceptos nos resulta más asequible entender, la correlación
inversa que parece existir en el periodo interictal entre frecuencia de las crisis y
depresión, de tal modo que al desaparecer las crisis parece aflorar el cuadro depresivo,
que hasta ese momento no había debutado. Esto ha sido emparentado con el clásico
fenómeno de la "normalización forzada" de Landolt, pero también se relaciona con
aquellas epilepsias de comienzo tardío (8), con la presencia mayoritaria de crisis
nocturnas (López-Ibor Aliño, 1971) con sintomatología parcial compleja (Dikmen y
cols, 1983) o incluso con la localización del foco, en este caso temporal (Stevens, 1972;
Rodin, 1976) como señala J. Saiz (1981), pudiéndose deducir que el trastorno depresivo
y el trastorno epiléptico crítico constituirían las dos caras de una moneda, es decir
manifestaciones antitéticas de una misma alteración neuronal a través de sus fases de
excitación o inhibición. Las experiencias de Goddard y cols en 1975 le llevaron a la
definición del fenómeno Kindling al demostrar como " la administración repetida de un
estimulo eléctrico subconvulsivo o subliminal conduce a un aumento progresivo de la
actividad convulsiva generalizada". A partir de este concepto Neppe (9), propone que en
los trastornos afectivos, el sistema límbico se vería sometido, bien por estímulos
externos o internos repetidos, en definitiva a un fenómeno Kindling que daría a dicha
enfermedad su autonomía y ciclicidad. A su vez, con relación a este modelo se pueden
formular una serie de premisas o postulados básicos, como propone el Prof. Conde:
Primero: Que algunos trastornos mentales están asociados, en algunos casos implicados
y en otros causados o mantenidos por alteraciones funcionales cerebrales de naturaleza
aun no conocida, especificada o resuelta, aunque si postulada.
Segundo: Aún no ha sido satisfecha la aspiración a un principio jerárquico y genérico de
síntomas, síndromes o trastornos primarios y al conocimiento veraz de síntomas
patognomónicos, por lo que los pacientes con síntomas y signos clínicos similares
aunque no por ello idénticos, pueden padecer distintos tipos y dimensiones de procesos
patológicos diferentes y
Tercero: Al no disponer de un modelo integrado y complejo de actividad cerebral y
nerviosa superior, seguimos aceptando que todos los procesos neurofisiológicos y
neuropsiquiátricos surgen de la organización y relación entre las diferentes regiones,
áreas, vías y sistemas bajo niveles de complejidad y jerarquización propia del individuo
y de su mundo y que la incompleta "sabiduría" que poseemos sobre el funcionamiento
integrado de la neurofisiología cerebral nos impide sopesar la importancia final de la
distinta extensión y profundidad de la misma localización anatómica de la lesión.
Todos estos planteamientos nos sitúan ante la necesidad de considerar si nos
encontramos ante auténticas depresiones endógenas o por el contrario ante formas
atípicas, minor, o intermedias, en el sentir médico teórico de J. B. Charcot cuando
postulaba que la forma epidemiológica de estas formas sólo confirmaba la existencia de
las formas clínicas completas, toda vez que lo que en puridad si existe es la categoría
etiopatogénica singular como forma de entender la idiosincrasia del concepto
sintomático lesional. Que las formas clínicas completas eran en realidad la abstracción
de un conjunto ideal de lesiones que provoca el complejo etio-noso-patogénico y que la
diversidad sucesoria de los casos se individualiza en formas clínicas incompletas, que no
necesitan de denominación nosotáxicas distintas sino de agrupaciones jerárquicas
dentro del mismo epígrafe nosográfico.
En el caso de la epilepsia, esto queda plasmado en los distintos tipos clínicos
observables en este período intercrítico, los cuales se agrupan clásicamente en torno a la
maniquea bipolaridad que ha dominado históricamente el pensamiento psiquiátrico. De
un lado lo endógeno, lo causal procesual como depresiones prolongadas en la
enfermedad epiléptica y distimias endógenas y de otro lo psicógeno-motivacional,
caracterizado por el grupo de las distimias que acompañan a la "personalidad
epiléptica".
