Avances en Salud Mental Relacional
Advances in Relational Mental Health
Vol. 15 - Núm. 1 - 2016
Revista Internacional On-Line / An International On-Line Journal
INFANCIA Y ADOLESCENCIA: UNA VENTANA ABIERTA PARA LA
PREVENCIÓN DE TRASTORNOS MENTALES
CHILDHOOD AND ADOLESCENCE: AN OPEN WINDOW FOR THE
PREVENTION OF MENTAL DISORDERS
Celso Arango López, Elena Serrano-Drozdowskyj, Covadonga Martínex Díaz-Caneja (Departamento de
Psiquiatría del Niño y del Adolescente. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, IiSGM,
Facultad de Medicina, Universidad Complutense, CIBERSAM, Madrid)
ABSTRACT
Mental disorders are one leading causes of burden of disease worldwide. Current treatment
modalities based on tertiary intervention have shown limited effect on decreasing this burden.
Growing scientific evidence indicates that our field should move to the more ambitious
primary and secondary prevention and mental health promotion. Particularly encouraging are
the results from early interventions in autism and subjects at high risk for psychosis that may
change the expected trajectory to a less disabling outcome. In spite of the accumulated
evidence regarding potential benefits of early detection and intervention of mental disorders,
there are still few public health and clinical initiatives pursuing them, compared to other areas
of medicine. We will examine available scientific data on risk factors, early detection and costeffectiveness of early interventions in order to find potential explanations of the gap between
knowledge and existing policies and clinical practices. In addition, future steps will be
proposed in order to move forward in mental health prevention and promotion.
Keywords: prevention, child psychiatry, early intervention.
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Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
1. INTRODUCCIÓN
Al menos una de cada cuatro personas al año en el mundo experimenta un problema de salud
mental (1). A nivel mundial, estos trastornos son una de las cinco principales causas de pérdida
potencial de años de vida, debido a la muerte prematura y la primera causa de pérdida de
años de productividad a lo largo de la vida por discapacidad (en inglés "DALYS") (2). El coste
global estimado de los trastornos mentales es de 2.31 trillones de euros por año (3), y se
espera que esa carga se incremente en los próximos 15 años (2). Este dato refleja la limitada
capacidad de las actuales modalidades de tratamiento para disminuir los costes económicos
y sociales de los trastornos mentales y la necesidad de un cambio de paradigma de
intervención.
La mayoría de los problemas de salud mental que persistirán en la vida adulta comienzan en
las etapas tempranas de la vida (4). La aparición de estos primeros síntomas podría ser la
consecuencia de un desarrollo cerebral anómalo que tiene lugar en el periodo prenatal y
durante los primeros años de vida (5). Mientras que existe un interés creciente en la detección
de las enfermedades en los estadios más tempranos para prevenir la progresión a trastornos
mentales graves como las psicosis o la depresión mayor recurrente, el conocimiento acerca
de los factores de riesgo y de las trayectorias del desarrollo aún no ha sido ampliamente
aplicado en la práctica clínica (6,7).
La Psiquiatría se ha basado tradicionalmente en el tratamiento de los trastornos ya
establecidos y en la prevención terciaria de la progresión del trastorno y de sus consecuencias
funcionales. La evidencia científica recopilada en las últimas décadas indica que la Psiquiatría
debe avanzar hacia metas más ambiciosas de prevención primaria de la vulnerabilidad y de la
prevención secundaria de la expresión completa o más grave de la enfermedad (8). Además,
mientras los costes de las enfermedades cerebrales superan a los del cáncer, los trastornos
cardiovasculares y la diabetes juntos (9), los fondos destinados para la investigación en salud
mental son desproporcionadamente más bajos; y lo que es más relevante, menos del 5% de
toda la investigación en salud mental está destinada a la prevención (10).
Mientras que varias especialidades médicas han unido sus fuerzas con las asociaciones de
educación y de la sanidad públicas para reducir los factores de riesgo de enfermedades como
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de trastornos mentales
el infarto de miocardio (11), las iniciativas de prevención en salud mental han recibido mucha
menos atención, a pesar de tener un conocimiento relativamente bueno acerca de los
factores de riesgo tempranos. Existen dos posibles hipótesis para explicar esta discrepancia:
i) los trastornos mentales son menos prevenibles o ii) su prevención es más costosa en
comparación con otras condiciones médicas. Con el fin de aclarar esta controversia en el
presente trabajo examinaremos los datos científicos disponibles acerca de los factores de
riesgo, de la detección temprana y del coste-efectividad de la intervención precoz.
2. LOS TRASTORNOS MENTALES ¿SE PUEDEN PREVENIR?
Además de la vulnerabilidad genética, hay muchos factores de riesgo de los trastornos
mentales bien conocidos, para los cuales se podrían desarrollar medidas de prevención
primaria. Entre ellos se encuentran el ambiente prenatal (p.ej. la malnutrición, la exposición a
drogas o a sustancias tóxicas, las infecciones a edades tempranas, el estrés materno durante
el embarazo), las complicaciones en el parto, el parto prematuro, el traumatismo cerebral, el
abuso de drogas, el cuidado negligente por parte de los padres, el abuso emocional, físico o
sexual, el acoso, los entornos urbanos estresantes, la inmigración y la falta de estimulación
(3, 12-15). Estos factores de riesgo se caracterizan por un "tamaño del efecto" pequeño que
parece aumentar la susceptibilidad para padecer un trastorno mental, pero no son suficientes
por sí mismos para explicar su aparición (16-18).
Por lo general, es el efecto acumulado de factores de riesgo junto con la falta de factores
protectores lo que conduce a la transición de un estado de salud a uno de enfermedad mental
(19-21). Esto complica el panorama, pero al mismo tiempo ofrece la oportunidad de contar
con más niveles intervención (p.ej. genético, biológico, familiar o social) bien para reducir el
riesgo o bien para aumentar los factores de protección.
De especial importancia es el momento en el que ocurren los factores de riesgo o los
protectores (como intervenciones preventivas). Durante la vida, existen periodos más
sensibles en los que estos factores tienen un mayor impacto (22-25) y consecuencias a largo
plazo (26-28). Estos incluyen el periodo prenatal, la infancia y la adolescencia hasta la primera
etapa de edad adulta. La prevención centrada en estos periodos será por tanto más eficaz y
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tendrá mayores beneficios a largo plazo. No es una coincidencia que precisamente estas
"ventanas de vulnerabilidad" se superpongan con los periodos donde se producen cambios
importantes en el desarrollo cerebral. Entre ellos, el cambio de varios receptores, la
mielinización, la poda y el desarrollo de redes cerebrales (29-32). La exposición precoz a
factores estresantes, como el abuso infantil, la negligencia o la enfermedad mental de los
padres, puede interferir en el desarrollo de regiones cerebrales involucradas en la regulación
de las emociones (33) y conducir a una pobre salud mental y física (33). Por el contrario, la
reducción de las tasas de abuso infantil (34) y la mejora del entorno familiar y social (35)
pueden disminuir la aparición de trastornos mentales a lo largo de la vida (36).
