¿Podrían considerarse los trastornos mentales como "cortocircuitos información-modulación" que escinden el funcionamiento psíquico?

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 1, No. 4, Diciembre 1997
ISSN 1137-3148

¿Podrían considerarse los trastornos mentales como
"cortocircuitos información-modulación" que escinden el
funcionamiento psíquico?
Mauro García Toro*, Juan Antonio Talavera**, Jerónimo Saiz
Ruiz***, Alicia González Guillén*
* Hospital Psiquiátrico de Mallorca.
** Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de Madrid.
*** Servicio de Psiquiatría. Hospital Ramón y Cajal.
Correspondencia:
Hospital Psiquiátrico de Mallorca
Dr. Mauro García Toro
C/. Jesús, 40
07003 Palma (Mallorca) - Illes Balears (España)
E-mail: magato@intersalud.es

ARTÍCULO
ORIGINAL
[Resumen] [Abstract]
1. La no linealidad como
un nuevo paradigma
2. Algunos comentarios
sobre la fisiología del
sistema nervioso desde el
paradigma no lineal.
3. La interacción entre
los subsistemas
informacional y
modulador como posible
base del acoplamiento,
normal y patológico,
entre neuronas.
4. ¿Podría
correlacionarse la
depresión con
cortocircuitos químicoeléctricos neuronales
informaciónmodulación?
5. Algunos antecedentes
históricos de la
concepción de los
trastornos mentales como
una psicosis única en
relación con "escisiones
psíquicas".
6. Algunos comentarios
sobre el modelo que
venimos exponiendo en
un plano psicológico.
7. Recapitulación y
conclusiones.

Atención!
En este artículo se presentan 4 gráficos esquemáticos en movimiento,
con la pretensión de explicar el modelo que proponemos, subrayando
el funcionamiento dinámico e integrado del Sistema Nervioso Central.
Es posible que su navegador no esté lo suficientemente actualizado y
carezca de la última versión del programa QuickTime para
visualización de ficheros en movimiento. Si es así, el sistema le
conducirá directamente a una pantalla de descarga del software que
precisa. Una vez instalado dicho software podrá visualizar no sólo los
ficheros contenidos en esta página, sino también miles de los que se

También puede
descargar
directamente el
software QuickTime

encuentran en otras páginas de Internet.

desde aquí.

1. La no linealidad como un nuevo paradigma

Reflexionar sobre las bases epistemológicas de una disciplina científica es útil para
descubrir los presupuestos en los que se basa. Si se asumieran sin crítica, e incluso sin
ser conscientes de la existencia de otros paradigmas alternativos, se bloquearía el
planteamiento de nuevos enfoques a los problemas, esclerosándose posibilidades de
avance y cambio (1).
La neuropsiquiatría, como el resto de la medicina moderna, está fundamentalmente
cimentada en lo que se ha llamado paradigma lineal, simple o mecanicista, que dicho sea
de paso, le ha aportado y sigue aportando un inmenso caudal de logros y conocimientos.
Por otro lado, en los últimos años se están desarrollando un conjunto de ideas de pujante
impacto en otras ciencias, desde la física a la economía pasando por la sociología. Sobre
este nuevo paradigma, llamado no lineal, complejo y holista, se ha pronosticado una
importancia creciente en medicina, a juzgar por lo que está pasando en otros campos de
la ciencia (2).
Describimos a continuación algunas características de cada uno de los paradigmas
mencionados:
Lineal: Sus fuentes originarias son la filosofía de Descartes y la mecánica
de Newton. Los organismos vivientes son considerados entidades cerradas,
-no les mueve nada exterior a sí mismas-. Se centra en los elementos más
que en las relaciones entre ellos, asumiéndose la totalidad como la suma o
yuxtaposición de las unidades elementales Se intenta comprender el
funcionamiento del sistema dividiéndole en unidades cada vez más
pequeñas, con la esperanza de llegar a descomponerle en unidades
elementales discretas, que pudieran servir de base, mediante su
computación principalmente basada en la causalidad lineal, para llegar a las
claves de organización de lo vivo. Se promueve el saber disciplinario y el
fraccionamiento teórico. Las leyes de organización de lo viviente se basan
en la homeostasis y en el equilibrio.
No Lineal: Está siendo articulado y madurado por pensadores
contemporáneos, filósofos y científicos: el Premio Nobel Prigogine, Lorenz,
Maturana, Varela, Morin, Feyerabend, Lovelock, Bohm, Bunge, Capra,
Wagensberg y muchos otros. Los seres vivientes se consideran sistemas
abiertos, -intercambian materia, energía e información con lo que les rodea, que tienen capacidad de autoorganización y autonomía. El sistema se
intenta comprender de forma dinámica y global, -el todo es mayor que la
suma de las partes-, e incluyen en él al ambiente. Se asume la unidad como
totalidad organizada no deducible del estudio aislado de sus elementos. Por
tanto, se pone el acento en las relaciones, basadas en la causalidad circular,
en detrimento de los elementos. Se intenta evitar la parcelación del saber
mediante una aproximación transdisciplinaria a los problemas. Las leyes de
organización de lo viviente se basan tanto en la homeostasis como en la
morfogénesis, tanto en el mantenimiento del equilibrio como en las
posibilidades de cambio a que conduce el desequilibrio.