Betts (10) en un estudio realizado en epilépticos hospitalizados en establecimientos
psiquiátricos comprobó que el trastorno depresivo era la causa mas frecuente de
ingresos; Weiser (1983) señaló que los pacientes con foco epileptógeno temporolímbico
presentaban más ansiedad y depresión que otros con focos temporales neocorticales o
con focos temporales; Trimble (1984) consideró que las convulsiones que implican gran
excitación de estructuras hipotalámicas mediales predisponen a la depresión; Adamec,
Perry y Stark (1989) revelaron que la depresión y la ansiedad se daba más en un grupo
de pacientes epilépticos, al que se comparaban con enfermos crónicos y pacientes
psiquiátricos no epilépticos, sin poder llegar a saber que tipo de convulsión predisponía
especialmente al desarrollo de estos trastornos del humor. Todos estos datos demuestran
que la depresión está presente, mas hemos de cuestionarnos la similitud o disimilitud
con las fases depresivas de los sujetos no epilépticos. Para algunos autores los estudios
fenomenológicos llevados a cabo al respecto, reflejan una menor modificación de los
sentimientos vitales y de los ritmos biológicos en los enfermos epilépticos, lo que haría
que estos preservaran su expresividad y sus procesos cognoscitivos. Mientras que el
sujeto melancólico se siente apresado bajo coordenadas espacio-temporales rígidas que
atan su yo-mundo, impidiéndole su expansión vital al ser absorbido por la facticidad de
su cuerpo material, en el sujeto epiléptico la relación yo-mundo sólo estaría
interrumpido en su natural reciprocidad. En cuanto a la clínica Barcia (11) señala, que
en las depresiones epilépticas predominan la agresividad y la irritabilidad en tanto que
en las melancólicas es la inhibición del pensamiento, las ideas de culpabilidad... junto
con las alteraciones de los ritmos vitales lo que las definen. Para Flor-Henry (12) y Betts
(1974) las depresiones en los enfermos epilépticos son graves pero fácilmente remitibles
e indistinguibles clínicamente de las psicosis depresivas aún cuando su patocronia puede
ser diferente al tener un inicio repentino y final brusco como se puede apreciar en el
curso de las depresiones epilépticas. El uso cada vez mas frecuente para el tratamiento
antiepiléptico de sustancias como la carbamacepina, con propiedades a su vez
psicotropas, es sugerido por Betts como el motivo de que se observen en la actualidad en
los pacientes epilépticos un número menos de depresiones graves y prolongadas
redundando a su vez en un mismo origen causal-lesional cerebral, pero con la
incompletud que caracteriza a todo aquello que no puede ser catalogado de ideal por su
singularidad.
Las distimias intercríticas endógenas se presentan en un alto porcentaje y se
caracterizan por su brevedad (de varias horas a días) y por su semiología, que recoge
además de la típica tristeza y desgana vital un cortejo sintomático de colorido
hipocondríaco (fatigabilidad, algias...), irritabilidad, raptus impulsivos, etc., acompañado
a veces de alteraciones de la conciencia y de leves grados de euforia. No existe motivo
desencadenante y se correlacionan de forma inversa o negativa con la aparición tanto del
cuadro clínico epiléptico como de alteraciones afectivas prolongadas.