Asimismo, parece que no existen signos específicos de factores de riesgo para las categorías
diagnósticas actuales. Ya sea a nivel etiológico (37) o fisiopatológico (38), estos factores de
riesgo parecen aumentar la vulnerabilidad de varios trastornos mentales, los cuales difieren
en términos de discapacidad. De hecho, los estudios epidemiológicos muestran que los
síntomas que forman parte de las diferentes categorías diagnósticas, están presentes en la
población general, a veces como un fenómenos de "estado", pero otras veces como
fenómenos de "rasgo", que reflejarían diferentes grados de vulnerabilidad (39).
Como propusieron McGorry y cols. (2014) (40), los trastornos mentales graves se desarrollan
a partir de un estado de riesgo asintomático (estadio 0), a través de síntomas inespecíficos
generales (estadio 1), seguido de un aumento de la especificidad clínica y un deterioro de la
conducta y del funcionamiento. Este modelo aporta una perspectiva más optimista para la
prevención, en la medida en la que sería posible intervenir en el proceso de desarrollo de
cualquier condición mental (p.ej. la ansiedad, la depresión, el trastorno bipolar, la
esquizofrenia o el autismo) o modificar la expresión psicopatológica hacia trastornos mentales
menos incapacitantes, si se interviene en las personas que presentan factores de riesgo o que
ya muestran un neurodesarrollo levemente anormal (41). Si bien el tratamiento precoz del
estrés puede prevenir la transición a un trastorno mental, esta intervención también podría
disminuir la discapacidad asociada al mismo, ya sea porque se trata de un trastorno asociado
generalmente con menor discapacidad (p.ej. depresión frente a esquizofrenia) o porque
dentro del mismo trastorno, éste conlleva menor gravedad (p.ej. depresión mayor leve frente
a moderada; depresión con o sin síntomas psicóticos).
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No sólo una determinada trayectoria de neurodesarrollo puede desembocar en un amplio
rango de trastornos mentales, sino que a su vez, las diferentes trayectorias pueden llevar
también a resultados similares (42,43). Por ejemplo, sabemos que los pacientes que acaban
teniendo un diagnóstico de esquizofrenia pueden tener diferentes diagnósticos durante la
infancia (26,44); por el contrario, más de dos tercios de las personas inicialmente etiquetadas
como de muy alto riego de presentar psicosis experimentan al menos un trastorno no
psicótico a los 25.5 años de edad (49% trastornos del estado de ánimo, 35% trastornos de
ansiedad y el 29% trastorno de abuso de sustancias, incluyendo comorbilidad
psiquiátrica)(45).
Las condiciones genéticas como el "síndrome de deleción 22q11.2" es un ejemplo de esta
pleiotropía; es decir, a pesar de contar con la misma vulnerabilidad genética la presentación
clínica en términos de funcionalidad, discapacidad intelectual y diagnóstico psiquiátrico es
altamente variable entre los individuos (46). Esto es cierto para casi todas las CNVs
(variaciones en el número de copias o "copy number variations" en inglés) relevantes en
psiquiatría (47,48). Por lo tanto, no parece haber caminos predeterminados e inamovibles que
den lugar a un diagnóstico específico del DSM-5 (26) lo que implica que un amplio rango de
trastornos mentales podrían beneficiarse de las intervenciones preventivas.
Más aún, la necesidad de que tenga que ocurrir más de un golpe a lo largo del tiempo para
desarrollar un trastorno mental proporciona varias oportunidades para detener el proceso en
etapas anteriores. Incluso en presencia de un primer golpe (p.ej. el abuso infantil, el retraso
en el desarrollo, antecedentes psiquiátricos familiares o la presencia de susceptibilidad
genética) en ausencia de un segundo golpe (p.ej. el abuso de sustancias (49)), el trastorno no
tiene por qué aparecer. Este modelo de desarrollo del trastorno mental es especialmente
importante en el caso de la esquizofrenia y del trastorno bipolar (50-52)
Pero... ¿hasta qué punto un segundo golpe puede prevenirse o se puede reducir su efecto?
¿Podemos detener la progresión hacia un resultado más incapacitante interviniendo en las
etapas tempranas?
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2.1. ¿Se puede prevenir el segundo golpe?
Las personas con un trastorno mental y aquellas que ya han tenido un primer golpe son menos
capaces de defenderse a sí mismos y son a menudo blanco de los agresores (13,53). Por lo
tanto, una vez vulnerables, es más probable que se produzca un segundo golpe. Este efecto
facilitador es respaldado por los cambios epigenéticos encontrados en el transportador de
serotonina de las víctimas de abuso infantil y las consecuentes alteraciones neuroendocrinas,
que dificultad la adaptación al estrés (54,55). Además, estos cambios neurobiológicos pueden
aumentar la vulnerabilidad a otras enfermedades relacionadas con el estrés (56) y contribuir
a otros episodios de victimización a lo largo de la vida, e incluso a través de las generaciones
futuras (28). Del mismo modo, ciertas vulnerabilidades biológicas relacionadas con la escasa
motivación y la anhedonia, pueden inclinar a un individuo a involucrarse en el consumo de
drogas y otras conductas de riesgo.
Entre la variedad de segundo golpe posibles, ser víctima de acoso ha sido fuertemente
relacionada con la vulnerabilidad a corto y a largo plazo para los trastornos mentales (57-62).
Curiosamente, el cese del acoso y del maltrato durante la infancia ha demostrado reducir la
incidencia de experiencias psicóticas a los 12 meses (58). Una serie de programas contra la
acoso también han demostrado ser efectivos en la reducción de las agresiones (63) y de los
problemas internalizantes en adolescentes (64). Del mismo modo, estrategias tales como
proporcionar servicios integrales de apoyo a la educación y a la familia para niños con
dificultades económicas han demostrado ser eficaces en la prevención de otros segundos
golpes como el abuso infantil, al reducir la incidencia del maltrato infantil en un 52% (65).
Incluso en aquellos casos en los que el segundo golpe está presente, su efecto se puede mitigar
mediante el incremento de los factores de protección tales como la resiliencia y el apoyo social
(66).
2.2. ¿Es posible cambiar las trayectorias del desarrollo neurológico hacia presentaciones
menos incapacitantes?
Existen muchos ejemplos en los que es factible cambiar la trayectoria hacia un trastorno
mental menos grave o una forma de menor gravedad del trastorno. Las intervenciones en
personas de alto riesgo (AR) para padecer psicosis se han asociado con una reducción
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significativa en las tasas de transición a la psicosis y con una disminución de los síntomas
actuales ya incapacitantes (67,68). Además, la detección en fases tempranas puede disminuir
notablemente la duración de la enfermedad sin tratar, que consistentemente se ha asociado
a peor pronóstico (69,70).
Los primeros síntomas pueden ser un retraso sutil del lenguaje y del desarrollo psicomotor, la
presencia de comportamientos disruptivos, el bajo rendimiento académico, la disminución del
cociente intelectual, el aislamiento social de los niños en edad escolar. Estas alteraciones
pueden preceder a algunos trastornos graves en la edad adulta, tales como la esquizofrenia
(71,72). Del mismo modo, las personas de AR que harán la transición a psicosis pueden
presentar déficits cognitivos más graves en la evaluación de inicio (73). En este sentido, la
rehabilitación cognitiva y el entrenamiento en las habilidades sociales parecen intervenciones
prometedoras para mejorar el funcionamiento de las personas en AR (74).