Estos dos modelos son dos formas limitadas, y por tanto aisladamente insatisfactorias de
aproximación a lo real. Es tan parcial el pensamiento reductor que no ve más que
elementos, como el pensamiento globalista que no ve más que el todo. Es tan interesante
enfrentar los problemas desde una perspectiva analítica como sintética. Aunque se
detectan últimamente vientos de cambio, es obvio que en neurobiología se han usado
mucho más -insistimos, con notable rendimiento- los presupuestos analíticos y
reduccionistas (3, 4).
Algunos reputados filósofos de la ciencia como Kuhn y Feyerabend creen que los
paradigmas son formas irreconciliables de ver el mundo, y de uso incompatible
(principio de la inconmensurabilidad) (5). Sin embargo, la práctica demuestra que su uso
simultáneo es posible y con frecuencia fértil. De acuerdo con ello el paradigma lineal y
no lineal son dos posibilidades de enfocar los problemas complementarias, y no
alternativas. Transcribimos a continuación una cita en este sentido (2):
"Las metodologías lineal y no lineal, haciéndose compatibles y no contradictorias
pueden ser usadas a conveniencia. Como todos los nuevos paradigmas, los
investigadores necesitan tener libertad para ser muy especulativos al principio.
Después, la generación de nuevas ideas y modelos ha de ser sometida a pruebas
empíricas. Los conceptos de dinámica no lineal, caos y sistemas autoorganizados
pueden permitir explorar áreas variadas desde nuevos y prometedores ángulos, algunos
que podrían no haber sido considerados jamás".
Otra advertencia muy sensata y pertinente sobre el uso de estas ideas en neurobiología
ha sido expresada por Elbert de la siguiente manera (6):
"El acercamiento a la fisiología del SNC desde la dinámica no lineal puede ayudar a
responder nuevas preguntas y a reformularse otras antiguas, pero desde luego no va a
responder a todas las cuestiones. Sin duda, es un nuevo marco de referencia para
enfocar los problemas que puede modificar los métodos corrientes de análisis de datos,
pero también comporta el peligro de quedarse en un conjunto de especulaciones
matemáticas sin aplicabilidad clínica, que es lo que a los médicos nos interesa".

2. Algunos comentarios sobre la fisiología del sistema nervioso desde el
paradigma no lineal.
Un sistema, es una entidad compleja formada por elementos mutuamente interactivos
(7). La definición abarca tanto al conjunto de elementos como a las relaciones de control
que se suscitan entre ellos, en su interrelación recursiva. En este sentido podemos decir
que los elementos del sistema están acoplados, ya que se codeterminan .
Tradicionalmente se ha considerado que los sistemas fisiológicos de control, biosistemas
formados por bucles o curvas de feedback altamente interconectadas, basarían su
funcionamiento en la conservación de la homeostasis.
Según esta visión, el cuerpo mantiene un estado estable en cada variable. Cuando se le
perturba responde restaurando el equilibrio. El concepto de homeostasis ha emergido de
los modelos de feedback negativo habituales en ingeniería que sugieren que una
máquina sólo funciona bien si mantiene valores críticos. Sin embargo, el
comportamiento flexible y plástico del cerebro puede ser intuido también -y quizá
mejor- a través de conceptos morfogenéticos (basados en el feedback positivo),
dinámicos y no lineales, además de por los clásicos mecanicistas, lineales y estáticos (6,
8, 9).

Aplicados a la neurobiología cerebral, el paradigma clásico -lineal- buscaría lesiones
localizadas, específicas y lo más elementales posible, tal como alteraciones en los
receptores, genes, etc . El nuevo -no lineal-, homeostasis patológicas o su equivalente en
circuitos neuronales disfuncionales (10, 11).
Hace años, se defendían hipótesis acerca de los centros nerviosos como entidades
anatomofuncionales casi autónomas, capaces de regular un desempeño funcional
determinado. Lo mismo ocurría con las concepciones sobre el funcionamiento del SNC
organizados en niveles según un principio de subordinación basado en la trasferencia
lineal y jerarquizada (12).
En la actualidad, este enfoque localizacionista también parece ir dejando paso a
planteamientos más holistas en los que se considera al cerebro un conjunto de sistemas
funcionales complejos, geográficamente dispersos, en interacción mutua y recíproca
constante, que permite un procesamiento distribuido y en paralelo, con una gran
plasticidad adaptativa y donde es dificil hacer una distinción tajante, ni siquiera entre los
que son sensitivos y motores (13, 14).
Precisamente, la capacidad de las poblaciones neuronales para asociarse en
macroestados o estructuras disipativas -patrones de autoorganización espaciotemporal-,
modificándose y compitiendo entre sí dentro de una dinámica no lineal, se ha señalado
como base para la plasticidad en el procesamiento y almacenamiento de la información
en el SNC (15, 16). Según esta idea, la información no estaría archivada de forma
estática en determinada parte del cerebro sino en las marañas de conexiones entre las
neuronas (14, 17).
Esta plasticidad, impide hablar de estructura y función como dos conceptos excluyentes
aplicadas al SNC (18). Las células nerviosas no se pueden multiplicar, pero pueden
crear conexiones y potenciar aquellas más utilizadas. Efectivamente, las neuronas
tienden a reaccionar a estímulos repetidos con cambios funcionales y anatómicos como
la potenciación electrofisiológica y el brote de dentritas (19). Esto conduce a una
facilitación progresiva de aquellas rutas del SNC que son usadas con mayor intensidad y
frecuencia. Por tanto, la plasticidad neuronal es un mediador de primer orden entre lo
estructural y lo funcional, o en otro plano, entre lo biológico y lo psicosocial, al permitir
que los estímulos y situaciones ambientales repetidas se condensen gradualmente en
circuitos neuronales privilegiados, representando unidades funcionales de la psyche
(20).
En consecuencia, los criterios de enfermedad anatomoclínico (cambio morfológico), y
fisiopatológico (alteración funcional), se comunican claramente en el cerebro merced a
su plasticidad (21).

