Dávila Peralta EJ. Psicologia.com. 2013; 17:18.
http://hdl.handle.net/10401/6217
Artículo original
Respuesta hormonal frente a la exposición al estrés en
estudiantes con y sin historia familiar de abuso y/o
dependencia de alcohol
Hormonal responses to psychological stress in student with and without familiy history of alcohol abuse or alcoholism
Esteban Javier Dávila Peralta1*
Resumen
El tema del estrés es complejo y problemático tanto en su delimitación conceptual como en la
metodología de su estudio.
Existen investigaciones que estudiaron si la respuesta hormonal del eje hipotálamo hipofiso
adrenal frente a una situación de estrés era diferente en individuos con antecedentes
familiares de alcoholismo comparado con otros sin estos antecedentes familiares.
Los resultados son controversiales entre ellos.
En ese contexto, en que la evidencia es poco clara al respecto, se realizó el presente estudio, con
el fin de aportar mayores datos sobre el tema.
El objetivo fue determinar si existen diferencias significativas en la respuesta del eje
Hipotálamo-hipofiso-adrenal, mediante la medición de cortisol plasmático, frente a una
situación de estrés psicosocial, en estudiantes universitarios con y sin antecedente familiares de
abuso y/o dependencia al alcohol.
Se estudiaron setenta y seis individuos, entre 18 y 35 años. En el grupo con antecedentes
familiares de alcoholismo en la primera o segunda generación o antecedentes familiares
positivos (AFP) hubo 35 participantes (9 masculinos y 26 femeninos). El grupo sin antecedentes
familiares de alcoholismo en la primera o segunda generación o antecedentes familiares
negativos (AFN) tuvo 41 participantes (22 masculinos y 19 femeninos). El estado civil fue
predominantemente soltero. La totalidad de la muestra son estudiantes universitarios. La
religión de los participantes fue Adventistas 77,6%, Bautista 1,3%, Católicos 13%, Cristiana
Evangélica 1,3%, Mormón 1,3% y 5,2% no expusieron su religión. Respecto a la nacionalidad de
los participantes hubo 48,6% Argentinos, 15,7% Chilenos, 14,4% Brasileros, 5,2% Colombianos,
5,2% Peruanos, 2,7% Paraguayos, 1,3% Panameño, Mexicano, Ecuatoriano, Noruego,
Ucraniano y Filipino.
El cortisol basal tuvo una media de 16.2 mcg/dl en la totalidad de la muestra, siendo de 14.7
mcg/dl en el grupo con antecedentes familiares de alcoholismo (AFP) y de 17.5 mcg/dl en
quienes no presentan antecedentes familiares de alcoholismo (AFN).
La respuesta del cortisol presentó una elevación significativa en respuesta a la situación de
estrés para ambos grupos, probando la efectividad del método usado para provocar estrés, pero
no logrando demostrar diferencias significativas en dicha respuesta.
Psicologia.com ISSN: 1137-8492
© 2013 Dávila Peralta EJ.
1
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Como conclusión de este estudio se evidenció que no existen diferencias significativas en los
niveles de cortisol en respuesta al estrés agudo entre participantes con y sin antecedentes de
alcoholismo familiar.
Palabras claves: Estrés, cortisol, abuso y dependencia al alcohol, antecedentes familiares,
estudiantes universitarios.
Abstract
The topic of stress is complex and problematic in its delimitation conceptual as the methodology
of her study.
There are researches that studied if the hormonal response of the hypothalamic -pituitaryadrenal axis to a stress situation was different in individuals with a family history of alcoholism
compared with others without this family history. The results are controversial among them.
In this context, in which the evidence is unclear in this regard, the present study was carried out,
in order to provide more data on the subject.
The objective was to determine whether there are significant differences in the response of the
hypothalamic-pituitary-adrenal, by measuring plasma cortisol, compared to a situation of
psychosocial stress in college students with and without family history of abuse and / or alcohol
dependence.
We studied seventy-six individuals, between 18 and 35. In the group with a family history of
alcoholism in the first or second generation or a positive family history (AFP) were 35
participants (9 male and 26 female). The group without a family history of alcoholism in the first
or second generation or family history negative (AFN) had 41 participants (22 male and 19
female). Marital status was predominantly single. The entire sample are college students. The
religion of the participants was Adventist 77.6%, Baptist 1.3%, Roman Catholic 13%, Evangelical
Christian 1.3%, Mormon 1.3% and 5.2% not stated their religion. Regarding the nationality of
the participants was 48.6% Argentines, Chileans 15.7%, 14.4% Brazilians, 5.2% Colombian, 5.2%
Peruvian, Paraguayan 2.7%, 1.3% Panama, Mexican, Ecuadorian, Norwegian, Ukrainian and
Filipino.
The basal cortisol had a mean of 16.2 mcg / dl for the entire sample, and 14.7 mcg / dl in the
group with a family history of alcoholism (AFP) and 17.5 mcg / dl in those without a family
history of alcoholism ( AFN).
The cortisol response showed a significant elevation in response to the stressful situation for
both groups, proving the effectiveness of the method used to cause stress, but failing to
demonstrate significant differences in the response.