Otro ejemplo es el tratamiento de los trastornos por déficit de atención e hiperactividad
(TDAH). Los TDAH frecuentemente presentan comorbilidad con comportamientos disruptivos
y antisociales, el consumo perjudicial de tóxicos (75) y la conducta criminal que puede persistir
en la edad adulta (76). Esto implica un alto coste para la sociedad (77). Por el contrario, los
estudios longitudinales indican que el tratamiento con estimulantes claramente mejora o
estabiliza el funcionamiento social (78,79) y el rendimiento académico en los TDAH (80,81).
Consecuentemente, la tasa de abuso de tóxicos, de trastornos ansioso-depresivos comórbidos
y los problemas de conducta pueden disminuir, frenando la espiral descendente (82). De igual
manera, la intervención temprana en niños con diagnóstico de trastorno del espectro autista
(TEA) podría mejorar el funcionamiento y disminuir los síntomas nucleares del autismo hasta
el punto de que algunos de ellos ya no cumplan los criterios diagnósticos tras la intervención
(83, 84). Asimismo, el reducir la duración de los episodios de ansiedad y depresión durante la
adolescencia puede prevenir el desarrollo de trastornos mentales graves en la edad adulta
(85).
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3. LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS ¿SON MÁS DIFÍCILES DE PREVENIR QUE OTROS
PROBLEMAS MÉDICOS?
Existen suficientes evidencias que indican que la prevención primaria y secundaria de los
trastornos mentales no es menos eficaz que en otras áreas de la medicina como las
enfermedades complejas (p.ej. la diabetes tipo 2) (86). Una revisión sistemática y un
metaanálisis recientes indican que las intervenciones preventivas centradas en la atención a
los padres con enfermedades mentales pueden reducir en un 40% el riesgo de que la
descendencia presente estos trastornos (87). También la prevención centrada en la población
infanto-juvenil muestra resultados muy positivos. Por ejemplo, la educación de alta calidad en
niños con bajo nivel socioeconómico puede mejorar el pronóstico vital a los 40 años. En
comparación con los niños que no participaron en el programa de educación de alta calidad,
los que sí que participaron alcanzaron mayores niveles educativos (77% vs. 60% que se
gradúan en bachillerato), menores niveles de comportamiento criminal (más de 5 arrestos:
36% vs 55%) y mejores sueldos (por encima de 28,367 euros por año: 60% vs 40%) (88).
Además, un metaanálisis sobre 177 estudios de intervenciones preventivas primarias mostró
un tamaño del efecto entre 0.70-0.93, en aquellas centradas en aumentar la capacidad de
introspección, la expresión de las emociones y de la resolución de problemas interpersonales
en niños entre 2-7 años con problemas de socialización y de comportamiento (89).
Se han descrito otros ejemplos de prevención secundaria efectiva, como el entrenamiento de
los padres en el manejo de los trastornos de conducta en los niños y adolescentes (tamaño
del efecto=0.98) (90). Un ensayo controlado aleatorizado en los niños de 6 años de edad
mostró que al intervenir en varios de los factores de riesgo como un modelo de crianza
ineficaz, los problemas de conducta, los síntomas de TDAH y el bajo nivel de lectura se
reducían los problemas de conducta en un 20% (91).
4. ESTRATEGIAS PARA LA PREVENCIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES
Las oportunidades actuales para la prevención de los trastornos mentales incluyen i) el
abordaje de los factores de riesgo y protectores generales, lo que beneficiará a un gran
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número de sujetos o ii) el intervenir en las poblaciones de riesgo, lo que reducirá el número
de casos más graves, pero favorecerá a un menor número de personas (15).
La mayoría de estas intervenciones preventivas afectarán a la probabilidad global de
desarrollar un trastorno mental, independientemente de la gravedad de la enfermedad o del
subtipo. Es importante subrayar que, dada la eficacia parcial de estas intervenciones, no es
posible saber cuál se asocia con un mejor pronóstico o si los casos más graves se continuarán
desarrollando a pesar de las medidas tomadas.
Además, las intervenciones de prevención beneficiarán a los jóvenes en general,
especialmente en aquellas sociedades donde se exige un desarrollo de las habilidades sociales
y cognitivas óptimo.
Dado que los problemas mentales están influidos por factores de riesgo y protectores
biológicos, psicológicos y sociales, y por su interacción, las intervenciones que incluyan un
abordaje multinivel serán más efectivas, más incluso si se realizan durante las etapas
tempranas de la vida (92, 93). Algunos, como los factores genéticos, no son modificables a día
de hoy, pero si son detectados, pueden guiar la prevención secundaria de comorbilidades
médicas, por ejemplo en determinados síndromes genéticos.
Además, al diseñar las intervenciones preventivas de los trastornos mentales, los hitos y
peculiaridades del neurodesarrollo a lo largo de la vida son importantes variables a tener en
cuenta (92), desde el desarrollo in útero hasta los cruciales cambios y potencialidades de la
infancia y la adolescencia (93). La identificación de los marcadores de riesgo durante el
desarrollo podrán guiar las estrategias de intervención precoz.
4.1. Promoción de la salud mental y el bienestar
Múltiples factores protectores y de riesgo, individuales, sociales y ambientales son comunes
a la mayoría de los trastornos mentales. Existen evidencias de que los niños y padres con un
bajo nivel socioeconómico tienen un mayor riesgo de padecer trastornos mentales (94, 95).
Asimismo, los sujetos en riesgo de padecer trastornos mentales tienen mayores dificultades
para lidiar con los entornos estresantes (96). Por tanto, la prevalencia de los trastornos
mentales puede disminuir al reducir las desigualdades socioeconómicas (97) y el desempleo,
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y al mejorar el acceso a un hogar digno, la educación y el cuidado de los niños, entre otros
(98). La creación de entornos de apoyo y la promoción del desarrollo de habilidades
personales (p.ej. de resolución de conflicto o de regulación emocional) pueden contrarrestar
los efectos de los factores de riesgo. Algunas medidas sencillas como comer en familia, pueden
servir de espacio donde los padres enseñen a los hijos estrategias de afrontamiento que puede
neutralizar el impacto del cyberbullying (99) y probablemente pararlo incluso antes de que se
inicie (100).
Otro buen ejemplo es la prevención del absentismo escolar (77). Mientras que el absentismo
escolar se relaciona con el abuso de tóxicos y con la conducta criminal (82), un buen
rendimiento académico se asocian con una mejor salud (101) y con mayores ingresos
económicos en la edad adulta (77).
Además, el promover estilos de vida saludable que incluyan una nutrición adecuada y ejercicio
regular, parece disminuir la vulnerabilidad a la enfermedad mental. En este sentido, la
integración del consejo nutricional junto con los cuidados psicosociales puede mejorar el
desarrollo cognitivo y el rendimiento académico y reducir el riesgo de padecer trastornos
mentales (98, 102). De forma similar, los programas de actividad física supervisada de 30-45
minutos de duración, 3-5 días a la semana mejoran la salud global y el pronóstico de los
adolescentes (103).
