Palidez cutánea y trastorno obsesivo-compulsivo.

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 4, Diciembre 1997
ISSN 1137-3148

Palidez cutánea y trastorno obsesivo-compulsivo.
J. J. de la Gándara, O. Sanz, S. Ron
Servicio de Psiquiatría
Hospitales General Yagüe y Divino Valles, Burgos
Correspondencia:
J. J. De la Gándara Martín
Hospital Divino Valles
Ctra. Santander, km. 1,5
09006 Burgos (España)
E-mail: jgandara@hgy.es

ARTÍCULO
ORIGINAL
[Resumen] [Abstract]
Introducción
Metología
Descripción de los
grupos de estudio
Resultados
Comentarios
Apéndice 1 - Escala de
coloración cutánea

Introducción

En

las últimas décadas se ha observado un elevado interés por los aspectos
neurobiológicos del TOC (Trastorno obsesivo-compulsivo), a pesar de que persista su
adscripción nosológica (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y CIE) a la categoría de las
"neurosis", de carácter típicamente "funcional". En este sentido hay ciertos aspectos que
pueden contribuir a clarificar la etiopatogenia neurobiológica del TOC, como son los
fenómenos de "enlentecimiento obsesivo", los "signos neurológicos menores" (SNM) y
la "palidez cutánea".
En relación con este último aspecto, siempre nos ha llamado la atención en los pacientes
con TOC su frecuente "palidez" y "finura" o "transparencia" de la piel. Por ello nos
hemos planteado, que, este rasgo, que en principio no se ha considerado nunca como un
dato relevante o característico de ningún tipo de pacientes, quizá pueda ser típico de los
TOC. Tal vez pudiera relacionarse con otros rasgos clínicos, o incluso explicarse por
alteraciones de los mecanismos neurobiológicos y neurogenéticos de los pacientes con
TOC, puesto que la diferenciación de la piel y el SNC tienen un origen embriológico
común.
Es sabido que determinadas reacciones emocionales producen alteraciones del color de
la piel reversibles y pasajeras (rubor, enrojecimiento, palidez), relacionadas con la
vasoconstricción o vasodilatación de origen vegetativo. También es conocido que
ciertos estados o trastornos endocrinos (embarazo, enfermedad de Addison, etc.) se
relacionan con una hiperpigmentación cutánea. Sin embargo, apenas se han realizado
estudios sobre el color de la piel y su relación con síntomas o trastornos psiquiátricos
específicos.
Algunos autores, como Karno y cols. (1), han otorgado un papel protector del color