3. La interacción entre los subsistemas informacional y modulador como
posible base del acoplamiento, normal y patológico, entre neuronas.
Recientemente se ha propuesto una subdivisión del sistema nervioso central que vamos
a situar como eje de nuestra argumentación. Se trata de la diferenciación, que a
continuación desarrollaremos, entre subsistema informacional y subsistema modulador
(22, 23).
Subsistema informacional: abarca la mayor parte de neuronas del sistema nervioso.
También se ha llamado jerárquico o preferencial. Se compone de fibras muy
mielinizadas, gruesas y de conducción rápida. Sus principales neurotrasmisores son

distintos que los del subsistema alterno: el ácido glutámico y aspártico, el GABA y la
glicina. Su configuración es más bien centrípeta: partiendo de la corteza se agrupan en
tractos descendentes (24).
Subsistema modulador: está formado por un grupo relativamente pequeño de
neuronas, finas y de conducción lenta, que suelen agruparse en pequeños núcleos del
tallo cerebral (sustancia nigra, locus cerúleus, núcleo del rafe, etc). Se distribuyen
ampliamente por toda la corteza y sistema límbico, adoptando un patrón de arborización
centrífugo muy difuso (una neurona moduladora se interconecta con miles de
informacionales, a veces de áreas muy distintas de la corteza). De ahí que se le haya
llamado también subsistema difuso, además de discriminativo e inespecífico. Sus
principales neurotrasmisores son las mismas monoaminas que utiliza el sistema nervioso
vegetativo: serotonina, noradrenalina, acetilcolina, dopamina, etc (14).
Mientras que el subsistema informacional se ocupa de la transmisión de información
concreta y específica, el subsistema modulador asignaría a dicha información,
preferentemente sensorial, una valencia emocional. Así, este segundo subsistema se
encarga de la modulación de estados comportamentales globales: vigilancia, humor,
sueño, apetito, etc.
En sentido estricto sin embargo, estos subsistemas son funcionalmente inseparables por
absolutamente interdependientes. Están acoplados entre sí, y al mismo tiempo con el
resto de sistemas del organismo: endocrino, circulatorio, etc. Su acoplamiento flexible y
dinámico, base de su continua adaptabilidad, está basado en la permanente oscilación en
su patrón de interacciones internas.
Nuestra propuesta, que se explica con más detalle en otros trabajos (25), es que las
interacciones entre subsistemas permiten mantener un orden funcional homogéneo, es
decir, absorber perturbaciones llegadas del medio interno o de otros sistemas del medio
externo. Sin embargo, el nivel de estimulación, en unas determinadas coordenadas
espaciotemporales del SNC y asociado a determinadas perturbaciones, puede llegar a
desbordar la reserva funcional de algunas de las interacciones entre subsistemas. Este
desequilibrio en las interacciones daría lugar a procesos de realimentación positiva
descontrolada que, de no ser tempranamente neutralizados, condicionarían la
organización de macroestados o estructuras disipativas neuronales de suficiente entidad
como para escindir el funcionamiento cerebral. Ello condiciona lo que se ha llamado
homeostasis patológica o enfermedad dinámica.
Por tanto, la sutil diferencia entre acoplamiento normal -sustentador de la vida psíquica
sana-, y el acoplamiento patológico -condicionante de las percepciones, cogniciones,
emociones y conductas que enmarcamos en la psicopatología- es que el primero no
disocia significativamente el funcionamiento del SNC, y el segundo sí.
Esta autoorganización de neuronas informacionales y moduladoras tendría distinto nivel
de estimulación que el resto del sistema que no ha fluctuado, con el cual intercambia
materia y energía, y con el cual también compite por reclutar efectivos neuronales.

Analizando las interacciones internas entre
subsistemas informacional y modulador
con la mayor simplicidad posible se
podrían distinguir cuatro grandes vectores:
Figura 1
IEmi: Interacciones Estimuladoras del

subsistema modulador sobre el
informacional
IImi: Interacciones Inhibidoras del
modulador sobre el informacional
IIim: Interacciones Inhibidoras del
informacional sobre el modulador
IEim: Interacciones Estimuladoras del
informacional sobre el modulador
Figura 2
Cada vector podría considerarse
metafóricamente como un cable,
compuesto por muchos hilos, que a su vez
representan las distintas interacciones que
en su mayor parte estarán sustentadas por
vías de neurotrasmisión. Señalamos una
sección imaginaria con la vía que se ha
propuesto como de especial relevancia en
cada uno de ellos.

Figura 3

La actividad de los dos subsistemas y sus
interacciones internas oscila constante y
equilibradamente en función del nivel de
estimulación asociado a perturbaciones que
lleguen a esas coordenadas
espaciotemporales del SNC. No es posible
modificar una vía de neurotrasmisión sin
provocar un reequilibrio de las demás.

Ver Figura 3 en movimiento

Figura 4

Las neuronas de los subsistemas
informacional y modulador están
densamente interconectadas entre sí en
todo el cortex, codeterminándose
funcionalmente -están acopladas-. Se ha
propuesto que los estados neuronales que
sustentan los procesos cognitivos se

organizan a partir del intercambio
equilibrado de señales excitatorias e
inhibitorias.

Ver Figura 4 en movimiento

Figura 5

Ambos subsistemas están por supuesto
interconectados en ambos hemisferios a
través del cuerpo calloso, además de
acoplarse también con el resto de sistemas
del organismo los cual hemos representado
así gráficamente, de la forma más
esquemática posible.

Ver Figura 5 en movimiento

Figura 6

Los patrones de interacción entre los
subsistemas oscilan armónicamente con el
resto de sistemas con los que están
acoplados, lo cual permite absorber
perturbaciones conservando el
funcionamiento globalmente integrado y
homogéneo del SNC.

Ver Figura 6 en movimiento

Figura 7

Como en todo sistema biológico, las
interacciones entre subsistemas no tienen
un rendimiento ilimitado, ni son simétricas
sus reservas funcionales respectivas. En

este esquema, por ejemplo, IImi es el
vector de menor reserva funcional global.

Figura 8

Si el cambio de activación es suficiente
como para que alguna de estas vías de
neurotrasmisión entre en insuficiencia
funcional, y no pueda ser compensada por
otras interacciones, el desequilibrio
resultante en el intercambio de señales
excitatorias e inhibitorias induce un
proceso de feedback positivo a partir de ese
momento en dicha área cerebral.