Cada vez existen más evidencias de que el ambiente prenatal puede modificar la expresión
genética relacionada con el desarrollo del cerebro fetal y así modular la vulnerabilidad de
presentar trastornos mentales en el futuro (104-107). Por lo tanto, el realizar una evaluación
y proporcionar cuidados adecuados en relación con el estado nutricional materno (108), el
control del uso de tóxicos y medicamentos (109), y de los trastornos mentales durante este
periodo, pueden contribuir de forma importante a la prevención global de los trastornos
mentales en la descendencia. En este sentido, estudios recientes sugieren que el tomar
suplementos de fosfatidilcolina durante el segundo y tercer trimestre puede prevenir los
déficits en la inhibición cerebral asociados a la esquizofrenia y al trastorno por déficit de
atención e hiperactividad (110, 111).
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4.2. Intervenciones dirigidas a poblaciones en riesgo
Estas intervenciones incluyen aquellas dirigidas a poblaciones en riesgo (p.ej. de psicosis) y la
prevención secundaria en TDAH o TEA como se ha mencionado previamente. Otros ejemplos
son las intervenciones centradas en los hijos de padres con trastornos mentales que
representan una de las poblaciones con mayor riesgo de padecer trastornos psiquiátricos
(112-115). En niños con un elevado riesgo familiar de padecer trastornos paiquiátricos,
alrededor de un 10% desarrollarán psicosis y un 50% otros problemas mentales no psicóticos
(116). De la misma manera, la descendencia de padres deprimidos tendrán un riesgo tres
veces mayor de presentar trastornos de ansiedad, depresión mayor y de consumo perjudicial
de sustancias (115). Además de la vulnerabilidad genética, existen varios estudios que
atribuyen el riesgo al estado mental paterno, lo que sugiere que un adecuado manejo de la
psicopatología de los padres puede mejorar el pronóstico en la descendencia (87). A su vez,
estos niños tienen más riesgo de estar expuesto a un entorno social más pobre y a la
victimización (117). Esto también es aplicable a otras poblaciones en riesgo.
Por otro lado, el estigma asociado a los trastornos mentales puede a su vez limitar el acceso a
los factores protectores como la educación, un hogar seguro, el trabajo y puede facilitar el
abuso y el aislamiento. Más aún, el estigma de los individuos enfermos y en la comunidad
puede dificultar el acceso a la prevención secundaria al retrasarse el momento de pedir ayuda
y el contacto con los servicios de salud mental (118). Por otro lado, los cambios en la opinión
pública y en las actitudes hacia la enfermedad mental pueden generar importantes beneficios
para las personas con problemas mentales (119). Entre ellos, reducir a duración de la
enfermedad sin tratar (120). Por lo tanto, las intervenciones dirigidas a las poblaciones de
riesgo deben incluir la reducción del estigma, del estrés social y la exposición a las diversas
formas de abuso.
5. LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS ¿SON MÁS CAROS DE PREVENIR QUE OTROS
PROBLEMAS MÉDICOS?
A pesar de la cantidad creciente de datos científicos que avalan la eficacia de las
intervenciones precoces y preventivas en psiquiatría, existe todavía un desfase entre la
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evidencia científica y la práctica clínica y de las medidas desde la Salud Pública ¿Se podría
atribuir esta discrepancia a razones económicas?
No parece ser el caso. Por el contrario, las evidencias acumuladas sugieren que la mejora en
el pronóstico a largo plazo y la reducción de los costes indirectos (p.ej. trastornos secundarios,
criminalidad, desempleo..) hacen que las intervenciones precoces en salud mental sean costeefectivas para la sociedad (121). Recientemente, organizaciones europeas como el European
Observatory on Health Systems and Policies, Organisation for Economic Co-operation and
Development y la Oficina Regional Europea de la Organización Mundial de la Salud (OMS) han
recopilados datos que demuestran que el influir en conductas de riesgo de enfermedades
crónicas no contagiosas, entre ellas los trastornos mentales, es una forma eficiente de utilizar
el dinero de los gobiernos. En la modulación de las conductas de riesgo de los trastornos
mentales las medidas gubernamentales pueden tener un gran impacto (122).
En este sentido, se ha calculado que por cada euro invertido en la promoción de la salud
mental, los ahorros totales para los sectores públicos y privados combinados serían de 118.78
euros por la prevención de los problemas de conducta, de 25.49 euros por la intervención
precoz en la psicosis y de 20.36 euros por intervenciones en escuelas para reducir el bullying
(121). Estos ahorros podrían ser incluso mayores si se invirtiera en intervenciones precoces en
niños y adolescentes como las intervenciones comportamentales intensivas precoces ("early
intensive behavioural interventions or IBI") en niños de edad preescolar con autismo (123) o
servicios de atención precoz para psicosis de inicio en la infancia o la adolescencia (124). Para
condiciones como la depresión perinatal o la conducta suicida, los beneficios para la sociedad
de mejorar la capacidad de los profesionales para detectar e intervenir precozmente en las
estadios precoces serían inmensos (125-127).
En comparación con otras condiciones médicas, en psiquiatría el ahorro sería mayor. Esto es
debido a que los trastornos mentales más incapacitantes suelen tener un inicio a edades
mucho más tempranas que otras enfermedades crónicas, aumentando el número de años que
los servicios de salud mental y el cuidado de los familiares es requerido, y por tanto, el
potencial ahorro de su prevención. Mientras que el 50 % de los trastornos mentales
comienzan antes de los 14 años de edad y el 75% antes de los 24 años (4), la edad media del
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inicio de la diabetes es 53.8 años (128), y la del primer ataque al corazón es 65 (129) en EEUU.
Por lo tanto, es razonable asumir que los ahorros directos e indirectos para la sociedad de una
reducción precoz y de larga duración de la carga por enfermedad de los trastornos mentales
serán mucho mayores que para otras condiciones médicas crónicas. Además el disminuir los
factores de riesgo psiquiátricos puede ayudar a prevenir el desarrollo de otros trastornos
médicos en la edad adulta. Por ejemplo, ser víctima de bullying se ha asociado con un mayor
riesgo de padecer una variedad de trastornos inflamatorios en el futuro (130). Por lo tanto,
las intervenciones orientadas a la prevención del bullying pueden influir en el desarrollo tanto
de enfermedades médicas como psiquiátricas.
Haciéndose eco de estas evidencias, dos iniciativas recientes en EEUU (131) y Europa (132)
han incluido la prevención entre las prioridades más importantes de la investigación en salud
mental. El grupo estadounidense enfatiza que es posible alcanzar este objetivo en los
próximos 10 años, pero sólo si la financiación se inicia inmediatamente (131). Y la cuenta atrás
continúa...
