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Diversas hipótesis implican a los sistemas de neurotransmisión en la fisiopatogenia de los trastornos por crisis de angustia o pánico. Si bien, la implicación noradrenérgica está suficientemente contrastada en el pánico, existen teorías opuestas sobre el papel que desempeña la serotonina en estos trastornos. Algunos aspectos contradictorios se señalan a continuación:
* El incremento de la actividad serotonérgica central induce un aumento de la ansiedad. Las benzodiac epinas disminuyen el turnover de 5-HT y son efectivas en el pánico. * La disminución de la actividad serotonérgica central aumenta la ansiedad. Los ISRS potencian la actividad serotonérgica y mejoran la ansiedad-pánico.
Entre los hallazgos biológicos que enfatizan las relaciones pánico-serotonina se pueden señalar los siguientes:
* Un inhibidor de la síntesis de 5-HT aumenta la ansiedad en el síndrome carcinoide. * La 5-HT plasmática se encuentra disminuida en agorafóbicos. * La recaptación de 5-HT plaquetar se encuentra aumentada en las crisis de angustia. * El agonista de5-HT (m-CPP) aumenta la ansiedad.
Por otra parte, y como hecho más destacable, se debe señalar que las neuronas serotonérgicas en el rafe ejercen efecto inhibitorio en regiones implicadas en la ansiedad (amígdala, locus ceruleus, hipocampo).
Quizás las evidencias más consistentes en la relación serotonina-pánico, vienen demostradas por la eficacia del tratamiento con Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).