oscuro de la piel de la raza negra para el padecimiento de determinadas enfermedades
psiquiátricas (neurosis). También Gupta y cols. (2) observaron en un estudio de 60
pacientes una asociación entre el daño solar de la piel y niveles altos de obsesividadcompulsividad, que - curiosamente - mejoraron al administrar Acido Retinoico tópico.
Por nuestra parte en 1995 realizamos un breve estudio observacional de 10 pacientes de
los cuales 8 presentaban el rasgo de extremada palidez cutánea.
Dado que la anatomofisiología de la coloración de la piel es compleja, parece oportuno
exponer las siguientes nociones básicas para comprender mejor el fenómeno.
El color de la piel humana es una mezcla de rojo, amarillo, pardo y azul, y es producido
por cuatro pigmentos cutáneos: carotenoides de origen exógeno (amarillo), hemoglobina
oxigenada (rojo) en los capilares, hemoglobina reducida (azul) en las vénulas de la
dermis y melanina de origen endógeno (pardo) en epidermis. De todos ellos, la melanina
es el principal determinante de las diferencias de la intensidad de coloración cutánea
entre los distintos individuos, de tal forma que su mayor o menor cantidad en los
queratinocitos producen el amplio espectro de coloración cutánea observada en las
distintas razas.
Se han identificado tres tipos de melanina: 1) Eumelanina, o melanina pardo negruzca,
que depende de la tirosinasa y confiere un color pardo oscuro a la piel y al pelo; 2)
Feomelanina, o melanina amarillo rojiza, dependiente también de la tirosinasa y base del
pelo amarillo rojizo; y 3) Neuromelanina, que constituye un pigmento negro formado en
las células nerviosas por una vía diferente al resto de las melaninas y que está presente
en neuronas del SNC (sustancia negra, locus ceruleos), células de la médula suprarrenal
y otros componentes del sistema cromafin, asi como en las células que constituyen el
sistema melánico.
Por otra parte, la pigmentación melánica de la piel humana se relaciona con dos
factores: el color constitutivo, es decir, la cantidad de pigmentación melánica cutánea de
origen genético e independiente de la exposición al sol, y el color facultativo o
inducible, que incluye el tostado inmediato de corta duración y las reacciones de
bronceado tardío en relación con la exposición directa a la radiación ultravioleta. El caso
de las hiperpigmentaciones inducidas por cambios o enfermedades endocrinas
constituiría otro tipo de cambio facultativo de color.
En lo que respecta a la regulación de la melanina, es preciso recordar la intervención de
la hormona estimulante de melanocitos (MSH), descubierta en 1916 por Allen (3), en
relación con su capacidad para estimular la pigmentación cutánea y que además actúa
como neurotransmisora (4), estimulante del sistema endocrino y moduladora de la
respuesta inmune e inflamatoria (5). Este péptido se origina del clivaje de una molécula
denominada proopiomelanocortina (POMP), sintetizada en las células corticotropas de
la glándula pituitaria anterior (6). El modelo actualmente aceptado consiste en que la
radiación ultravioleta libera péptidos derivados de la POMP y, al mismo tiempo,
incrementa la actividad de los receptores de la MSH tanto en los melanocitos como en
los queratinocitos de la piel (7, 8).
La secuencia reguladora de la secrección de melanina es la siguiente: En el hipotálamo
se sintetizan y liberan los factores estimulante (MRF) e inhibidor (MIF) de la MSH, la
cual se sintetiza y libera en la hipófisis media. A su vez ésta activa la síntesis y
liberación de la melanina en los terminales cutáneos. La MSH es regulada por los
estímulos de ciertos neurotransmisores, como la serotonina, que la activa (aumentando
la coloración cutánea), y las catecolaminas (adrenalina, dopamina) que la inhiben
(disminuyen la coloración), en ambos casos actuando a través de los receptores

hipofisarios alfa-adrenérgicos y dopaminérgicos. Por otra parte la melatonina actúa
inhibiendo a la MSH, motivando descensos de la coloración cutánea (9)(10) (ver fig. 1).
Figura 1. Fisiología de la coloración cutánea.
Las hipomelanosis teóricamente
pueden originarse en cualquiera
de los diversos defectos de la
melanización, desde la falta de
migración de los melanoblastos,
pasando por la alteración del
transporte de la tirosina, hasta la
alteración de la eliminación de la
melanina con pérdida del estrato
córneo,
los
cuales
causan
hipopigmentaciones generalizadas
o localizadas. En este sentido, son
múltiples los factores etiológicos
propuestos:
hereditarios,
metabólicos, endocrinos, nutricionales, inflamatorios, yatrogénicos, neoplásicos, etc. Sin
embargo, por ahora no existe ninguna observación ni modelo teórico que relacione las
hipomelanosis con ningún tipo de rasgo o alteración psíquica.
En este estudio no nos hemos propuesto analizar la fisiopatología del color de la piel y
su relación con la patogenia del TOC. Simplemente pretendemos analizar si la palidez
cutánea es un signo clínico característico del TOC, que lo diferencie de otras patologías
psiquiátricas. Se trata de un mero sondeo clínico observacional, por lo que se necesitan
posteriores estudios que repliquen el presente y que aporten alguna interpretación para
dicho rasgo.