Ver Figura 8 en movimiento

Figura 9

Este acoplamiento fisiopatológico entre
subsistemas se basa en la autoorganización
de grupos de neuronas con distinto nivel de
activación, que no se desorganizan
fácilmente al disminuir el nivel de
estimulación, y que supone una fractura en
la integración funcional del sistema.

Ver Figura 9 en movimiento

4. ¿Podría correlacionarse la depresión con cortocircuitos químicoeléctricos neuronales información-modulación?
Una de las hipótesis más importantes en la investigación biológica de los trastornos
afectivos consiste en la existencia de una relación entre estos trastornos y una alteración

en el metabolismo de un neurotrasmisor específico (26).
Las hipótesis monoaminérgicas surgieron a partir de observaciones sobre los cambios en
los síntomas depresivos, merced a la acción de ciertos fármacos como la reserpina. Las
dos hipótesis que más apoyos han recibido han sido la catecolamínica (noradrenalina) y
la indolamínica (serotonina). Al principio se planteó, de forma simplista, que cuando la
concentración de estas sustancias era elevada se producía manía, y que si era baja se
desembocaba en una depresión. Estas explicaciones, por exceso y defecto, se han
demostrado poco útiles y han dado paso a concepciones basadas en el desajuste y la
desrregulación, mucho más coherentes con el fino balance e intrincada interdependencia
que exhiben los sistemas de neurotrasmisión (27, 28).
Ambos sistemas de neurotrasmisión se han mostrado muy sensibles a las experiencias
estresantes, aumentando su actividad, y en consecuencia la síntesis y utilización tanto de
serotonina como de adrenalina. Se ha informado, que si el estrés llega a un cierto punto
de intensidad y duración, la velocidad de síntesis del neurotrasmisor puede ser menor a
la de su utilización, disminuyendo la capacidad funcional de cualquiera de estas dos vías
de neurotrasmisión. Por tanto, la reserva funcional de los sistemas serotoninérgico y
noradrenérgico, además de condicionadas genéticamente lo están, y muy estrechamente,
por experiencias ambientales (29).
Los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico pudieran considerarse como
componentes importantes de la interacción inhibidora del subsistema modulador sobre el
informacional en importantes áreas del cerebro.
Si cualquiera de estas dos vías de neurotrasmisión entra en insuficiencia funcional
relativa en una área cerebral, podemos encontrar dos situaciones: que el resto de
componentes de los sistemas de neurotrasmisión logren compensar su déficit hasta que
disminuya el nivel de activación, o que por el contrario no lo consigan y entren también
en insuficiencia funcional en cascada, hasta que se logre un nuevo equilibrio en las
interacciones.
En este último caso, se formarían circuitos cerebrales reverberantes, cuya distinta
autoorganización funcional, basada en un mayor nivel de activación, no revertiría
aunque disminuyera la activación general del sistema. Esto impide que dentro de esa
zona fluctuante, los sistemas inhibitorios moduladores que han entrado en insuficiencia
funcional puedan recuperarse, pues siempre se les va a exigir un rendimiento superior al
que pueden dar. Este foco de actividad neuronal excesiva es potencialmente inductor a
su vez de disfunciones en otros sistemas cerebrales con los que esté acoplado, por
ejemplo, al sobreactivar el eje hipotálamico-hipofisiario (30).
Un candidato importante para alojar estos hipotéticos cortocircuitos informaciónmodulación parece el córtex prefrontal y los gánglios basales, encrucijada entre el
sistema límbico y el resto de la corteza. Recordemos que este área es además destino de
proyecciones subcorticales ascendentes que partiendo del tallo cerebral, forman los
sistemas de neurotrasmisión moduladora a los que nos venimos refiriendo (31, 32, 33).
Hemos señalado que el sistema ha de estar siendo sometido a una sobrecarga funcional
para que se den estos fenómenos, lo que permite encajar fácilmente estas especulaciones
entre los modelos que explican el origen de la depresión y otros síndromes
psicopatológicos basándose en la interacción estrés-vulnerabilidad.
Prigogine señala que las estructuras disipativas suelen conservar el recuerdo de la
perturbación que las dió origen. En la clínica, es cierto que la angustia y tristeza

reactivas más intensas de lo que puede soportar el sistema sin fluctuar suelen
desembocar en un cuadro depresivo. Sin embargo, en estas situaciones, los clínicos
vemos aparecer a veces cuadros maníacos o psicóticos, lo que sugiere que el paciente
tiene especial vulnerabilidad en este sentido. De ahí que ni el estrés ni la vulnerabilidad
por separado puedan ser señalados como causantes, su interacción es lo que cuenta.
Esto es aplicable a la puesta en marcha del proceso, pero también a como se va a ir
configurando, ya que ambos elementos del binomio estrés-vulnerabilidad condicionan:




el área del cerebro en que surge y el sistema de neurotrasmisión que primero se
muestre insuficiente
el comportamiento compensatorio del resto de sistemas del medio interno y
externo.