6. OTROS FACTORES QUE PUEDEN DIFICULTAR EL AVANCE EN LA PREVENCIÓN DE LOS
TRASTORNOS MENTALES
Como puede deducirse, en la prevención de los trastornos mentales se puede ganar mucho,
se pueden hacer ya muchas cosas y se puede aprender mucho de los estadios precoces de los
trastornos. De hecho, el éxito de estas medidas es esperable al igual que ha ocurrido con otras
enfermedades complejas. Sin embargo, comparado con otros trastornos médicos, se dedica
menos presupuesto para investigación (133) y prevención (10) de los trastornos mentales,
pese a que la carga por enfermedad es mayor.
La falta de conocimiento acerca de los importantes ahorros económicos de las intervenciones
preventivas de los trastornos mentales (134), la necesidad de una inversión inicial en el
entrenamiento y tiempo de los profesionales junto con la falta de ahorro inmediato y el
estigma (135-137) pueden explicar parcialmente esta contradicción. Por otro lado, la
financiación de la industria farmacéutica se está alejando del campo de la psiquiatría debido
a una mayor incertidumbre en los resultados (patofisiología muy compleja, el curso
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intermitente y la falta de medidas cuantitativas del funcionamiento del sistema nervioso
central) comparado con otros trastornos médicos (9), y la poca financiación que procede de
otras fuentes como las fundaciones de enfermos, comparado con otras áreas como el cáncer
(138).
Otros factores que pueden interferir en la puesta en marcha de las estrategias de prevención
se sabe que son más importantes para los trastornos mentales y otras reflejan las dificultades
de trabajar con estados de riesgo y de síntomas atenuados. Estos incluyen: i) el estigma y la
baja conciencia de enfermedad, que puede retrasar el contacto con los servicios de salud
mental (139), ii) la falta de cobertura de los seguros sanitarios en algunos países (140), iii) la
necesidad de una intervención a varios niveles, cuando la atención está habitualmente
compartimentalizada (141), iv) la reticencia a etiquetar como patológicas las manifestaciones
atenuadas por el riesgo de sobre-tratamiento y el estigma personal y social v) la falta de
entrenamiento de los profesionales en la detección de los estadios de riesgo en vez de en los
trastornos, y en el manejo de los dilemas éticos y prácticos asociados (142), vi) la baja
percepción del riesgo por parte de los padres o de los niños cuando todavía no están muy
sintomáticos (143), vii) la elevada variabilidad en las manifestaciones conductuales durante la
infancia y viii) la escasez de instrumentos validados y tratamientos que se detectan por
primera vez en la infancia (144).
7. ASPECTOS ÉTICOS DE LAS INTERVENCIONES MUY PRECOCES EN LOS NIÑOS: LA
COMUNICACIÓN DE LOS ESTADOS DE RIESGO
Las puesta en marcha de las estrategias de detección e intervención precoz en el contexto
clínico implica el dilema ético de determinar cuándo, cómo y a quién se le informa del estado
de riesgo. Dada la falta de biomarcadores fiables de enfermedad (145), es muy difícil predecir
la aparición de un trastorno en el futuro en cada caso. Sin embargo, lo que sí es posible (y muy
importante) es identificar la presencia de síntomas leves que caracterizan a la persona en
riesgo y para los que los servicios de salud ya pueden aportar un cuidado adecuado. En esos
casos, el revelar esta información puede ser beneficioso tanto para el niño como para la
familia, ya que les puede ayudar a comprender y tomar otra perspectiva, así como el dar una
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explicación a las preocupaciones. Aunque este procedimiento puede reducir la ansiedad, el
debatir acerca de los síntomas preclínicos o del estado de riesgo puede ser también estresante
y aumentar las preocupaciones, por ejemplo sobre el estigma. En la mayoría de las
circunstancias, los padres o los tutores legales serán informados y decidirán junto con el
clínico, cuál es la mejor manera de informar al niño, sopesando con cuidado los beneficios y
daños potenciales, y esforzándose por respetar el derecho del niño a saber o no saber. En este
contexto, la información puede ser revelada para reducir los riesgos, aumentar la resiliencia y
preparar las acciones futuras en el caso de la progresión hacia un trastorno mental.
8. CONCLUSIONES
Las intervenciones preventivas en psiquiatría son realizables y coste-efectivas. Existen razones
convincentes para que la psiquiatría de un giro hacia la prevención primaria y secundaria. La
forma de avanzar en el ámbito de la prevención de los trastornos mentales es focalizar los
esfuerzos en las etapas tempranas del desarrollo. Es necesario que la investigación en los
estadios tempranos de los trastornos mentales integre diferentes niveles (genética,
transcriptómica, neurobiológico, psicológico, socio-económico), e incluya sus complejas
interacciones a lo largo del desarrollo. Es necesario recopilar más evidencias acerca de la
efectividad de las estrategias preventivas y de intervención precoz de los trastornos mentales
para optimizar su puesta en marcha de acuerdo con el momento del desarrollo. Para alcanzar
estos objetivos, es fundamental el apoyo de la sociedad y de los políticos. La difusión de los
potenciales beneficios para la sociedad de los resultados basados en la evidencia sensibilizará
a la comunidad y estimulará la incorporación de los programas coste-efectivos de prevención
primaria y secundaria para los trastornos mentales en las agendas políticas.
BIBLIOGRAFÍA
1. WHO: World health report press kit. Geneva, World Health Organization; 2001.
2. WHO: The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva, World Health Organization;
2008.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-15-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
3. WHO: Global status report on non-communicable diseases 2010. Geneva, World Health
Organization; 2011.
4. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence
and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:593-602.
5. Bale TL, Baram TZ, Brown AS, Goldstein JM, Insel TR, McCarthy MM, Nemeroff CB, Reyes
TM, Simerly RB, Susser ES, Nestler EJ. Early life programming and neurodevelopmental
disorders. Biol Psychiatry. 2010;68:314-319.
6. Polanczyk GV. Identifying the gaps between science, policies, services, and the needs of
youths affected by mental disorders. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014;23:1119-1121.
7. Fusar-Poli P, Carpenter WT, Woods SW, McGlashan TH. Attenuated psychosis syndrome:
ready for DSM-5.1? Annual review of clinical psychology. 2014;10:155-192.
8. Boyle CA, Perrin JM, Moyer VA. Use of clinical preventive services in infants, children, and
adolescents. JAMA. 2014;312:1509-1510.
9. Smith K. Trillion-dollar brain drain. Nature. 2011;478:15.
10. MQ. UK Mental Health Research Funding: MQ Landscape Analysis. London, MQ; 2015.
11. Task Force on the management of ST segment elevation acute myocardial infarction of
the European Society of Cardiology, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, BlomstromLundqvist C, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH,
Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW,
Valgimigli M, van 't Hof A, Widimsky P, Zahger D. ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European heart
journal. 2012;33:2569-2619.
12. Norman RE, Byambaa M, De R, Butchart A, Scott J, Vos T. The long-term health
consequences of child physical abuse, emotional abuse, and neglect: a systematic review and
meta-analysis. PLoS Med. 2012;9:e1001349.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-16-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
13. Ball HA, Arseneault L, Taylor A, Maughan B, Caspi A, Moffitt TE. Genetic and environmental
influences on victims, bullies and bully-victims in childhood. J Child Psychol Psychiatry.
2008;49:104-112.