Metodología
Para el presente estudio se ha seguido un método prospectivo, protocolizado y
controlado de modo ciego entre examinadores, para intentar relacionar la "palidez
cutánea" con otros rasgos neurobiológicos de los TOC (lentitud, SNM), así como con
otros aspectos demográficos, evolutivos, clínicos y terapéuticos típicos de este trastorno,
y todo ello en comparación con controles afectados por otras patologías, seleccionados
aleatoriamente y apareados por edad y sexo. Para llevarlo a cabo en primer lugar se
elaboró un protocolo que incluía datos demográficos, una clasificación de los subtipos
evolutivos, una escala de síntomas afectivos derivada del DSM-IV, ambas utilizadas
previamente en otros estudios (11). También se aplicó el cuestionario YBOCs, un
formulario de evaluación terapéutica con estimación de la respuesta y la tolerancia
globales, de acuerdo con un patrón de tipo Likert de cinco niveles. Por último se incluyó
una escala resumida de SNM, derivada de nuestros estudios previos (12), un
Cuestionario de Evaluación de la Lentitud adaptado de Hymas, Leeds y colaboradores
(13), y una Escala de Coloración Cutanea, elaborada en colaboración con el Servicio de
Dermatología de nuestro hospital (Apéndice 1).
Dado que la valoración este último aspecto parecía ser especialmente compleja,
previamente realizamos un entrenamiento en el uso de una escala de coloración cutánea
de seis niveles, habitualmente utilizada en dermatología, siguiendo las indicaciones de
una dermatóloga. Asimismo, y de cara a ganar en seguridad, unimos tres criterios
diferentes de valoración, incluyendo las consiguientes indicaciones para cada nivel:

Color de piel, sensibilidad a la exposición solar y respuesta de pigmentación. Con esos
tres criterios se examinaba a cada persona y se le asignaba a uno de los seis niveles
básicos de coloración, de acuerdo con el patrón principal predominante. La mayor parte
de las personas puntúan entre el nivel 2 y 4, siendo raros los casos extremos. Realizamos
un sondeo para estimar la concordancia previa entre evaluadores aplicando la escala a
colegas y conocidos, y obtuvimos una tasa de acuerdo superior al 85 %.
La metodología estadística aplicada se ha basado en el uso de técnicas descriptivas y
contrastes univariantes simples, con análisis de las diferencias de medias (t de Student) y
diferencias de categorías (Chi cuadrado), así como correlaciones lineales de Pearson
entre variables continuas. Para ello se utilizó el conocido programa SPSS.

Descripción de los grupos de estudio
En total se seleccionaron 35 pacientes con TOC, incluyendo todos los casos nuevos
detectados en las consultas externas durante el tiempo del estudio, asi como otros casos
ya controlados previamente. Por cada TOC seleccionado, el mismo día se elegía a otro
paciente, procurando que fuera de igual sexo y edad parecida, de entre los que acudieron
a la consulta, sin tener en cuenta otros aspectos, como el tipo de trastorno, el tiempo de
evolución, el tratamiento, etc. A todos ellos se les aplicó el protocolo descrito.
Las características descriptivas básicas de ambos grupos se exponen en la Tabla 1.
Como se observa, no hay diferencias en edad, sexo, estado civil o nivel educativo. El
Grupo Control lo constituyeron pacientes con trastornos afectivos preferentemente, lo
cual es esperable dada la procedencia ambulatoria de los casos. Por otra parte, sólo el 20
% de los TOC presentaban alguna otra patología comórbida en el momento del estudio,
preferentemente afectiva, lo que puede considerarse como una tasa muy baja en
comparación con lo habitual es este tipo de pacientes. Los trastornos de personalidad
fueron semejantes en ambos grupos, y en los demás aspectos tampoco se observaron
prácticamente diferencias estadísticamente significativas entre TOC y controles, salvo
en la mayor demora en consultar de los TOC, lo cual puede considerarse una
característica asistencial típica de estos pacientes. En cuanto a los tratamientos, la
respuesta terapéutica global fue similar, pero la tolerancia fue algo peor en los TOC, lo
que podría relacionarse con las mayores dosis y mayor frecuencia de asociaciones
utilizadas habitualmente para tratar a estos pacientes.
Tabla 1: Comparación demográfica y clínica entre TOC y Grupo Control.
VARIABLES

TOC

CONTROLES

P

HOMBRES

15, 42.9 %

12, 34,3 %

n.s.

MUJERES

20, 57,1 %

23, 65,7 %

EDAD MEDIA y DS

38.5 (17,1)

37.6 (16,4)

n.s.

- Solteros

40

48,6

n.s.