Decíamos que al tratarse de circuitos autónomos hiperactivados van a obligar a una
inhibición correspondiente de parte del sistema que no ha fluctuado para intentar
compensar su efecto. Recordemos que las agrupaciones neuronales funcionan por
competición y, al activarse, silencian aquellas con las que más se interconexionan (3). El
silencio de algunas neuronas, lejos de significar falta de participación, es tan importante
como el disparo de otras para el soporte de los procesos cognitivos "sanos" (17). Por
tanto, un cortocircuito información-modulación reverberante se asociará necesariamente
con una cantidad proporcional de neuronas inhibidas permanentemente. El resultado
será una menor disponibilidad de efectivos neuronales, y por tanto una merma en la
capacidad de procesamiento de la información.
El cerebro es un sistema autorregulado y por tanto se lo va a poner difícil a los
investigadores que busquen medir la actividad de sus áreas disfuncionales a través del
comportamiento global del sistema (análisis de sangre, LCR, orina...). Sus mecanismos
de autorreparación o compensación van a enmascararlas, destinando parte de sus
efectivos a funcionar en sentido opuesto al del área que se ha "sublevado". Ha sido
repetidamente sugerido, por ejemplo, que en la esquizofrenia la sintomatología positiva
se relaciona con circuitos en los que la actividad dopaminérgica está aumentada,
mientras los síntomas negativos lo hacen con circuitos en los que la neurotrasmisión
dopaminérgica está hipoactivada. Quizá esto tenga relación con los resultados
inespecíficos, inconsistentes y hasta contradictorios que obtienen con frecuencia
experimentos neuroquímicos y psicofisiológicos. El que dichos circuitos tengan una
configuración fractal arborescente es además un impedimento para que los estudios de
neuroimagen funcional ofrezcan claridad en sus hallazgos.
Un paciente diagnosticado de Esquizofrenia, ingresado en el Servicio de Crónicos del
Hospital Psiquiátrico de Mallorca, se expresó en una ocasión de la siguiente manera:
"Doctor, disculpe que tarde tanto en contestar sus preguntas, pero he sufrido una
rebelión en el ejército de mis neuronas provocada por Otón, rey del universo".
Tomaremos prestada la metáfora bélica para resumir lo que estábamos exponiendo. Si
dentro de un ejército una facción se subleva, hay que destinar un número suficiente de
elementos a intentar neutralizarla o por lo menos a impedir que avance para conservar la
operatividad del conjunto. Pero, como consecuencia, todos los recursos que se gasten en
luchas internas no estarán disponibles para otro fin.

5. Algunos antecedentes históricos de la concepción de los trastornos
mentales como una psicosis única en relación con "escisiones psíquicas".
Muchos autores en psiquiatría han buscado un proceso fisiopatológico subyacente

común a los trastornos psíquicos, en lo que se ha llamado teoría de la psicosis única (34,
35).
Esta tendencia, actualmente bastante aparcada, ha contado con prestigiosos defensores.
Desde el considerado fundador de la psiquiatria biológica, Griesinger, hasta los
españoles Llopis y Montserrat Esteve, pasando por Bleuler, Janzarik, Ey y muchos otros
(36, 37).
Griesinger insistió en que el punto de partida para cualquier enfermedad mental es una
perturbación afectiva, considerada como síntoma de origen o base de una única psicosis.
Usó el sugerente término "descarrilamiento dinámico", para referirse a la forma en que
la mencionada perturbación alteraba los sistemas cerebrales y condicionaba la
psicopatología.
Bleuler propuso el término esquizofrenia, cuyo significado etimológico es "mente
escindida". El término se usa hoy con profusión, a pesar de ser constantemente criticado
por no estar en línea con las hipótesis receptoriales y genéticas atomistas sobre la
esquizofrenia que actualmente dominan. Sin embargo, desde el punto de vista basado en
la dinámica no lineal que estamos utilizando, la palabra esquizofrenia es, además de
profundamente intuitiva, literalmente correcta, si entendemos la mente como inseparable
de un cerebro en funcionamiento (38, 39).
Por otro lado, destacamos lo que Paulov ya señaló en 1928 a través de su teoría del
trauma: las experiencias de acontecimientos traumáticos producen bloqueos dentro del
cerebro, alterando el balance entre excitación e inhibición. Por ello, la enfermedad
mental podría ser el resultado de la destrucción de la unificación normal de la actividad
de todo el cortex (40, 41, 42).
Si aglutinamos estas tres aportaciones "clásicas" (de Griesinger, Bleuler y Paulov)
podríamos decir: una sobrecarga estimulatoria asociada a experiencias intensas altera el
balance excitación-inhibición y da origen a un descarrilamiento dinámico que termina
con la destrucción de la unificación normal de la actividad del cortex. En consecuencia,
los trastornos psiquiátricos son esencialmente escisiones en el funcionamiento cerebral y
mental.
Esta es una buena síntesis de las ideas que hemos intentado defender. Además nos
indica que no son nuevas en psiquiatría ni tampoco en la sociedad como a continuación
veremos.

6. Algunos comentarios sobre el modelo que venimos exponiendo en un
plano psicológico.
Kuhn señaló que a veces las nuevas ideas estaban latentes en creencias que existían en la
cultura popular desde mucho antes de que los investigadores las tomaran seriamente
(43).
La medicina ha terminado por aceptar que vale la pena considerar e investigar la
llamada "sabiduría popular". Antes, por ejemplo, de que se descubrieran las conexiones
neuroendocrinoinmunitarias que sustentan la influencia del estrés en el sistema
inmunológico, la gente ya sabía que perturbaciones psicológicas podían precipitar
enfermedades somáticas (44).
Si consultáramos hoy qué piensa la gente de la calle sobre el origen de los trastornos

psiquiátricos, seguro que encontraríamos una mezcla confusa de opiniones deformadas
por la jerga médica. Pero si recopilásemos las expresiones que más se usan , incluso en
tono jocoso, para referirse a personas que comienzan a sufrir alteraciones mentales o del
comportamiento, nos encontraríamos entre las más frecuentes a las siguientes:









se le han cruzado los cables
se ha quedado colgado
se le han fundido los plomos
se ha "gripao"
se ha pasado de vueltas
le patina la neurona
se ha pasado de rosca
ha hecho "crack"