As a conclusion of this study is was evidenced that significant differences in the levels of cortisol
there are no in response to acute stress between participants with and without a history of
alcoholism.
Keywords: Stress, cortisol, alcohol abuse and alcohol dependence, family history, students.
2
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Recibido: 30/06/2013 Aceptado: 30/08/2013 Publicado: 21/11/2013
* Correspondencia: drestebandavila@yahoo.com.ar
1 Médico Especialista en Psiquiatría. Director del Servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del
Plata. Director de la Residencia de Psiquiatría del Sanatorio Adventista del Plata, Libertador San Martín,
Entre Ríos. Argentina. Titular Cátedra de Clínica Psiquiátrica, Titular Cátedra Principios de Salud Mental,
Docente Adjunto de la Cátedra de Psicología de la Relación Médico-Paciente, Docente Adjunto de la
Cátedra de Anatomía Normal sección Neuroanatomía de la Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de
Medicina de la Universidad Adventista del Plata, Libertador San Martín, Entre Ríos. Argentina. Médico
Psiquiatra del Hospital Colonia de Salud Mental de la ciudad de Diamante, Entre Ríos. Argentina.
3
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Introducción
El tema del estrés es complejo y problemático tanto en su delimitación conceptual como en la
metodología de su estudio. Aunque el término ya empezó a utilizarse en el siglo XV con el
significado de presión o tensión física, no fue hasta comienzos del siglo XX cuando se introdujo
en medicina.
En 1929 Walter Cannon fue el primero en establecer el vínculo directo entre la actividad
emocional y la función del Sistema Nervioso Simpático al escribir la "Teoría emergente de la
emoción".(1) Sería la ruptura de la homeostasis que el organismo debía de restablecer para que
no desembocara en enfermedad alguna, y utilizando el termino estrés "para designar las
influencias del medio que exigen un esfuerzo inhabitual de los mecanismos homeostáticos
encargados de mantener la constancia del medio interno".
Algunos años más tarde, en 1936 el termino estrés fue introducido por el médico fisiólogo Hans
Selye de Montreal, originalmente se refirió a las reacciones inespecíficas del organismo ante
estímulos tanto psíquicos como físicos, involucrando procesos normales de adaptación
(eustress) así como anormales (distres). Los estudios originales de Selye se hicieron a partir del
"síndrome general de adaptación" descrito como la respuesta general del organismo a estímulos
"estresantes" o amenazantes y definió al estrés como "la respuesta inespecífica del organismo
ante toda demanda hecha sobre él".
Selye describió tres formas clásicas de la respuesta orgánica, la fase de alarma (primitiva
respuesta de preparación para la lucha o la huida), la fase de resistencia y por ultimo la fase de
agotamiento neurovegetativo o de claudicación o cansancio. (2).
Mason en 1968 fue el primero que señalo a la actividad emocional como primer mediador y
agente sobre el hipotálamo, responsable a su vez de la actividad endocrina propia de la reacción
biológica de estrés. (3). Por lo tanto, según Mason las situaciones nocivas o desagradables
provocan una reacción biológica al igual que la reacción de lucha o huida de Cannon. Mason
estableció así su teoría neuroendocrina sobre el estrés, rebatiendo la supuesta inespecificidad de
respuesta al estrés postulada por Selye.
En 1967 Rahe y Colmes decidieron definir el estrés como un suceso que supone un cambio
mayor en la pauta de vida habitual, abarcando muchas circunstancias vitales (bodas,
nacimientos etc.) que consideraron como favorecedoras de muchas enfermedades. (4). Esta
visión como "ajuste social" que define al estrés como la intensidad y tiempo necesario para
adaptarse y adecuar la conducta a los eventos de la vida que en un momento determinado
aparecen en la existencia, hizo posible la creación del concepto de "estresor".
Seligman en 1975 fue con su teoría de la indefensión aprendida el que inició el desarrollo de los
modelo cognitivos de estrés, el cual postula que el individuo sometido a experiencias
traumáticas incontrolables en sus primeros aprendizajes llega a percibir a nivel cognitivo la
ineficacia de sus respuestas frente a los acontecimientos que posteriormente se le presenten y le
recuerden anteriores experiencias. (5).
Lazarus y Folkman (1966) definieron el estrés "como una particular relación entre la persona y
el entorno que es evaluado por ésta como gravoso o que excede sus recursos y que arriesga su
bienestar o salud". (6). Es decir que la persona interpreta al entorno como amenazante, difícil,
que supera su capacidad para afrontarlo generando un estado de tensión y como consecuencia
atenta contra su bienestar.
4
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
En 1971 Levi definió al estrés como una estimulación producida por cognición amenazadora que
incrementa la activación de un organismo más rápidamente que su capacidad de adaptación
para atenuarla. (7).
En 1978 Abramson incorpora la teoría de la "atribución" que refiere que al desarrollo de este
patrón de indefensión -postulado por Seligman en 1975- contribuye el hecho de que el sujeto
atribuye poco control de las consecuencias a déficit personales, internos globales y estables, lo
que desencadena una reacción emocional. (8).
Por otra parte y desde un punto de vista axiológico, se encuentra la duda de si el estrés es algo
bueno o no. Para unos es sinónimo de sobresalto, para otros de malestar y para muchos como
exponente de tensión, conceptuándose como algo malo que antecede a muchas enfermedades.