14. Buchmann AF, Schmid B, Blomeyer D, Becker K, Treutlein J, Zimmermann US, JennenSteinmetz C, Schmidt MH, Esser G, Banaschewski T, Rietschel M, Schumann G, Laucht M.
Impact of age at first drink on vulnerability to alcohol-related problems: testing the marker
hypothesis in a prospective study of young adults. J Psychiatr Res. 2009;43:1205-1212.
15. Sommer IE, Bearden CE, van Dellen E, Breetvelt EJ, Duijff SN, Maijer K, van Amelsvoort T,
de Haan L, Gur RE, Arango C, Díaz-Caneja CM, Vinkers CH, Vorstman JAS. Early interventions
in risk groups for schizophrenia. npj Schizophrenia. 2016;2:16003 (12016).
16. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Genes, environment and schizophrenia. Br J Psychiatry
Suppl. 2001;40:s18-24.
17. Hosang GM, Shiles C, Tansey KE, McGuffin P, Uher R. Interaction between stress and the
BDNF Val66Met polymorphism in depression: a systematic review and meta-analysis. BMC
Med. 2014;12:7.
18. Di Forti M, Iyegbe C, Sallis H, Kolliakou A, Falcone MA, Paparelli A, Sirianni M, La Cascia C,
Stilo SA, Marques TR, Handley R, Mondelli V, Dazzan P, Pariante C, David AS, Morgan C, Powell
J, Murray RM. Confirmation that the AKT1 (rs2494732) genotype influences the risk of
psychosis in cannabis users. Biol Psychiatry. 2012;72:811-816.
19. Myers HF, Wyatt GE, Ullman JB, Loeb TB, Chin D, Prause N, Zhang M, Williams JK, Slavich
GM, Liu H. Cumulative burden of lifetime adversities: Trauma and mental health in low-SES
African Americans and Latino/as. Psychol Trauma. 2015;7:243-251.
20. Sroufe LA. The promise of developmental psychopathology: past and present. Dev
Psychopathol. 2013;25:1215-1224.
21. McLaughlin KA, Green JG, Gruber MJ, Sampson NA, Zaslavsky AM, Kessler RC. Childhood
adversities and adult psychiatric disorders in the national comorbidity survey replication II:
associations with persistence of DSM-IV disorders. Arch Gen Psychiatry. 2010;67:124-132.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-17-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
22. Reynolds RM. Glucocorticoid excess and the developmental origins of disease: two
decades
of
testing
the
hypothesis--2012
Curt
Richter
Award
Winner.
Psychoneuroendocrinology. 2013;38:1-11.
23. Hay DF, Pawlby S, Waters CS, Sharp D. Antepartum and postpartum exposure to maternal
depression: different effects on different adolescent outcomes. J Child Psychol Psychiatry.
2008;49:1079-1088.
24. Andersen SL, Teicher MH. Stress, sensitive periods and maturational events in adolescent
depression. Trends Neurosci. 2008;31:183-191.
25. Gerra G, Leonardi C, Cortese E, Zaimovic A, Dell'agnello G, Manfredini M, Somaini L,
Petracca F, Caretti V, Raggi MA, Donnini C. Childhood neglect and parental care perception in
cocaine addicts: relation with psychiatric symptoms and biological correlates. Neurosci
Biobehav Rev. 2009;33:601-610.
26. Arango C, Fraguas D, Parellada M. Differential neurodevelopmental trajectories in patients
with early-onset bipolar and schizophrenia disorders. Schizophr Bull. 2014;40 Suppl 2:S138146.
27. Arango C. Someone is not listening to the facts: there is little psychiatry outside child and
adolescent psychiatry. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2012;21:475-476.
28. Babenko O, Kovalchuk I, Metz GA. Stress-induced perinatal and transgenerational
epigenetic programming of brain development and mental health. Neurosci Biobehav Rev.
2015;48:70-91.
29. Bilimoria PM, Stevens B. Microglia function during brain development: New insights from
animal models. Brain research. 2015;1617:7-17.
30. Hall BS, Moda RN, Liston C. Glucocorticoid Mechanisms of Functional Connectivity
Changes in Stress-Related Neuropsychiatric Disorders. Neurobiology of stress. 2015;1:174183.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-18-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
31. Chaudhury S, Sharma V, Kumar V, Nag TC, Wadhwa S. Activity-dependent synaptic
plasticity modulates the critical phase of brain development. Brain & development.
2016;38:355-363.
32. Selemon LD, Zecevic N. Schizophrenia: a tale of two critical periods for prefrontal cortical
development. Translational psychiatry. 2015;5:e623.
33. Shonkoff JP, Boyce WT, McEwen BS. Neuroscience, molecular biology, and the childhood
roots of health disparities: building a new framework for health promotion and disease
prevention. JAMA. 2009;301:2252-2259.
34. Lundahl BW, Nimer J, Parsons B. Preventing Child Abuse: A Meta-Analysis of Parent
Training Programs. Research on Social Work Practice. 2006 16:251-262.
35. Heckman JJ. Schools, Skills, and Synapses. Econ Inq. 2008;46:289.
36. Kitzman HJ, Olds DL, Cole RE, Hanks CA, Anson EA, Arcoleo KJ, Luckey DW, Knudtson MD,
Henderson CR, Jr., Holmberg JR. Enduring effects of prenatal and infancy home visiting by
nurses on children: follow-up of a randomized trial among children at age 12 years. Arch
Pediatr Adolesc Med. 2010;164:412-418.
37. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Identification of risk loci
with shared effects on five major psychiatric disorders: a genome-wide analysis. Lancet.
2013;381:1371-1379.
38. Arango C, Kirkpatrick B, Koenig J. At issue: stress, hippocampal neuronal turnover, and
neuropsychiatric disorders. Schizophr Bull. 2001;27:477-480.
39. McGorry P, van Os J. Redeeming diagnosis in psychiatry: timing versus specificity. Lancet.
2013;381:343-345.
40. McGorry P, Keshavan M, Goldstone S, Amminger P, Allott K, Berk M, Lavoie S, Pantelis C,
Yung A, Wood S, Hickie I. Biomarkers and clinical staging in psychiatry. World Psychiatry.
2014;13:211-223.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-19-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
41. Nolen-Hoeksema S, Watkins ER. A Heuristic for Developing Transdiagnostic Models of
Psychopathology: Explaining Multifinality and Divergent Trajectories. Perspect Psychol Sci.
2011;6:589-609.
42. Calkins ME, Merikangas KR, Moore TM, Burstein M, Behr MA, Satterthwaite TD, Ruparel
K, Wolf DH, Roalf DR, Mentch FD, Qiu H, Chiavacci R, Connolly JJ, Sleiman PM, Gur RC,
Hakonarson H, Gur RE. The Philadelphia Neurodevelopmental Cohort: constructing a deep
phenotyping collaborative. J Child Psychol Psychiatry. 2015;56:1356-1369.
43. McGorry PD, Hickie IB, Yung AR, Pantelis C, Jackson HJ. Clinical staging of psychiatric
disorders: a heuristic framework for choosing earlier, safer and more effective interventions.
Aust N Z J Psychiatry. 2006;40:616-622.