Sin duda pueden ser consideradas expresiones simplistas, groseramente mecanicistas si
se quiere, pero muchas de ellas tienen en común el aludir metafóricamente a un fallo del
sistema por sobrecalentamiento o sobreactivación, que deviene en cambios de su orden
funcional e incluso estructural. También se refieren, bastantes de ellas, a un fenómeno
en cortocircuito, irreversible y estable, ya que no remite espontáneamente.
Por tanto, parece que estas "expresiones populares" están en línea con planteamientos
físicos básicos. Un sistema, al límite de su reserva funcional, puede precipitar un bajón
en su rendimiento que no tendría lugar durante el desarrollo de una tarea que dicho
sistema pudiera desempeñar confortablemente.
Además, recientemente se viene subrayando desde una perspectiva no lineal, que si un
sistema se activa o "calienta" en exceso puede llevar a cambios de funcionamiento
catastróficos, tal como ha sido observado en simulaciones computerizadas de sistemas
neuronales complejos en inteligencia artificial (45). René Thom ha creado un lenguaje
matemático alrededor de esa idea, y lo ha bautizado precisamente con el nombre de
teoría de las catástrofes. Dicha teoría ya se ha aplicado a la psicología, para intentar
explicar la aparición y mantenimiento de síndromes psicopatológicos (46).
Cuando hemos hablado de los subsistemas informacional y modulador, hemos resistido
la tentación de equipararlos con los extendidos constructos psicológicos de sistema
cognitivo y emotivo (47, 48).
Sin embargo, respetando que estamos hablando desde distintos niveles de análisis, sí nos
atrevemos a sugerir que las funciones que se atribuyen en el plano neurobiológico al
subsistema informacional se corresponden, en cierto modo con las que se adjudican al
sistema cognitivo en el plano psicológico. Lo mismo se podría decir de los conceptos
"modulador" y "emotivo".
Las relaciones entre procesamiento emocional y cognitivo han ocupado el interés de
muchos estudiosos de la emoción. Entre ellos el de un español, que fue considerado en
su día autoridad mundial en la materia. Nos referimos a Gregorio Marañón, cuyo
artículo "Contribuciones al estudio de la acción emotiva de la adrenalina", es
probablemente el artículo más citado de un español en la literatura científica
contemporánea (49).
Simplificando mucho las posiciones que se han sostenido en ese debate, podemos
resumirlas en dos grupos:


la emoción surge de una evaluación cognitiva del entorno.



el estado emocional condiciona lo que se percibe y cómo se interpreta.

Como suele ocurrir en este tipo de "enigmas", al estilo del "problema del huevo y la
gallina" , la solución está en la síntesis, ya que entre los elementos de un sistema no
puede haber causalidad lineal, sino circular. Las corrientes de pensamiento más
modernas en este campo así lo están proponiendo (49).
También Freud, Piaget, Bateson y otros muchos estudiosos del psiquismo humano,
coincidieron en que las emociones y las cogniciones siempre interactúan
inseparablemente en personas con y sin síndromes psicopatológicos (20, 50).
Integrar planteamientos neurobiológicos con otros más psicosociales se ha proclamado
como necesario para conseguir una visión más amplia de los trastornos mentales (51).
También se ha señalado que es interesante explorar un mismo fenómeno en sus distintos
niveles, ya que las hipótesis en cada uno de estos niveles pueden evolucionar y
corregirse recíprocamente. Con esta disculpa, volvemos la mirada hacia las ideas que
hemos defendido sobre el funcionamiento del cerebro y sugerimos, con las reservas que
plantea el "salto en el vacío" que supone la extrapolación, que el procesamiento
cognitivo y afectivo están siempre inseparablemente acoplados.
Cuando el nivel de procesamiento es demasiado intenso, se puede establecer una suerte
de cortocircuito entre cogniciones y emociones, iniciando una espiral de crecimiento
descontrolado que ocupa la mente, limitando sus posibilidades de ocuparse en otras
tareas. Esto nos permite predecir una disminución del rendimiento psicológico, más
acusado cuanto más recursos requiera la tarea a realizar.
Este supuesto cortocircuito cognición-emoción invasor, que atrae y engulle la actividad
psíquica como un "agujero negro", podría ser el correlato psicológico de los circuitos
autonomizados parásitos, formados por acoplamiento masivo de grupos de neuronas de
los subsistemas informacional y modulador.

7. Recapitulación y conclusiones
En este artículo exponemos varias propuestas en el terreno de la especulación, basadas
en la extrapolación de ideas de otras áreas de la ciencia a la neurobiología cerebral. Para
ello, nos hemos servido especialmente de una reciente subdivisión del SNC en
subsistemas informacional y modulador. Hemos defendido tres propuestas que podemos
resumir de la siguiente manera:
1. Una base esencial del acoplamiento -fisiológico- entre neuronas que sustenta el
procesamiento, almacenamiento y recuperación de la información podría ser la
interacción entre subsistemas informacional y modulador. Este acoplamiento,
sustentado en su patrón interno de interacciones estimulatorias e inhibitorias, ha
de ser dinámicamente cambiante y sensible a inputs externos, para permitir la
contínua reconfiguración de las conexiones neuronales que demandan los
procesos neuropsicológicos (52).
2. Cuando la estimulación llega a un determinado umbral, en el que una interacción
neuronal inhibitoria entre los subsistemas modulador e informacional entre en
insuficiencia funcional relativa frente a las demás, el acoplamiento descontrolado
-fisiopatológico- que se produce es capaz de autonomizar las neuronas que lo
conforman de ambos subsistemas, con la consiguiente autoorganización de una
circuitería corticosubcortical reverberante que hemos llamado cortocircuito
información-modulación. Hay indicios que apuntan a los circuitos que unen los