Lader afirmó que el concepto de estrés es más filosófico que científico al implicar valores y
modelos de vida en relación con la cultura.(9) Si consideramos que el estrés es una reacción a
una serie de eventos que se consideran peligrosos, las repercusiones que tiene este sobre el
organismo son necesarias para lograr un nuevo estado de adaptación y por lo tanto buenas,
siempre que no se prolongue durante mucho tiempo, o sea tan intensa que desborde la
capacidad del organismo de responder a los factores que lo causaron.
Como el estrés es una vivencia común, incluso el uso del término se ha extendido socialmente,
debemos valorar el alcance individual del mismo y su duración e intensidad con objeto de que
no constituya un factor favorecedor de enfermedad o deteriore los rendimientos y capacidades
de las personas sometidas a él. (10).
La respuesta fisiológica del estrés es la reacción que se produce en el organismo ante los
estímulos estresores. Ante una situación de estrés, el organismo tiene una serie de reacciones
fisiológicas que suponen la activación del eje Hipotálamo-Hipofisario-Adrenal (HHA) y del
sistema nervioso vegetativo. Ver figura 1.
El eje HHA está compuesto por el hipotálamo que es una estructura nerviosa situada en la base
del cerebro que actúa de enlace entre el sistema endocrino y el sistema nervioso, la hipófisis, una
glándula situada asimismo en la base del cerebro y las glándulas suprarrenales que se
encuentran sobre el polo superior de cada uno de los riñones y que están compuestas por la
corteza y medula.
El sistema nervioso vegetativo (SNV) está conformado por un conjunto de estructuras nerviosas
que se encargan de regular el funcionamiento de los órganos internos y controla algunas de sus
funciones de manera involuntaria e inconsciente.
Ambos sistemas producen la liberación de hormonas, sustancias elaboradas en las glándulas
que transportadas a través de la sangre excitan, inhiben o regulan la actividad de los órganos.
El eje HHA, se activa con las agresiones físicas como con las psíquicas y al activarse el
hipotálamo segrega la hormona CRF (factor liberador de corticotropina) que actúa sobre la
hipófisis y provoca la secreción de la hormona ACTH (adenocorticotropa). Esta secreción
incide sobre la corteza de las glándulas suprarrenales dando lugar a la producción de corticoides
que pasan al torrente circulatorio y producen múltiple incidencia orgánica como se verá más
adelante. Los corticoides que se liberan debido a la ACTH son: los glucocorticoides, el más
importante es el cortisol. Los glucocorticoides tienen acciones y repercusiones en todo el
organismo. Podemos resumirlas en: metabolismo de carbohidratos y proteínas, conservación
del equilibrio de lípidos y electrolitos, preservación de la función normal de los sistemas
5
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
cardiovascular e inmunitario, renal, músculo estriado
psiconeuroinmunoendocrino en su totalidad. (11, 12, 13).
y
regulación
del
sistema
La exposición al estrés afecta no solo a la función adenocorticotropica, sino también a otras
hormonas como las tiroideas, las gonadotrofinas, la prolactina y los péptidos opioides. (14)
Entonces, el estrés intenso se acompaña de la liberación a la sangre de diversas hormonas entre
las que se encuentran el cortisol, la adrenalina y noradrenalina, la vasopresina, la oxitocina y los
opioides endógenos. Estas sustancias ayudan al organismo a movilizar la energía requerida
para afrontar una situación de alarma o emergencia, desde la simple liberación de glucosa a la
sangre hasta una activación del sistema inmune. En un organismo normal el estrés produce una
rápida y pronunciada elevación en los niveles sanguíneos de estas hormonas los cuales retornan
con celeridad a niveles normales después de finalizada la situación estresante. (15)
El cortisol liberado en niveles adecuados y durante poco tiempo, recupera la energía utilizada
durante la fase de lucha o huida (regulando el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas) ayuda al sistema inmune y facilita la neuroplasticidad. Esto da la reacción de
alostasis que se define como la respuesta fisiológica al estrés en la cual las funciones corporales
se adaptan en respuesta a un cambio del entorno y ayuda a enfrentarnos a las situaciones
estresantes de la vida cotidiana.(16)
Los glucocorticoides y las catecolaminas parecen modular sus efectos de forma recíproca de tal
forma que en situaciones de estrés agudo, el cortisol ayuda a regular la liberación de
catecolaminas mediante un mecanismo de "retroalimentación" negativa que abarca al
hipocampo, hipotálamo e hipófisis. (17)
El sistema nervioso vegetativo mantiene la homeostasis del organismo. La activación simpática
supone la secreción de catecolaminas que son: la adrenalina, segregada por parte de la medula
suprarrenal, especialmente en casos de estrés psíquico y de ansiedad. La noradrenalina
segregada por las terminaciones nerviosas simpáticas aumentando su concentración
principalmente en el estrés de tipo físico, en situaciones de alto riesgo o de agresividad. Estas
hormonas son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para luchar o
huir. Son las que permiten enlazar el fenómeno de estrés con los fenómenos psicofisiológicos de
la emoción. Ambas intervienen en los siguientes procesos: dilatación de pupilas, dilatación
bronquial, movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en
sangre (posiblemente vinculado a la arteriosclerosis), procoagulante, incremento del
rendimiento cardiaco que provoca hipertensión arterial, vasodilatación arterial a nivel muscular
y vasoconstricción a nivel cutáneo, reducción de los niveles de estrógenos y testosterona,
inhibición de la secreción de prolactina que influye sobre la glándula mamaria, incremento de la
producción de tiroxina que favorece el metabolismo energético, la síntesis de proteínas, etc.