44. Maibing CF, Pedersen CB, Benros ME, Mortensen PB, Dalsgaard S, Nordentoft M. Risk of
Schizophrenia Increases After All Child and Adolescent Psychiatric Disorders: A Nationwide
Study. Schizophr Bull. 2015;41:963-970.
45. Lin A, Wood SJ, Nelson B, Beavan A, McGorry P, Yung AR. Outcomes of nontransitioned
cases in a sample at ultra-high risk for psychosis. The American journal of psychiatry.
2015;172:249-258.
46. Green T, Gothelf D, Glaser B, Debbane M, Frisch A, Kotler M, Weizman A, Eliez S.
Psychiatric disorders and intellectual functioning throughout development in velocardiofacial
(22q11.2 deletion) syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009;48:1060-1068.
47. Ahn K, Gotay N, Andersen TM, Anvari AA, Gochman P, Lee Y, Sanders S, Guha S, Darvasi
A, Glessner JT, Hakonarson H, Lencz T, State MW, Shugart YY, Rapoport JL. High rate of diseaserelated copy number variations in childhood onset schizophrenia. Mol Psychiatry.
2014;19:568-572.
48. Vorstman JA, Ophoff RA. Genetic causes of developmental disorders. Curr Opin Neurol.
2013;26:128-136.
49. Caspi A, Moffitt TE, Cannon M, McClay J, Murray R, Harrington H, Taylor A, Arseneault L,
Williams B, Braithwaite A, Poulton R, Craig IW. Moderation of the effect of adolescent-onset
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-20-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
cannabis use on adult psychosis by a functional polymorphism in the catechol-Omethyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene X environment interaction. Biol
Psychiatry. 2005;57:1117-1127.
50. Niwa M, Kamiya A, Murai R, Kubo K, Gruber AJ, Tomita K, Lu L, Tomisato S, Jaaro-Peled H,
Seshadri S, Hiyama H, Huang B, Kohda K, Noda Y, O'Donnell P, Nakajima K, Sawa A, Nabeshima
T. Knockdown of DISC1 by in utero gene transfer disturbs postnatal dopaminergic maturation
in the frontal cortex and leads to adult behavioral deficits. Neuron. 2010;65:480-489.
51.
Gaebel W, Zielasek J. Integrative etiopathogenetic models of psychotic disorders:
methods, evidence and concepts. Schizophr Bull. 2011;37 Suppl 2:S5-12.
52. Maynard TM, Sikich L, Lieberman JA, LaMantia AS. Neural development, cell-cell signaling,
and the "two-hit" hypothesis of schizophrenia. Schizophr Bull. 2001;27:457-476.
53. Shakoor S, Jaffee SR, Andreou P, Bowes L, Ambler AP, Caspi A, Moffitt TE, Arseneault L.
Mothers and children as informants of bullying victimization: results from an epidemiological
cohort of children. J Abnorm Child Psychol. 2011;39:379-387.
54. Ouellet-Morin I, Wong CC, Danese A, Pariante CM, Papadopoulos AS, Mill J, Arseneault L.
Increased serotonin transporter gene (SERT) DNA methylation is associated with bullying
victimization and blunted cortisol response to stress in childhood: a longitudinal study of
discordant monozygotic twins. Psychol Med. 2013;43:1813-1823.
55. Bendall S, Jackson HJ, Hulbert CA, McGorry PD. Childhood trauma and psychotic disorders:
a systematic, critical review of the evidence. Schizophr Bull. 2008;34:568-579.
56. Teicher MH, Samson JA. Annual Research Review: Enduring neurobiological effects of
childhood abuse and neglect. J Child Psychol Psychiatry. 2016;57:241-266.
57. Kelleher I, Harley M, Lynch F, Arseneault L, Fitzpatrick C, Cannon M. Associations between
childhood trauma, bullying and psychotic symptoms among a school-based adolescent
sample. Br J Psychiatry. 2008;193:378-382.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-21-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
58. Kelleher I, Keeley H, Corcoran P, Ramsay H, Wasserman C, Carli V, Sarchiapone M, Hoven
C, Wasserman D, Cannon M. Childhood trauma and psychosis in a prospective cohort study:
cause, effect, and directionality. The American journal of psychiatry. 2013;170:734-741.
59. Sourander A, Ronning J, Brunstein-Klomek A, Gyllenberg D, Kumpulainen K, Niemela S,
Helenius H, Sillanmaki L, Ristkari T, Tamminen T, Moilanen I, Piha J, Almqvist F. Childhood
bullying behavior and later psychiatric hospital and psychopharmacologic treatment: findings
from the Finnish 1981 birth cohort study. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:1005-1012.
60. Wolke D, Woods S, Stanford K, Schulz H. Bullying and victimization of primary school
children in England and Germany: prevalence and school factors. Br J Psychol. 2001;92:673696.
61. Karatzias A PK, Swanson V. Bullying and victimisation in Scottish secondary schools: same
or separate entities? Aggressive Behavior. 2002;28:45-61.
62. Veenstra R, Lindenberg S, Oldehinkel AJ, De Winter AF, Verhulst FC, Ormel J. Bullying and
victimization in elementary schools: a comparison of bullies, victims, bully/victims, and
uninvolved preadolescents. Dev Psychol. 2005;41:672-682.
63. Fonagy P, Twemlow SW, Vernberg EM, Nelson JM, Dill EJ, Little TD, Sargent JA. A cluster
randomized controlled trial of child-focused psychiatric consultation and a school systemsfocused intervention to reduce aggression. J Child Psychol Psychiatry. 2009;50:607-616.
64. Williford A, Boulton A, Noland B, Little TD, Karna A, Salmivalli C. Effects of the KiVa antibullying program on adolescents' depression, anxiety, and perception of peers. J Abnorm Child
Psychol. 2012;40:289-300.
65. Reynolds AJ, Robertson DL. School-based early intervention and later child maltreatment
in the Chicago Longitudinal Study. Child development. 2003;74:3-26.
66. Bowes L, Maughan B, Caspi A, Moffitt TE, Arseneault L. Families promote emotional and
behavioural resilience to bullying: evidence of an environmental effect. J Child Psychol
Psychiatry. 2010;51:809-817.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-22-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
67. Fusar-Poli P, Borgwardt S, Bechdolf A, Addington J, Riecher-Rossler A, Schultze-Lutter F,
Keshavan M, Wood S, Ruhrmann S, Seidman LJ, Valmaggia L, Cannon T, Velthorst E, De Haan
L, Cornblatt B, Bonoldi I, Birchwood M, McGlashan T, Carpenter W, McGorry P, Klosterkotter
J, McGuire P, Yung A. The psychosis high-risk state: a comprehensive state-of-the-art review.
JAMA Psychiatry. 2013;70:107-120.
68. Amminger GP, Schafer MR, Schlogelhofer M, Klier CM, McGorry PD. Longer-term outcome
in the prevention of psychotic disorders by the Vienna omega-3 study. Nat Commun.
2015;6:7934.
69. Penttila M, Jaaskelainen E, Hirvonen N, Isohanni M, Miettunen J. Duration of untreated
psychosis as predictor of long-term outcome in schizophrenia: systematic review and metaanalysis. Br J Psychiatry. 2014;205:88-94.