La personalidad epiléptica ha sido estudiada por numerosos autores y desde muy
distintas ópticas. Para algunos como Kretschmer, Mauz, Minkowska y Stauder, la
constitución psicofísica condicionaría en gran medida las características atribuidas a este
tipo constitucional epiléptico, bajo el común denominador de la perseverancia, la
adherencia, la torpez, la pesadez, la viscosidad, la irritabilidad, la pobreza de
asociación... etc., dando lugar al modo de ser epiléptico como forma especial de
psiquismo y que era reflejo de la mezcla entre personalidad epiléptica, proceso propio de
demenciación y actuación yatrógena farmacológica (barbitúricos). Actualmente, este
modo de ser no se considera en absoluto una regla general con la que encuadrar a todos
los pacientes epilépticos, sino tan sólo aquellos que tienen una epilepsia del lóbulo
temporal. Las distimias que acompañan a la "personalidad epiléptica" transcribirían
el estado anímico base del sujeto epiléptico, preocupado por nimiedades, entre tenso,
disfórico y descontento, con su consiguiente correlato caracterial que da lugar a
comportamientos y acciones que el observador cataloga como "peculiares" y que no son
nada mas que expresión del choque continuo de su forma de ser con el mundo
circundante.
4. Propuestas terapéuticas.
Las propuestas terapéuticas han de contemplar los dos aspectos fundamentales que
hemos intentado dirimir en las paginas anteriores, el reactivo-situacional (psicógeno) y
el orgánico-endógeno; en función de uno u otro escoger la terapéutica más oportuna,
teniendo en cuenta la repercusión de los antidepresivos sobre la epilepsia, la interacción
entre los psicotropos y los medicamentos antiepilépticos, los efectos desfavorables
eventuales del tratamiento antiepiléptico sobre el estado psíquico y las circunstancias
individuales de cada caso.
Cuando nos encontramos ante un cuadro depresivo de tipo reactivo, que según Betts se
dan incluso en mayor proporción que los endógenos, hemos de saber identificar y
valorar aquellos factores bien personales (dificultades en la internalización y aceptación
del diagnóstico-enfermedad...) o ambientales (sobreprotección familiar, vivencia de
incapacitación y por ende de diferenciación respecto a los demás.) que han influido y
contribuido a la aparición de la sintomatología, para posteriormente llevar a cabo una
terapéutica preferentemente psicológica, pues no está indicada la medicación (a no ser
que existan fuertes impulsos suicidas). Sobre la base de una información precisa y
adecuada de la enfermedad que padece, de su carácter crónico y por tanto de la
necesidad de un tratamiento a largo plazo, se debe contribuir a reforzar en el paciente la
imagen propia que redunde en su autoconcepto y autoestima, ampliándose así las
posibilidades de actuación en la vida y en los acontecimientos sociales y destruyendo
aquellos mecanismos defensivos que le hacen caer en la indefensión y el abatimiento
En el caso de que existan cuadros depresivos endógenos, junto al tratamiento
psicológico, el biológico se hace imprescindible. De todos es conocido el poder
convulsivógenos de los clásicos antidepresivos tricíclicos al disminuir el umbral
convulsivo, por lo que su uso entra en conflicto con los fármacos anticomiciales.
Recientes trabajos como el de Favale et al. (1995) versa sobre los efectos
anticonvulsivos de la fluoxetina, demostrando la desaparición de crisis o la reducción de
las mismas en hasta un 30% en una muestra de 17 pacientes diagnosticados de crisis
parciales complejas con generalización secundarias. Parece pues abrirse una nueva vía
terapéutica mediante la asociación de antidepresivos inhibidores de la recaptación de
serotonina junto a benzodiacepinas de un lado y de otro con fármacos de los llamados
anti-kindling como la carbamacepina.
La utilización de la carbamacepina en los trastornos afectivos, en la década de los 70,
demostró que mejoraba el humor y el comportamiento de los pacientes, añadiéndose
este efecto a su poder anticonvulsivo. Medina y Moreno en un articulo publicado en
1985 (13),sobre la base de los trabajos de Ballenger (1978), Post (1983) y Uhde (1984)
sobre el uso de la carbamacepina en el tratamiento de las enfermedades depresivas, la
utilizaban para el tratamiento de enfermos diagnosticados de "depresiones resistentes",
obteniendo buenos resultado tanto a corto como a medio plazo. En una revisión
efectuada por Trimble en 1988 (14), demostró la mejoría significativa del humor e
incluso de los rasgos que caracterizan la personalidad epiléptica en pacientes epilépticos
tratados con carbamacepina.