ganglios basales y el córtex prefrontal como un escenario importante de las
homeostasis patológicas descritas.
3. Por tanto, cuando estos fenómenos de acoplamiento ocurren a pequeña escala
sustentan la vida psíquica normal. Si ocurren en una proporción tal, capaz de
escindir funcionalmente el sistema en macroestados o estructuras disipativas que
compiten dinámicamente entre sí de forma perdurable, distorsionando su
integración funcional global, estaríamos ante un probable correlato
neurobiológico de muchos síndromes neuropsiquiátricos.
Asumir el cerebro como un sistema complejo y no lineal, acoplado internamente, con el
resto del organismo, y a su vez con el ambiente que le rodea, supone abandonar la
seguridad del paradigma lineal, hasta ahora tan fructífero, para adentrarnos en un campo
en expansión, pero aún de bases poco firmes. Las especulaciones que en este artículo se
exponen son un intento en este sentido, a la vez que suponen una nueva aproximación
neurobiológica a la teoría de la psicosis única.
Desde este marco conceptual de la dinámica no lineal, hemos especulado más
concretamente sobre la posible disfunción cerebral asociada a síndromes depresivos de
suficiente entidad clínica. Hemos señalado a dos de las vías principales de
neurotrasmisión inhibitorias del subsistema modulador sobre el informacional, serotoninérgica y noradrenérgica-, como las principales responsables de esta bajada de
rendimiento que desencadena la enfermedad dinámica, bien porque su reserva funcional
es constitucionalmente baja, bien porque se ha visto mermada por situaciones de estrés.
Los circuitos disruptivos, operando en paralelo y de forma parásita, obligan al sistema
que los engloba a un reajuste compensatorio. Tanto la hiperactividad neuronal del
cortocircuito, como la hipoactividad que la equilibra son relacionables con la clínica
depresiva.
Alguien podría pensar que hablar de "cortocircuitos en el cerebro" es tan burda y
groseramente mecanicista que se desautoriza por sí solo. Otra forma de verlo es que si
hay un concepto metafórico que ayuda a intuir una idea no hay que tener prurito en
utilizarlo. Creemos que expresa bien el concepto -sin duda arriesgado- al que nos
estamos sumando: la mayoría de síndromes psicopatológicos pudieran correlacionarse
con un movimiento incesante y autosostenido de actividad quimicoeléctrica secuestrada
en un grupo limitado de neuronas desvinculadas del orden funcional global.
Se ha señalado que los modelos neurobiológicos sobre los trastornos mentales no son
satisfactoriamente explicativos debido a que el hombre es más que una masa de circuitos
y química (53). Diremos en defensa de lo expuesto en estas páginas que no pretende dar
cuenta de la complejidad de los trastornos mentales y que al mismo tiempo, avanzar en
el conocimiento de lo psíquico desde lo neurobiológico, sin despreciar otras
aproximaciones, nos parece no sólo oportuno sino prioritario y hasta inexcusable. Lo
contrario sería suponer que se puede obviar el que, en cualquier caso, también somos
circuitos y química. Ello no nos resta un ápice de humanidad al tiempo que nos obliga a
maravillarnos de las posibilidades que alcanza el bullir armónico de la vida en la
naturaleza.
Terminamos con unas líneas conciliadoras de Lovelock, un controvertido científico
precursor de ideas basadas en el paradigma no lineal (54). Nos sumamos al mensaje que
portan el cual nos hubiera gustado haber sido capaces de trasmitir en este artículo.
"La esencia del reduccionismo es examinar por disección lo que antes era un
organismo vivo. No todo lo reduccionista es malo, ni tampoco es bueno todo lo
holístico. Una de las grandes recompensas de la ciencia es ese brillo de comprensión

cuando se encuentran el holismo y el reduccionismo."

REFERENCIAS
1. Morin E. Introducción al pensamiento complejo. Barcelona: Gedisa; 1995.
2. Barton S. Chaos, Self-Organization, and Psychology. Am Psychol
1994;49:5-14.
3. Churchland PS. Toward a neurobiology of the mind. En: The mind-brain
continuum. London: Bradford; 1996.
4. Crick F. La Búsqueda científica del alma. Madrid: Debate; 1995.
5. Lóizoga P. Diccionario de pensadores contemporáneos. Barcelona:
Emecé; 1996.
6. Elbert T, Ray WJ, Zbigniew J. Chaos and Physiology: Deterministic
Chaos in Excitable Cell Assemblies. Physiol Rev 1994;74:1-47.
7. Mackey MC, Glass L. Oscillation and Chaos in Physiological Control
Systems. Science 1977;197:287-9.
8. Nagase Y, Okubo Y, Matsuura M. EEG Coherence in Unmedicated
Schizophrenic Patients: Topographical Study of Predominantly Never
Medicated Cases. Biol Psychiatry 1992;32:1028-34.
9. Koukkou M, Lehmann D, Wackermann J, Dvorak I, Henggeler B.
Dimensional Complexity of EEG Brain Mechanisms in Untreated
Schizophrenia.Biol Psychiatry 1993;33:397-407.
10. Ruppin E, Reggia JA, Horn D, Pathogenesis of Schizophrenic Delusions
and Hallucinations: A Neural Model. Schizophr Bull 1996;22:105-23.
11. Spitzer M. A Cognitive Neuroscience View of Schizophrenic Thought
Disorder. Schizophrenia Bulletin 1997;23:29-50.
12. Barraquer Bordás Ll. El sistema nervioso como un todo. La persona y su
enfermedad. Barcelona: Paidós; 1995.
13. Goodman A. Organic unity theory: The mind-body problem revisited. Am
J Psychiatry 1991;148:553-63.
14. Mesulam M. Large-Scale Neurocognitive Networks and Distributed
Processing for Attention, Language, and Memory. Ann Neurol
1990;28:597-613.
15. Canavier CC, Baxter DA, Clark JW, Byrne JH. Nonlinear Dynamics in a
Model Neuron Provide a Novel Mechanism for Transient Synaptic Inputs
to Produce Long-Term Alterations of Postsynaptic Activity. J
Neurophysiol 1993;69:2252-7.
16. Stwertka SA. The Stroboscopic patterns as dissipative structures. Neurosci
biobehav rev 1993;17:69-78.
17. Llinás R, Paré D. The brain as a closed system modulated by the senses.
En: The mind-brain continuum. London: Bradford; 1996.
18. Maturana H. Todo lo dice un observador. En: Thompson WI. Gaia.
Implicaciones de una nueva biología. 3ª ed. Barcelona: Kairós; 1995.
19. Purves D, Hadley RD. Changes in the dendritic branching of adult