70. Jeppesen P, Petersen L, Thorup A, Abel MB, Ohlenschlaeger J, Christensen TO, Krarup G,
Jorgensen P, Nordentoft M. The association between pre-morbid adjustment, duration of
untreated psychosis and outcome in first-episode psychosis. Psychol Med. 2008;38:11571166.
71. Welham J, Isohanni M, Jones P, McGrath J. The antecedents of schizophrenia: a review of
birth cohort studies. Schizophr Bull. 2009;35:603-623.
72. Seidman LJ, Nordentoft M. New Targets for Prevention of Schizophrenia: Is It Time for
Interventions in the Premorbid Phase? Schizophr Bull. 2015;41:795-800.
73. Ziermans T, de Wit S, Schothorst P, Sprong M, van Engeland H, Kahn R, Durston S.
Neurocognitive and clinical predictors of long-term outcome in adolescents at ultra-high risk
for psychosis: a 6-year follow-up. PLoS One. 2014;9:e93994.
74. Zaytseva Y, Korsakova N, Agius M, Gurovich I. Neurocognitive Functioning in Schizophrenia
and during the Early Phases of Psychosis: Targeting Cognitive Remediation Interventions.
BioMed Research International. 2013.
75. Vingilis E, Erickson PG, Toplak ME, Kolla NJ, Mann RE, Seeley J, vanderMaas M, Daigle DS.
Attention Deficit Hyperactivity Disorder Symptoms, Comorbidities, Substance Use, and Social
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-23-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
Outcomes among Men and Women in a Canadian Sample. BioMed Research International.
2015;2015:982072.
76. Howard AL, Molina BS, Swanson JM, Hinshaw SP, Belendiuk KA, Harty SC, Arnold LE,
Abikoff HB, Hechtman L, Stehli A, Greenhill LL, Newcorn JH, Wigal T. Developmental
progression to early adult binge drinking and marijuana use from worsening versus stable
trajectories of adolescent attention deficit/hyperactivity disorder and delinquency. Addiction.
2015;110:784-795.
77. Brookes M, Goodall E, Heady L: Misspent youth: the costs of truancy and exclusion: a
guide for donors and funders. London, New Philanthropy Capital; 2007.
78. Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, Jensen PS, Epstein JN, Hoza B,
Hechtman L, Abikoff HB, Elliott GR, Greenhill LL, Newcorn JH, Wells KC, Wigal T, Gibbons RD,
Hur K, Houck PR, Group MTAC. The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated
for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry.
2009;48:484-500.
79. Bagwell CL, Molina BS, Pelham WEJ, Hoza B. Attention-deficit hyperactivity disorder and
problems in peer relations: predictions from childhood to adolescence. J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry. 2001;40:1285-1292.
80. Powers RL, Marks DJ, Miller CJ, Newcorn JH, Halperin JM. Stimulant treatment in children
with attention-deficit/hyperactivity disorder moderates adolescent academic outcome. J
Child Adolesc Psychopharmacol. 2008;18:449-459.
81. Schultz BK, Evans SW, Serpell ZN. Preventing failure among middle school students with
attention deficit hyperactivity disorder: a survival analysis. School Psych Rev. 2009;38:14-27.
82. Greenwood P. Prevention and intervention programs for juvenile offenders. Future Child.
2008;18:185-210.
83. Dawson G, Rogers S, Munson J, Smith M, Winter J, Greenson J, Donaldson A, Varley J.
Randomized, controlled trial of an intervention for toddlers with autism: the Early Start Denver
Model. Pediatrics. 2010;125:e17-23.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-24-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
84. Itzchak EB, Zahor DA. Change in autism classification with early intervention: Predictors
and outcomes. Research in Autism Spectrum Disorders. 2009;3:967-976.
85. Patton GC, Coffey C, Romaniuk H, Mackinnon A, Carlin JB, Degenhardt L, Olsson CA, Moran
P. The prognosis of common mental disorders in adolescents: a 14-year prospective cohort
study. Lancet. 2014;383:1404-1411.
86. Tuomilehto J, Schwarz P, Lindstrom J. Long-term benefits from lifestyle interventions for
type 2 diabetes prevention: time to expand the efforts. Diabetes Care. 2011;34 Suppl 2:S210214.
87. Siegenthaler E, Munder T, Egger M. Effect of preventive interventions in mentally ill
parents on the mental health of the offspring: systematic review and meta-analysis. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry. 2012;51:8-17 e18.
88. Schweinhart LJ, Zongping-Xiang JM, Barnett SW, Belfield CR, Nores M: Lifetime Effects:
The High/Scope Perry Preschool Study Through Age 40. in High/Scope Press. Ypsilanti, MI2005.
pp. 194215.
89. Durlak JA, Wells AM. Primary prevention mental health programs for children and
adolescents: a meta-analytic review. Am J Community Psychol. 1997;25:115-152.
90.
Chorpita BF, Daleiden EL. Mapping evidence-based treatments for children and
adolescents: application of the distillation and matching model to 615 treatments from 322
randomized trials. J Consult Clin Psychol. 2009;77:566-579.
91. Scott S, Sylva K, Doolan M, Price J, Jacobs B, Crook C, Landau S. Randomised controlled
trial of parent groups for child antisocial behaviour targeting multiple risk factors: the SPOKES
project. J Child Psychol Psychiatry. 2010;51:48-57.
92. Insel TR. Mental disorders in childhood: shifting the focus from behavioral symptoms to
neurodevelopmental trajectories. JAMA. 2014;311:1727-1728.
93. Parellada M. Why psychogeriatrics starts right after adolescence. Eur Child Adolesc
Psychiatry. 2013;22:391-393.
ASMR. 2016 - Vol. 15 - Núm. 1
-25-
Infancia y adolescencia: una
ventana abierta para la prevención
de trastornos mentales
94. Noble KG, Houston SM, Brito NH, Bartsch H, Kan E, Kuperman JM, Akshoomoff N, Amaral
DG, Bloss CS, Libiger O, Schork NJ, Murray SS, Casey BJ, Chang L, Ernst TM, Frazier JA, Gruen
JR, Kennedy DN, Van Zijl P, Mostofsky S, Kaufmann WE, Kenet T, Dale AM, Jernigan TL, Sowell
ER. Family income, parental education and brain structure in children and adolescents. Nat
Neurosci. 2015;18:773-778.
95. Farah MJ, Shera DM, Savage JH, Betancourt L, Giannetta JM, Brodsky NL, Malmud EK, Hurt
H. Childhood poverty: specific associations with neurocognitive development. Brain research.
2006;1110:166-174.
96. Desjarlais R, Eisenberg L, Good B, Kleinman A: World Mental Health: Problems and
Priorities in Low-income Countries. Oxford, Oxford University Press; 1995.
97. Fernald LC, Gertler PJ, Neufeld LM. Role of cash in conditional cash transfer programmes
for child health, growth, and development: an analysis of Mexico's Oportunidades. Lancet.
2008;371:828-837.
98.
WHO: Prevention of mental disorders: effective interv
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.