Vemos pues que ante una situación de estrés existe un compromiso de todo el organismo (18)
6
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Principales centros cerebrales
Hipotálamo
(CRF)
Otros
Órganos
Hipófisis
Sist. Nervioso
ACTH
cortisol
Vegetativo
adrenalina
noradrenalina
Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Fig. 1. Producción de hormonas por el Sistema Nervioso Vegetativo y el eje HipotálamoHipofiso-Suprarrenal.
En relación al tema de antecedentes familiares de alcoholismo y respuesta frente al estrés,
existen tres investigaciones que estudiaron si la respuesta hormonal del eje hipotálamo
hipofiso adrenal frente a una situación de estrés era diferente en individuos con
antecedentes familiares de alcoholismo comparado con otros sin estos antecedentes familiares.
El más actual evidenció que la respuesta del cortisol frente a la exposición a una situación de
estrés de laboratorio, fue más elevada en un grupo de personas sanas de raza blanca que
presentaban antecedentes familiares de alcoholismo en comparación con otro grupo que no
7
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
presentaban este antecedente en su familia. Hallaron también que la medición de los niveles de
ansiedad fue más elevada en sujetos con historia familiar de alcoholismo que en los que no
presentaban este antecedente y consideran que una mayor reactividad al estrés está asociada
con mayor riesgo de desarrollo de alcoholismo. En el mismo estudio evaluaron otros
marcadores como la ACTH, la prolactina. Con ninguna de las dos hormonas se evidenció
cambios significativos en sus niveles como efecto de los antecedentes familiares de alcoholismo
frente a la exposición a una situación de estrés de laboratorio. (19)
Otro estudio refiere que los niveles de ACTH fueron menores en aquellos con antecedentes de
alcoholismo comparado a quienes no tienen dicho antecedente, y sin diferencias en cuanto al
nivel de cortisol (20)
Y la tercera investigación dice que el aumento en los niveles de ACTH y cortisol fue mayor en
aquellos con antecedentes de alcoholismo comparado a quienes no tienen dicho antecedente, en
varones caucásicos. (21)
Los tres estudios realizados hasta el momento presentan resultados contradictorios, algunos
mostrando ausencia de diferencia entre los niveles de cortisol, otros confirmando dicha
diferencia pero en un subgrupo de gente con diferencias raciales y de género. Algunos estudios
confirmando diferencias en los niveles de ACTH, otros negando dicha diferencia.
En este contexto, en el que la evidencia actual es poco clara al respecto, decidimos realizar el
presente estudio, con el fin de aportar mayor evidencia científica sobre el tema.
La intención de este estudio fue determinar si existen diferencias en la respuesta del eje
Hipotálamo-hipofiso-adrenal frente a una situación de estrés psicosocial, entre individuos con
antecedente familiar de alcoholismo y otros sin este antecedente.
Esta determinación nos permitiría trabajar en el área traslacional de la medicina identificando a
una población sana en riesgo potencial y así anticiparnos al desarrollo de trastornos
relacionados con el estrés y el alcoholismo. Esto favorecería a la calidad de vida de esta
población y a disminuir los gastos en salud.
Materiales y métodos
El presente estudio se realizó en la Universidad Adventista del Plata. La duración del mismo fue
de 4 meses, se efectuó entre agosto y noviembre del año 2009.
El diseño que se aplicó fue experimental, prospectivo, longitudinal.
El universo estuvo constituido por estudiantes caucásicos de la carrera de medicina de la
Universidad Adventista del Plata (UAP) no alcohólicos con antecedentes familiares de
alcoholismo en la primera o segunda generación (AFP) y estudiantes de la UAP caucásico no
alcohólicos sin antecedentes familiares de alcoholismo en la primera o segunda generación
(AFN).
Por motivos de factibilidad se trabajó con una población de estudiantes de medicina integrada
por individuos que cumplen los criterios de inclusión.
8
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Criterios de inclusión
1.
Estudiantes universitarios de la carrera de medicina de la UAP que no cumplan con los
criterios del DSM IV para abuso o dependencia alcohólica.
2.
Edad de 18 a 35 años con antecedentes de historia de familiar de abuso o dependencia
alcohólica.
3.
Edad de 18 a 35 años sin antecedentes de historia de familiar de abuso o dependencia
alcohólica
Criterios de exclusión
1.
Negativa a participar del estudio.
2.
Presencia de patología psiquiátrica activa.
3.
Presencia de enfermedad neurológica activa.
4.
Tabaquismo activo
La selección de los individuos se realizó con la aplicación de la Mini International
Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.) y el Family Tree Questionnaire (FTQ).