- Casados

54,3

48,6

E. CIVIL (%)

- Otros

2,9

2,9

- Mínimos

20

14,3

- Primarios

40

34,3

- Secundarios

28,6

17,1

- Superiores

11,4

34,3

- TOC

100 %

0%

- OTROS

20 %

100 %

- Depr.Mayor 5

- Depr.Mayor 6

- Distimia 1

- Distimia 10

- Psicosis 1

- Psicosis 2

- Ansiedad 1

- Ansiedad 9

ESTUDIOS (%)
n.s.

DSM-IV: EJE I

- Bipolar 2
- T.Alimentación 2
- Somatización 2
- Sin Eje I 2
DSM-IV: EJE II
- T. Personalidad

9, 25,7 %

10, 28,5 %

- T.O.C. Personal.

6, 17 %

3, 8,6 %

n.s.

TIEMPOS
DE
EVOLUCION (medias)
n.s.
- Desde inicio de Tr.
15,7 años

12,4 años

n.s.

9,3 años

10,1 años

p=.04

6,4 años

2,3 años

- Desde el 11 Tto.
- Demora consultar

RESPUESTA GLOBAL

A LOS TTOs. (%)
- Muy buena

6,9

20

n.s.

- Buena

24

31,4

- Regular

44,4

34,3

- Mala

24,1

14,3

- Muy mala

0

0

20

58

48,6

20,7

25,7

20,7

2,9

0

2,9

0

TOLERANCIA
GLOBAL (%)
- Muy buena
p=.02

- Buena
- Regular
- Mala
- Muy mala

Otros rasgos descriptivos típicos del grupo TOC se exponen en la Tabla 2, siendo
interesante destacar que en general se seleccionaron pacientes afectados por trastornos
de carácter muy "puro" en su mayoría (sólo el 20 % eran comórbidos), de inicio
insidioso, no relacionado con desencadenantes, de curso crónico y de alta severidad
clínica, de acuerdo con las puntuaciones reflejadas en el YBOCs, tanto en la fase de
mayor estabilidad clínica (mínimas) como en el punto de mayor gravedad (máximas).
Posteriormente, y dado que se confirmó que entre los TOC había más casos de palidez
cutánea que entre los controles, procedimos a dicotomizar el grupo de TOC en los casos
calificados como "Muy Pálidos" (2 o menos de la escala) y los "Morenos" (3 o más de la
escala), para intentar distinguir los posibles rasgos clínicos asociados a la "palidez
cutánea".
Tabla 2: Otros rasgos clínicos descriptivos del Grupo TOC.
RASGOS CLINICOS DEL GRUPO TOC
TIPICIDAD DEL TOC
- CASOS PUROS

28, 80 %

- CASOS CON COMORBILIDAD

7, 20 %

FORMA DE INICIO:

- INSIDIOSO

62,9 %

- BRUSCO

37,1 %

INICIO ASOCIADO A DESENCADENANTES
(estrés, orgánicos, etc.)

37 %

CURSO CLINICO:
- AGUDO

8,6 %

- EPISODICO

20 %

- CRONICO

71,4 %

PUNTUACIONES YBOCs (Medias y DS):
- TOTAL MINIMA:

15,8 (8,7)

- Compulsiones

8,3 (4,5)

- Obsesiones

7,8 (4,4)

- TOTAL MAXIMA:

27,2 (6,1)

- Compulsiones

14,3 (4,4)

- Obsesiones

13,8 (3,9)

Resultados
1) LENTITUD OBSESIVA
La valoración de la lentitud obsesiva se ha realizado mediante dos variables
independientes. Por un lado el ítem correspondiente dentro del YBOCs, que sólo se
aplicó al grupo TOC, obteniéndose una puntuación media de 1,4 sobre un máximo de 4,
es decir relativamente baja. Por otro lado se aplicó a ambos grupos la Escala de Hymas
y cols. (1988), resultando las puntuaciones medias más elevadas en el grupo TOC (TOC,
Media= 9,9 DS=10.2, Control, Media=4,6, DS=5,6; t=2,67, p=0.009). Sin embargo,
llamó la atención la gran variabilidad y la alta frecuencia de puntuaciones extremas en la
escala, lo que en cierto modo limita la validez de los resultados.
2) SNM
Los TOC presentan significativamente más SNM que los controles (TOC: Media =5.05,
DS=2.5 versus Control: Media=3.7, DS=2,2) (t = 2,34, p=0.02). Este dato es coincidente
con nuestras observaciones previas (14), a pesar de que en este estudio hemos aplicado
una versión reducida de la escala de SNM, tratando de detectar los que en otras
ocasiones han resultado más discriminantes entre diversos grupos clínicos.
3) PALIDEZ CUTÁNEA.