Es precisamente la propiedad de poder corregir la actividad paroxística lo que amplía su
rango de utilización a los trastornos del humor, enmarcando a estos en una posible
explicación etiopatogénica fundamentada en el concepto de Kindling, como respuesta
mediada entre otros mecanismos por la función inhibidora del GABA.
La terapia electroconvulsiva no esta contraindicada y se constituye en el tratamiento de
elección cuando nos encontramos ante casos graves, con riesgo de suicidio o de tipo
delirante. Su eficacia vendría de la mano de la ya comentada anteriormente
"normalización forzada".
REFERENCIAS
1. Seva Díaz A, Abad Alegría. Aspectos psiquiátricos y sociales de la
epilepsia. Zaragoza: Cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Zaragoza;
1984.
2. Ackerknecht EH. Breve historia de la psiquiatría. Buenos Aires:
EUDEBA; 1962.
3. Laín Entralgo P. Antropología Médica. Barcelona: Salvat; 1984.
4. Ayuso JL. Depresión y epilepsia. En: Díaz A. Epilepsia y Psiquiatría.
Barcelona: Espaxs; 1989.
5. Saiz J. Aspectos clínicos de las depresiones en la epilepsia. En: Díaz A.
Epilepsia y Psiquiatría. Barcelona: Espaxs; 1989.
6 Herrero P. Distimias epilépticas. Madrid: Marban; 1976.
7. Conde VJM. Introducción al simposium "Kindling", del modelo
experimental a la clínica psiquiátrica. En: De la Gándara JJ. Kindling : del
modelo experimental a la clínica psiquiátrica. Madrid: Ela; 1993.
8. Serafetinides EA. Aggresiveness in temporal lobe epilepsies and its
relation to cerebral dysfunction and environmental factors. Epilepsia
1985;6:33-42.
9. Neppe UM. Carbamazepine in non responsive prychosis. J Clin Psychiatry
1988;49:22-8.
10. Betts TA. Epilepsia y depresión. En: Díaz A. Epilepsia y Psiquiatría.
Barcelona: Espaxs; 1989.
11. Barcia D. La epilepsia desde el punto de vista psiquiátrico. En: López Ibor
JJ, Barcia D, Ruiz C, editores. Tratado de psiquiatría. Barcelona: Toray;
1982.
12. Flor-Henry P. Psychosis and temporal lobe epilepsy. a controlled
investigation. Epilepsia 1969;10:363-95.
13. Medina A, Moreno MJ. La carbamacepina en el tratamiento de las
depresiones resistentes. Rev Psiquiatr Fac Med Barc 1985;12(5)287-92.
14. Trimble MR. Carbamazepine and mood: evidence from patients with
seizure disorders. J Clin Psychiatry 1988;49:7-11.
15. Fuente JM. El Kindling en psiquiatría. Monogr Psiquiatr 1994;6:5.
16. Goddard GV, McIntyre DC, Leech CK. A permanent change in brain
functionin resulting from dily electrical stimulation. Exp Neurol 1969;25
(3):295-330.
17 Herrero L. Tratamiento de las depresiones en la epilepsia. En: Díaz A.
Epilepsia y Psiquiatría. Barcelona: Espaxs; 1989.
18. Trimble MR. Kindling, epilepsy and behaviour. En: Bolwig T, Trimble M.
The clinical relevance of kindling. New York: Jonh While & Sons; 1989.
Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Moreno MJ, Medina A, Lillo R. Humor y epilepsia. Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1998 Junio [citado 1 Jul
1998];2(2):[11 pantallas]. Disponible en: URL: http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol2num2/art_5.htm
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