La M.I.N.I. es una entrevista diagnóstica estructurada de breve duración que explora los
principales trastornos psiquiátricos del eje I del DSM IV y el ICD 10. Estudios de validación y de
confiabilidad se han realizado comparando la M.I.N.I. con la SCIPD para el DSM III-R y el CIDI
(una entrevista estructurada desarrollada por al Organización Mundial de la Salud para
entrevistadores no clínicos para el ICD 10). Los resultados de estos estudios demuestran que la
M.I.N.I. tiene un puntaje de validación y confiabilidad aceptable alto, que además puede ser
administrado en un periodo de tiempo mucho más breve (promedio de 18.7 +- 11.6 minutos,
media 15 minutos) que las otras escalas mencionadas. Puede ser utilizada por clínicos luego de
una breve sesión de entrenamiento.
El FTQ es fácilmente aplicable, breve y puede evaluar la historia familiar con problemas de
alcoholismo. Consta de un diagrama del árbol familiar con claves para identificar familiares con
problemas con alcohol. Es confiable para evaluar parientes de primer grado (padres y
hermanos) y de segundo grado (abuelos tías y tíos). El tiempo de administración es
aproximadamente 5 minutos. Puede ser administrado por el investigador o personas entrenadas
o también puede ser auto administrado.
Se utilizó como instrumento de recolección de datos la M.I.N.I, FTQ, el Trier Social Stress Test
(TSST), una entrevista semiestructurada y la toma de muestras biológicas. (Ver anexos)
Determinación de cortisol en plasma: fueron evaluados entre las 7.30 hs de la mañana, con el
paciente en ayunas y los siguientes recaudos: espera inicial de 10 minutos en salón apartado y
tranquilo antes de la extracción inicial. Se realizó luego el procedimiento de extracción en el
mismo salón en condiciones de asepsia, lo realizaron técnicos enfermeros entrenados en esta
práctica, se usaron jeringas hipodérmicas estéril de 10 ml descartable con aguja hipodérmica 21
G x 25 mm.
9
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Se usaron reactivos "CORTISOL" marca ROCHE COBA, test inmunológico in vitro para
determinación cuantitativa de cortisol en suero, año 2009.
Se utilizo el método electroquimioluminiscencia, empleado para analizadores automático Roche
ELECSYS 2010 ECLIA ROCHE, en Laboratorio del Sanatorio Adventista del Plata, con controles
internos de calidad y externos por el "Programa Buenos Aires XXIII de control de calidad
CEMIC"
Las extracciones basales se realizaron en la franja horaria de las 7.30 a 10 AM por lo que se
toma el valor normal basal de 6.2 a 19.4 mcg/dl.
Las mediciones fueron evaluados de forma basal (Pretest) y luego de aplicada la intervención
fueron medidas nuevamente (Postest), entre 30 y 35 minutos posteriores a la primera
muestra, ambas determinaciones fueron efectuadas a todos los participantes.
Operacionalización de variables:
·
Variable dependiente: nivel de cortisol en sangre (variable cuantitativa continua
expresado en mcg/dl)
·
·
Variables independientes:
Tiempo: (variable cualitativa nominal con 2 niveles)
·
Pretest
·
Postest
·
Grupos: (variable cualitativa nominal con 2 niveles)
·
Participantes con antecedente familiar de alcoholismo
·
Participantes sin antecedente familiar de alcoholismo
·
Sexo: (variable cualitativa nominal con 2 niveles)
·
Femenino
·
Masculino
·
Edad: (variable cuantitativa continua, en años cumplidos)
·
Nacionalidad: (variable cualitativa nominal)
·
Religión: (variable cualitativa nominal)
·
Estado civil: (variable cualitativa nominal)
·
Trabajador: (variable cualitativa nominal)
La intervención consistió en la aplicación del Test de estrés social de la universidad de Trier
(TRIER SOCIAL STRESS TEST- TSST).
10
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
El TSST es un procedimiento desarrollado en la Universidad de TRIER (Alemania) para la
inducción de un estado de estrés moderado, bajo condiciones de laboratorio evaluando
especialmente los cambios producidos en la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(HHA). En los numerosos estudios en TRIER y otros laboratorios, el TSST ha demostrado
generar cambios significativos en los parámetros cardiovasculares, en diferentes vías endocrinas
así como en valoraciones de tensión subjetivas.
El TSST consiste en el desarrollo de varios pasos, en primer lugar el individuo llega al
laboratorio es recibido por un encargado y reposa 10 minutos en un salón tranquilo (S1) luego
de lo cual se le extraen 8-10 ml de sangre (muestra pretest), luego se lo lleva a otro salón (S 2)
donde se encuentra un tribunal compuesto por 4 personas, una cámara filmadora, un micrófono
multidireccional y una luz directa a un sector donde se ubicara la persona, allí el encargado le
explica al participante que deberá preparar un discurso con el cual deberá convencer a este
tribunal que él es la persona más adecuada para ingresar a la carrera de medicina de esta
universidad, esto será filmado, grabado y medido por un sistema para detectar señales de
tensión nerviosa y que los miembros del tribunal son expertos en detectar señales de tensión.