Por lo que respecta a la palidez cutánea, se constata la sospecha inicial que sugerimos en
un sondeo previo (15). Tanto las diferencias de las intensidades medias de coloración,
como el contraste de los sucesivos niveles de color, evidencian que los TOC son más
"pálidos" que los controles (ver tabla 3).
Tabla 3: Diferencias de coloración cutánea entre TOC y Controles.
TOC

CONTROLES

Diferencias

2,6 (0.6)

3,3 (0.6)

p=0.000

- I Extremada/ pálidos

0%

0%

p=0.000

- II Muy pálidos

40 %

11 %

- III Levemente morenos

51 %

43 %

- IV Morenos

9%

46 %

- V Muy morenos

0%

0%

- VI Extremada/ morenos

0%

0%

INTENSIDAD MEDIA DE
COLOR DE PIEL

NIVELES DE COLOR

Al aplicar la escala observamos que la mayoría de los casos de ambos grupos se
situaban en niveles intermedios, lo cual era esperable en virtud de las características
raciales caucasianas de la población. Dado lo anterior, nos pareció dividir la muestra de
TOC y estudiar los calificados como "muy pálidos" (niveles II o menos) en comparación
con el resto, es decir, analizar las posibles características demográficas o clínicas
asociadas al rasgo "palidez extrema". Con este criterio se dicotomizaron los TOC en 14
(40 %) "muy pálidos" y 21 (60 %) "levemente morenos" o "muy morenos". Se eligió
este criterio "duro" para tratar de aumentar la precisión, y verificar hasta qué punto el
rasgo palidez tiene algún significado clínico o en un mero hallazgo casual. Las
comparaciones y diferencias más interesantes entre ambos grupos se exponen en la
Tabla 4.
Como se observa los casos de "palidez extrema" no se diferencian del resto en el sexo,
ni en la edad media en el momento del estudio, aunque tiende a ser más elevada en los
pálidos, lo cual concuerda con que también sean casos de evolución más prolongada,
con mayor demora en consultar, y con tendencia (no significativa) a seguir un curso
clínico más crónico.
Un dato muy interesante es que el 100 % de los TOC "muy pálidos" fuesen calificados
por dos psiquiatras, de forma independiente, como "casos puros", es decir sin
comorbilidad, mientras que esto sólo sucedió en el 33 % de los "morenos".
Otro aspecto destacable es que los TOC "pálidos" presentan mayores puntuaciones
globales en todos los parámetros del YBOCs, aunque sólo alcancen rango
estadísticamente significativo en algunos, lo cual puede deberse a lo exiguo de la

muestra.
Otros hallazgos interesantes, coincidentes con lo señalado anteriormente, es que los
TOC "pálidos" presentan más SNM y mayores puntuaciones en las evaluaciones de
lentitud. La uniformidad de estos datos es realmente llamativa.
Por último, los TOC "pálidos" no se diferencien de los "morenos" en la respuesta ni en
la tolerancia a los tratamientos, como tampoco en la tasa de "mejoría" observada en el
YBOCs. Unicamente observamos que la reducción de las puntuaciones del YBOC en el
apartado de obsesiones fue menos en los pálidos que en los morenos.
Tabla 4: Diferencias demográficas y clínicas entre TOC "muy pálidos" y el
resto.
VARIABLES

MUY
PALIDOS

MORENOS

P

HOMBRES

51,1 %

42,9 %

n.s.

MUJERES

51,1 %

42,9 %

EDAD MEDIA y DS

40.6 (17,1)

35,7 (16,4)

TIEMPOS
(medias)

DE

n.s.

EVOLUCION
p=.02

- Desde inicio de Tr.
21,6 años

12,1 años

n.s.