mammalian neurones revealed by repeated imaging in situ. Nature
1985:315:404-6.
20. Ciompi L. The Dynamics of Complex Biological-Psychosocial Systems.
Br J Psychiatry 1989;155 Supl 5: 15-21.
21. Barcia D, Pozo P. El Diagnóstico en psiquiatría: el signo clínico y la
prueba funcional. En: Diagnóstico en Psiquiatría. Barcelona: Salvat; 1989.
22. Nicoll R, Malenka R, Kauer J. Functional comparison of neurotransmitter
receptor subtypes in mammalian central nervous system. Physiol Rev
1990;70:513-65.
23. García Valdecasas. Psiquiatría y farmacología cerebral (una relación
necesaria). Psiquiatr Biológica 1995;2:235-44.
24. Hobson JA. El Cerebro Soñador. México: Fondo de Cultura Económica;
1994.
25. García Toro M, Talavera JA, González A. Teoría de sistemas dinámicos
no lineales y trastornos mentales.Psicologia.COM [revista electrónica]
1997 Julio [citado 1 Ago 1997];1(1):[24 screens]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psicologia/vollnum1/art_6.htm
26. López-Ibor JJ, Saiz Ruiz J, Moral L. El test de la fenfluramina en el
espectro afectivo, un posible marcador de endogeneidad y gravedad. En:
Diagnóstico y psiquiatría. Salvat. Barcelona; 1989.
27. Siever LJ, Davis KL. Overview: Toward a dysregulation hypothesis of
depression. Am J Psychiatry 1985;142:1017-31.
28. García AG, Michelena P. Bases neuroquímicas de la depresión. Psiquiatr
Biol 1996;3 Supl 1:6-12.
29. Ezquiaga E. Factores psicosociales y depresión. En: Ayuso JL, Saiz J. La
depresión desde la perspectiva psicobiológica. Madrid: Jarpyo; 1987.
30. Price LH, Carpenter LL. The use of antiglucocorticoids for treating
depression. Medscape Mental Health [revista electrónica] 1997 [citado 15
Nov 1997];2(8):[17 screens]. Disponible en: URL:
http://www.medscape.com/Medscape/MentalHealth/1997/v02.n08/
mh3138.price/mh3138.price.html
31. Sobin C, Sackeim HA. Psychomotor Symptoms of Depression. Am J
Psychiatry 1997;154:1:4-17.
32. Cummings JL, Hegarty A. Neurology, psychiatry, and neuropsychiatry.
Neurology 1994;44:209-13.
33. Alexander GE. Parallel Organization of functionally segregated circuits
linking basal ganglia and cortex. Ann Rev Neurosci 1986;9:357-81.
34. Guimón J. Condicionamientos del Diagnóstico Psiquiátrico. En: Gimón J,
Mezzich JE, Berrios GE. Diagnóstico en Psiquiatría. Barcelona: Salvat;
1989.
35. Saiz J. Perfil clínico del paciente depresivo. Psiquiatr Biológica 1996;3
Supl 1:1-5.
36. Serrallonga J. Esquizofrenia. En: Vallejo J. Introducción a la
psicopatología y a la psiquiatría. 3ª ed. Barcelona: Salvat; 1990.
37. Berrios GE. Descripción y entrevistas estructuradas en psiquiatria. En:
Diagnóstico en psiquiatría. Barcelona: Salvat; 1989.

38. LeVay S. El cerebro sexual. Madrid: Alianza Editorial; 1993.
39. García Rodriguez E. El sistema humano y su mente. Madrid: Díaz de
Santos; 1992.
40. Mandell AJ, Selz KA. Dynamical systems in psychiatry. Know what? Biol
Psychiatry 1992;32:299-307.
41. Vaughan K, Wiese M, Gold R, Tarrier N. Eye-Movement Desensitisation.
Symptom Change in Post-traumatic Stress Disorder. Br J Psychiatry
1994;164:533-41.
42. Spector J, Huthwaite M, Eye-Movement Desensitisation to Overcome
Post-traumatic Stress Disorder. Br J Psychiatry 1993;163:106-8.
43. Kuhn T. La estructura de las revoluciones científicas. Madrid: Fondo de
Cultura Económica; 1975.
44. Damasio AR. El error de Descartes. Barcelona: Grijalbo Mondadori;
1996.
45. Hoffman RE. Computer Simulations of Neural Information Processing
and the Schizophrenia-Mania Dichotomy. Arch Gen Psychiatry
1987 ;44:178-88.
46. Woodcock A, Davis M. Teoría de las catástrofes. Madrid: Cátedra; 1994.
47. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF et al. Terapia Cognitiva de la Depresión.
Bilbao: Desclee de Brouwer; 1983.
48. Ellis A, Abrahms E. Terapia Racional Emotiva. México: Pax-México;
1989.
49. Fernández-Dolls JM. Bases sociales de la emoción. En: Psicología Social.
Madrid: McGraw-Hill; 1994.
50. Ciompi L. Affects as Central Organising and Integrating Factors. Br J
Psychiatry 1991;159:97-105.
51. Ruiz Caballero JA. Introducción al estudio de la depresión desde la
perspectiva del procesamiento de la información: teoría, evidencia
empírica e implicaciones clínicas.Madrid: Cuadernos de la UNED; 1991.
52. Kohonen T, Oja E. Technical Comments. Science 1987;235: 1227.
53. Zubin J. Suiting Therapeutic Intervention to the Scientific Models of
Aetiology. Br J Psychiatry 1989;155 Supl 5:9-14.
54. Lovelock J. Gaia. Una ciencia para curar el planeta. Barcelona: Integral;
1992.

Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
García Toro M, Talavera JA, Saiz Ruiz J, González Guillén A. ¿Podrían considerarse los trastornos
mentales como "cortocircuitos información-modulación" que escinden el funcionamiento psíquico?
Psiquiatría.COM [revista electrónica] 1997 Diciembre [citado 1 Ene 1998];1(4):[40 screens]. Disponible
en: URL: http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol1num4/art_3.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.

info@psiquiatria.com

Sumario

Principio de página

Página principal

© INTERSALUD, 1997. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin
la autorización por escrito del titular del copyright.