Luego de la explicación si no hay preguntas se lo lleva nuevamente al S1 y se le dan 10 minutos
para preparar su discurso, se le dan lápiz y papel para anotaciones pero se le aclara que no podrá
llevarlos a la exposición. Al cumplirse el tiempo se lo lleva nuevamente al S 2 donde el
presidente del tribunal le pide el nombre y le dice que comience con su discurso, se lo deja
hablar durante 5 minutos, mientras el tribunal lo observa, pueden hacer anotaciones, si el
participante termina su discurso antes de los 5 minutos el presidente del tribunal puede hacer
preguntas hasta que se cumpla el tiempo. Seguidamente se le solicita que realice un cálculo
matemático que presenta dificultad como por ejemplo descender en pasos de 13 números hasta
llegar a 0, lo más rápidamente posible desde el numero 2011, cada vez que la persona se
equivoque el presidente del tribunal dice "error" y el participante debe comenzar de nuevo, esto
durante 5 minutos, luego de lo cual se le dice "suficiente" y se lo retira del salón. Al salir es
recibido por el encargado quien se ocupa de explicar al participante que lo que acaba de hacer es
una simulación, que no se ha filmado ni grabado su discurso y que esto era para provocar un
estado de tensión para el estudio, se espera unos 10 minutos y se le extrae nuevamente sangre
(muestra post test).
Procedimiento de colecta de datos
En el desarrollo del estudio cada sujeto empleo aproximadamente 60 minutos en el laboratorio.
De ese tiempo, aproximadamente 20 minutos fueron usados en el protocolo de tensión
psicológico real, el tiempo restante fue empleado en la introducción al TSST, toma de muestras
biológicas y preguntas.
La aplicación del método del TSST se llevo a cabo, en el proceso de investigación, en dos etapas:
1- Prueba Piloto: esta prueba tuvo como objetivo ajustar la técnica de aplicación del TSST en un
grupo de individuos que no formaron parte del muestreo definitivo.
2- Desarrollo y aplicación del objetivo propuesto en el presente trabajo.
11
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Análisis estadístico
La edición, carga y análisis de los datos se realizo con la utilización del paquete estadístico SPSS
11.0 para Windows. Las diferencias en características demográficas basales fueron analizadas
con la prueba T de Student para las variables continuas y con la prueba chi cuadrado para las
variables categóricas. Se usó la prueba ANOVA para medidas repetidas a fin de determinar la
diferencia en los niveles de cortisol entre ambos grupos en las mediciones pre y post test. Se
usaron tests Post hoc para describir la dirección de la diferencia y se empleó un nivel de
significancia de p < 0.05.
Resultados y discusión
En el cuadro 1 se detallan las características de los participantes del estudio, en ella se puede
observar que entre varones y mujeres hubo 76 individuos (31 masculinos y 45 femeninos). La
edad media fue de 22.4 años. En el grupo con antecedentes familiares de alcoholismo en la
primera o segunda generación o antecedentes familiares positivos (AFP) hubo 35 participantes
(9 masculinos y 26 femeninos). El grupo sin antecedentes familiares de alcoholismo en la
primera o segunda generación o antecedentes familiares negativos (AFN) tuvo 41 participantes
(22 masculinos y 19 femeninos). El estado civil fue predominantemente solteros con 71
individuos (31 AFP y 40 AFN), casados 3 individuos (2 AFP y 1 AFN), divorciado 1 individuo
que integra el grupo con antecedentes familiares de alcoholismo (AFP) y 1 individuo que no
contesto sobre su estado civil. La totalidad de la muestra son estudiantes universitarios, de los
cuales 50 no trabajan (24 AFP y 26 AFN), 5 trabajan (2 AFP y 3 AFN) y 21 no contestaron sobre
actividad laboral (9 AFP y 12 AFN). La religión de los participantes fue 59 personas Adventistas
(29 AFP y 30 AFN), Bautista 1 que no presentaba antecedentes familiares de alcoholismo,
Católicos 10 (2 AFP y 8 AFN), Cristiana Evangélica 1 con antecedentes familiares de
alcoholismo, Mormón 1 sin antecedentes familiares de alcoholismo, y no contestaron esta
pregunta 4 participantes (3 AFP y 1 AFN). Respecto a la nacionalidad de los participantes hubo
37 Argentinos (12 AFP y 25 AFN), 12 Chilenos (8 AFP y 4 AFN), 11 Brasileros (7 AFP y 4 AFN), 4
Colombianos (2 AFP y 2 AFN), 4 Peruanos (2 AFP y 2 AFN), 2 Paraguayos (1 AFP y 1 AFN), 1
Panameño sin antecedentes familiares de alcoholismo, 1 Mexicano sin antecedentes familiares
de alcoholismo, 1 Ecuatoriano con antecedentes familiares de alcoholismo, 1 Noruego con
antecedentes familiares de alcoholismo, 1 Ucraniano con antecedentes familiares de
alcoholismo, 1 Filipino sin antecedentes familiares de alcoholismo.
El cortisol basal tuvo una media de 16.2 mcg/dl en la totalidad de la muestra, siendo de 14.7
mcg/dl en el grupo con antecedentes familiares de alcoholismo (AFP) y de 17.5 mcg/dl en
quienes no presentan antecedentes familiares de alcoholismo (AFN).