11,1 años

8,2 años

p=.04

10,5 años

3,9 años

- CASOS PUROS

100 %

33.3 %

- COMORBIDOS

0%

66.6 %

- AGUDO

64,3 %

61,9 %

- INSIDIOSO

35,7 %

38,1 %

- AGUDO

0%

14,3 %

- EPISODICO

21,4 %

66,7 %

- Desde el 11 Tto.
- Demora consultar

TIPICIDAD DEL TOC
p=.01

TIPO DE INICIO
n.s.

CURSO CLINICO:
n.s.

- CRONICO

78,6 %

19 %

18,7

13,9

n.s.

9,5

7,5

n.s.

9,2

6,8

n.s.

29

26,1

n.s.

16

13,1

p=.05

13,6

13,9

n.s.

- INSIGHT

1,2

0,9

n.s.

- EVITACION

1,9

1,2

p=.03

- INDECISION

1,8

1,4

n.s.

- RESPONSABILIDAD

1,7

1,3

n.s.

- ENLENTECIMIENTO

2,2

0,9

p=.002

- DUDAS

2,0

1,3

n.s.

- SEVERIDAD

4,5

3,9

n.s.

- MEJORIA

3,8

4,0

n.s.

COMPUL. (MAX - MIN)

6,5

5,6

n.s.

OBSES. (MAX - MIN)

4,4

7,0

p=.05

TOTAL (MAX - MIN)

10,2

12,1

n.s.

8,2

8,6

n.s.

PUNTUACIONES
(Medias y DS):

YBOCs

- TOTAL MINIMA:
- Compulsiones
- Obsesiones

- TOTAL MAXIMA:
- Compulsiones
- Obsesiones

YBOCs: RASGOS CLINICOS

CAMBIOS EN YBOC

TOTAL
SINTOMAS
AFECTIVOS (medias)

SNM (medias)

6,2

4,2

p=.01

14

7,1

p=.04

3,2

3,5

n.s.

3,4

4

n.s.

ESCALA DE LENTITUD DE
HYMAS (medias)

RESPUESTA GLOBAL A LOS
TTOs. (medias)

TOLERANCIA
(medias)

GLOBAL

Comentarios
Antes de entrar en otras consideraciones es preciso señalar que el presente estudio se ha
realizado por dos psiquiatras con una larga experiencia en el manejo clínico e
investigación de los TOC. Además es reseñable que la población de TOC seleccionada
cumple con las características más típicas de este trastorno, siendo en general casos de
una gran pureza nosológica, sin que quepan dudas acerca de la precisión de los
diagnósticos. De hecho sólo 7 de los 35 casos presentaban alguna otra patología
comórbida en el momento del estudio. Por otra parte, la valoración de los casos se ha
realizado siempre siguiendo un protocolo riguroso, con entrenamiento previo de los
examinadores y consensuando los criterios de evaluación. Aun así, es preciso señalar
que el estudio debe ser entendido como un "sondeo" inicial, aunque aporte datos
significativos, coherentes y contrastados. Lógicamente serán precisos estudios más
amplios y de otros investigadores para verificar los presentes.
En primer lugar, por lo que respecta a la valoración de la LENTITUD OBSESIVA, lo
más interesante es destacar que la escala aplicada es de uso muy complejo. Los
pacientes tienen grandes dificultades para responder a las preguntas, suele alcanzar
puntuaciones extremas - del tipo todo o nada - y una parte de ella es casi imposible de
cuantificar. Así pues la interpretación de los datos debe hacerse con cuidado.
Lo más destacable del estudio de la lentitud, según los datos expuestos en un trabajo
previo (16) es que ambas las puntuaciones de lentitud correlacionan significativamente
con "Indecisión", lo cual es esperable, ya que éste es un rasgo clínico asociado a la
"lentitud" de pensamiento y acción, como han destacado todos los autores. También es
reseñable que ambas correlacionan negativamente con la intensidad de "coloración
cutánea". Es decir parece posible aceptar que hay un grupo de pacientes con TOC que
son "muy pálidos" y "muy lentos", y tal vez no sea demasiado aventurado sospechar que
ambos rasgos tengan alguna relación con los mecanismos etiopatogénicos del TOC,
aunque no sea posible, al menos por ahora, ofrecer un modelo teórico que explique la
naturaleza de dichas relaciones.
Por lo que respecta a los SNM, se confirman los estudios de diversos autores y nuestros,
que los detectan con mayor frecuencia en los TOC que en otros trastornos y controles
sanos. El significado de estos signos es complejo, pudiendo entenderse como
indicadores neurobiológicos del TOC.

Un análisis simple de correlaciones entre los SNM y el resto de las variables clínicas,
expuesto en otro trabajo (16) nos permitió evidenciar que los SNM se detectan más en
los casos más graves (más edad, más años de evolución, más compulsiones, más
evitación, más dudas y mayor severidad global). Por el contrario, los SNM son menos
frecuentes en los casos con mejor perfil clínico y evolutivo (mayor nivel educativo, más
síntomas afectivos concomitantes, etc.)
Otro interesante hallazgo es que los SNM aumentan al disminuir la intensidad de la
coloración cutánea, es decir, a mayor palidez más SNM o viceversa. De nuevo parece
que existe un grupo de TOC que son "muy pálidos" y "con muchos SNM", y se podría
sospechar que ambos rasgos tengan alguna relación con los mecanismos etiopatogénicos
del TOC, aunque tampoco sea posible, al menos por ahora, ofrecer un modelo teórico
que explique dichas relaciones.
Por lo que respecta a la PALIDEZ CUTÁNEA se constata que en conjunto los TOC
son más "blancos" que los controles. Sin embargo, al aplicar la escala observamos que
lo importante es que hay un grupo de TOC que son "muy pálidos" (niveles de color de II
o menos), y que estos casos tienen características demográficas y clínicas peculiares,
que podríamos considerar como condiciones asociadas al rasgo "palidez extrema".
En concreto el 40 % son "muy pálidos" y este dato no puede explicarse por condiciones
externas, como puedan ser cuestiones de índole social, laboral, geográfico, etc. Sin
embargo, en conjunto, los más pálidos son casos de evolución más prolongada, que
presentaron antes la enfermedad, que se demoraron más en consultar, y con tendencia a
seguir un curso clínico crónico. Otro dato relevante es que estos pacientes puedan ser
calificados como "casos puros", es decir TOC muy seguros en cuanto al diagnóstico, sin
comorbilidad afectiva, y globalmente más graves, como sugieren las puntuaciones más
altas en todos los parámetros del YBOCs.
Otros aspectos interesantes, coincidentes con lo ya señalado, es que los TOC "pálidos"
presentan más SNM y mayores puntuaciones en las evaluaciones de lentitud. Es decir se
trata de un grupo de TOC que podrían ser descritos como "blancos", "lentos" y poco
hábiles psicomotoramente.
Es llamativo que los TOC "pálidos" no se diferencien de los "morenos" en la respuesta
ni en la tolerancia a los tratamientos, como tampoco en la "mejoría" observada en el
YBOCs, lo cual sugiere que probablemente en el tratamiento de estos pacientes juegan
un papel importante muchos otros aspectos clínicos y psicosociales no relacionados con
las bases estrictamente "neurobiologícas".
La relación del rasgo "palidez" con las bases neurobiológicas de los TOC es, por el
momento, desconocida, aunque la fisiología de la coloración cutánea deja abiertas
algunas posibles vías explicativas, como puede ser las influencias de la serotonina y las
catecolaminas en la regulación de la MSH, el componente neuromelánico de la
melanina, etc.
En nuestra opinión, se trata de un hallazgo interesante, que debe ser explorado con más
extensión y precisión, pero que de hecho plantea interrogantes sugestivos acerca de su
significado, como son:





su calidad de indicador de rasgo o de estado,
sus relaciones con otros marcadores clínicos y neurobiológicos,
su utilidad como criterio diagnóstico,
su relación con el curso clínico y el tratamiento,



su relación con subgrupos o tipos clínicos de TOC, etc.

En todo caso creemos que se trata de un hallazgo novedoso, que supera lo meramente
anecdótico y que merece ser estudiado con mayor precisión.