Discusión
El presente trabajo no encontró diferencias estadísticamente significativas, entre los grupos con
y sin antecedentes de alcoholismo familiar respecto a la respuesta del eje Hipotálamo- Hipofiso
- Adrenal (HPA), representada por la respuesta del cortisol al estrés agudo.
La respuesta del cortisol presentó una elevación significativa en respuesta a la situación de
estrés para ambos grupos, probando la efectividad del método usado para provocar estrés, pero
no logrando demostrar diferencias significativas en dicha respuesta.
12
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Tres estudios examinaron la relación de la respuesta hormonal del eje HPA a un estrés
psicosocial con historia familiar de alcoholismo. (Uhart et al 2006, Zimmermann et al 2004, Dai
et al 2002)
Uhart et al, realizaron un estudio para determinar si las hormonas del estrés y la respuesta
subjetiva frente a la exposición de estrés psicosocial era diferente en personas no alcohólicas
descendientes de familias con historia de dependencia de alcohol (FHP), así como en individuos
no alcohólicos descendientes de familias sin antecedentes de dependencia de alcohol (FHN).
Evaluaron 45 individuos, 17 FHP y 28 FHN, entre los 18 y 29 años quienes realizaron un test de
exposición a estrés psicosocial (TSST). Se tomaron muestras sanguíneas antes y luego de la
realización de la prueba con medición de Cortisol, ACTH y prolactina. Y se realizaron
mediciones de ansiedad con un test de auto administración.
Zimmermmann et al, realizaron un estudio donde se testearon dos hipótesis: 1. Que una historia
familiar de alcoholismo estaría asociada con una respuesta aumentada al estrés y 2. Que la
respuesta al estrés seria más efectiva con consumo de alcohol. Estudiaron 29 sujetos con alto
riesgo con historia paterna de alcoholismo y 23 individuos controles con una historia familiar
negativa para alcoholismo. La edad fue entre 18 y 26 años, reclutados en una muestra
representativa de un área de la población local. Se expusieron a una prueba de estrés psicosocial
(TSST) luego de haber bebido placebo o una bebida con alcohol (0.6 gr/kg), en un diseño
randomizado doble ciego cruzado.
Las observaciones de Uhart y Zimmerman demostraron que en pacientes caucásicos
masculinos con historia familiar de alcoholismo, la respuesta del cortisol y ACTH al estrés
agudo (TSST) fue mayor comparado con quienes no tenían historia de alcoholismo.
Por otra parte Dai reporto hallazgos diferentes en un trabajo en el cual indujo bajos niveles de
estrés, por ejemplo: un aumento en la secreción de ACTH en personas con historia familiar de
alcoholismo comparado con otras sin ella, frente a la ausencia de diferencias en la respuesta del
cortisol a la historia familiar de alcoholismo.
Dai et al, investigaron la respuesta del eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal frente al estrés y los
efectos del etanol en la respuesta de estrés en individuos con alto riesgo de alcoholismo (HR) y
otros con bajo riesgo (LR) de alcoholismo según su historia familiar. Evaluaron veinte sujetos
HR y veinte sujetos LR que realizaron un trabajo de inducción al estrés de 30 minutos
siguiendo la ingesta de una bebida placebo o una baja dosis de etanol. Los niveles en plasma de
ACTH y cortisol fueron medidos antes de y por cuatro horas posteriores al inicio del
tratamiento. Cambios en el tiempo en los niveles de hormonas en plasma que seguían a la
ingesta de bebida placebo o etanol, sin la realización del trabajo de estrés sirvieron como
controles para comparar los cambios inducidos por el estrés.
Nuestros hallazgos son coincidentes con los de Dai et al en lo que respecta al cortisol, que fue el
objeto de nuestro estudio, donde no se evidencio respuesta en función de la historia familiar de
alcoholismo. Si encontramos una diferencia estadísticamente significativa en los niveles basales
de cortisol entre los grupos con y sin antecedentes familiares de alcoholismo y se evidencio un
incremento significativo de la respuesta del cortisol frente al TSST en toda la muestra estudiada,
pero no hubo diferencias posteriores a la exposición a estrés entre ambos grupos.
Es posible que diferencias en la clasificación de historia familiar, características del estresor y
composición racial y métodos puedan explicar la discrepancia entre ambos estudios.
13
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
La población evaluada por nosotros es reclutada de un ámbito universitario de Libertador San
Martín, las de Dai son reclutadas de colegios y universidades de Montreal, lo cual puede hacer
que sean de características muy similares. En cambio la muestra de Zimmerman sale de la
población general de Munich y la de Uhart de la población general de Baltimore, lo cual daría
cierta coincidencia poblacional entre ellos.
Se sabe que un estimulo genera menor impacto de estrés al pasar de ser inédito o desconocido a
ser conocido o familiar y menor aun en las repeticiones posteriores, por lo tanto se puede pensar
que un estudiante estaría más familiarizado con evaluaciones cognitivas como se presentan en el
TSST que individuos de la población general.