Apéndice 1
ESCALA DE COLORACIÓN CUTÁNEA
J. J. De la Gándara, O. Sanz, 1997
COLOR DE PIEL
(SIN SOL)

SENSIBILIDAD
SOLAR

RESPUESTA
PIGMENTACIÓN

I

Extremadamente
pálida, casi albina

Muy sensible, siempre
se queman fácilmente

Mínima o nula, no reacción
pigmentaria

II

Muy
blanca,
trasparente y fina

Muy sensible, casi
siempre se queman

Minima pigmentación

III

Blanca,
morena

Sensible, se queman
moderadamente

Pigmentación gradual
(marrón claro)

IV

Morena

Moderadamente
sensible, se queman
muy poco

Pigmentación fácil (marrón)

V

Morena
(tipo "raza gitana")

Mínimamente
sensible, raramente se
queman

Pigmentación oscura (marrón
oscuro)

VI

Extremadamente
morena (casi de raza
negra)

Insensible, nunca se
queman

Intensamente
(negra)

levemente

DE

pigmentada

* Para mayor seguridad es conveniente comparar con gradientes de color según los
patrones disponibles en dermatología.
REFERENCIAS
1. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. The epidemiology of
obsessive complsive disorder in fie US communities. Arch Gen Psychiatry
1988;45:1094-9.
2. Gupta MA, Schork NJ, Ellis CN. Psychosocial correlates of the treatment
of photodamaged skin with topical retinoic acid: a propective controlled
study. J Am Acad Dermatol 1994;30(6):969-72.
3. Allen BM. The results of extirpation of the anterior lobe of the hypophysis
and of the thyroid of rana pipiens larvae. Science 1916;49:755-8.
4.

Kastin AJ, Miller LH, Nockton R, Sandman CA, Schally AV, Stratton
LO. Behavioural aspects of melanocyte stimulating hormone (MSH). Prog

Brain Res 1973;39:461-70.
5. Nordlund JJ. A-melanocyte-stimulating hormone. A ubiquitous cytokine
with pigmenting effects. JAMA 1991;266:2753-4.
6. Civelli O, Birnberg N, Herbert E. Detection and quantification of
proopiomelanocortin mRNA in pituitary and brain tissues from different
species. J Biol Chem 1982;257:6783-7.
7. Birchall N, Orlow SJ, Kupper T, Pewelek J. Interactiones between
ultraviolet light and interleukin-1 on MSH binding in both mouse
melanoma and human squamous carcinoma cell. Biochem Biophys Res
Commun 1991;175:839-45.
8. Redondo P. Hormona estimulante de melanocitos y piel. Formación
continuada en dermatología. 1997.
9. Vilardell E. Enfermedades del Sistema Hipotalamo-adeno-hipofisario. En:
Farreras, Rozman. Medicina Interna. 11a. ed. Barcelona: 1988.
10. Housay BA, et al. Fisiología Humana. Buenos Aires: El Ateneo; 1973.
11. Sanz O. TOC: Estudio de subtipos clínico-evolutivos [tesis doctoral].
Valladolid: 1997.
12. De la Gándara JJ. Contribución al estudio de los SNM en psiquiatría
clínica [tesis doctoral]. 1984. Resumen en: De la Gándara JJ. Contribución
al estudio de los signos neurológicos menores en psiquiatría clínica. Arch
Neurobiol 1985;48(1):26-50.
13. Hymas NFS, Lees AJ, et al. Neurologia de la lentitud obsesiva. En:
Vallejo J, Berrios GE. Estados Obsesivos. 2a. ed. Barcelona: Masson;
1995. p. 437-83.
14. Conde V y De la Gándara JJ. Análisis teórico y empírico del valor de los
SNM en psiquiatría. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Af 1986;14
(6):407-23.
15. De la Gándara JJ. Palidez cutánea y TOC [comunicación personal]. Datos
no publicados. 1995.
16. De la Gándara JJ. Sanz O. Neurobiología de los TOC; Lentitud, SNM y
palidez cutánea. En: Simpósium sobre "TOC: Aspectos críticos"; 1997
Oct 17-18; Barcelona.

Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Gándara JJ de la, Sanz O, Ron S. Trastorno obsesivo compulsivo y palidez cutánea. Psiquiatría.COM [revista
electrónica] 1997 Diciembre [citado 1 Ene 1998];1(4):[36 screens]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num4/art_2.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.

info@psiquiatria.com

Sumario

Principio de página

Página principal

© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin
la autorización por escrito del titular del copyright.



IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.