Otro dato a tener en cuenta es el criterio que se tomo para determinar la historia familiar de
alcoholismo. En el caso de Dai se tomo como de alto riesgo los individuos que tenían padre y
abuelo alcohólico (2 generaciones), los que tenían madres con antecedentes alcohólicos se los
excluyo por el riesgo a la exposición en la vida fetal. En el caso de Zimmermann para
determinarlo con historia familiar positiva debía tener el padre con antecedentes de
alcoholismo, no así la madre. Para Uhart los que presentaban historia familiar positiva tenían a
ambos padres, o uno de ellos, o uno o más de la segunda generación (abuelos). En nuestro caso
también debían tener antecedentes de alcoholismo en la primera y / o segunda generación. En
futuros estudios podría ser interesante ser más estricto en este criterio y evaluar la respuesta del
cortisol en personas que tengan antecedentes directos en la primera generación y compararlos
con otros que no tengan antecedentes.
La composición racial fue de caucásicos y afroamericanos para Uhart y solo de caucásicos para
los demás, incluido nuestro estudio. Las discusiones aquí descriptas se basan en los resultados
sobre caucásicos.
En relación al género, Dai y Zimmerman solo evalúan masculinos debido a la dificultad del
control de fase de ciclo menstrual y uso de anovulatorios. Uhart incluyo tanto masculinos como
femeninos pero estas últimas no utilizaban métodos hormonales anticonceptivos y se
encontraban en la fase folicular del ciclo menstrual. En nuestro caso se incluyo ambos sexos y
solo se chequeo que los femeninos no utilizaran métodos hormonales anticonceptivos lo cual
puede ser una fuerte limitación en la interpretación de los resultados. Se sabe que hay una
variación con una mayor respuesta en la fase lútea (progestacional), sugiriendo que las mujeres
en esta fase pueden tener mayor sensibilidad suprarrenal.
En lo que respecta al método, Dai tomo 12 muestras de 5 ml de sangre para la estimación de
ACTH y cortisol. El horario de extracción de las muestras fue entre las 8 y 9 de la mañana. En
nuestro caso las extracciones se hicieron entre las 7.30 y 10 hs de la mañana y solo se extrajeron
2 muestras una pre test y la otra pos test. Es decir que se midieron los niveles de cortisol en el
momento donde la curva hace su pico máximo de concentración en plasma en ambos estudios.
Zimmermann en cambio tomo las muestras a partir de las 14 hs y fueron 9 entre pre y post
exposición al estrés. Uhart tomo 3 muestras pre exposición de estrés y 5 muestras post test cada
15 minutos y fueron a partir de las 12 hs del mediodía. En estos horarios la curva del cortisol
disminuye respecto al pico matinal.
La congruencia de resultados se da entre Zimmerman y Uhart por un lado y entre Dai y nuestro
estudio por el otro siendo coincidentes los horarios de tomas de las muestras también entre cada
par de estudios.
El cortisol posee un ritmo de secreción con un pico matinal consecuencia de una serie
progresiva de pulsos de ACTH de mayor frecuencia y amplitud que comienza en la última parte
14
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
del sueño y se prolonga en las primeras horas de la vigilia, una disminución hacia el mediodía y
disminuye notoriamente hacia la tarde, presentándose el nadir de la secreción de cortisol a la
noche. (22). Desconocemos si la sensibilidad del cortisol sería diferente en los distintos
momentos de la curva circadiana, pero llama la atención que en los estudios evaluados al
mediodía, en los momentos que normalmente el cortisol va descendiendo se encuentran
diferencias significativas entre los individuos con antecedentes de alcoholismo y en los que no
presentan este antecedente. No así en los estudios realizados en el momento de pico de
concentración del cortisol (matinal), como en el caso de nuestro estudio. Esto podría ser objeto
de estudios futuros.
En suma se concluye que no existen diferencias significativas en los niveles de cortisol en
respuesta al estrés agudo entre participantes con y sin antecedentes de alcoholismo familiar.
Debido a las limitantes mencionadas y resultados dispares de estudios anteriores se considera
necesario nuevas investigaciones para llegar a resultados más concluyentes. La necesidad de
identificar predictores de vulnerabilidad para futuros desarrollos de patologías relacionadas al
estrés y al consumo de alcohol con el objeto de prevenir estos trastornos motivó esta
investigación. Aunque la hipótesis propuesta no pudo ser confirmada en este estudio, se
considera necesario otras investigaciones que podrían incluir otros marcadores, con el objeto de
aclarar un tema que presenta resultados contradictorios.
Conclusión
No existen diferencias significativas en los niveles de cortisol en respuesta al estrés agudo entre
participantes con y sin antecedentes de alcoholismo familiar.
15
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Cuadro 1. Características basales de los participantes del estudio
variable
participantes
Edad #
Sexo
masculino
femenino
Nacionalidad
Argentina
Chilena
Brasilera
Colombiana
Peruana
Paraguaya
Panameña
Mexicana
Ecuatoriana
Noruega
Ucraniana
Filipina
Religión
Adventista
Bautista
Católica
Cristiana Evangélica
Mormon
No contesta
Estado civil
Soltero
Casado
Divorciado
No contesta
Trabaja
Si
No
NC
Cortisol basal #
22.4 (4.4)
Con
antecedente
familiar de
alcoholismo
(n=35)
23.3 (6.5)
Sin
antecedente
familiar de
alcoholismo
(n=41)
21.7 (2.3)
31 (40.7)
45 (59.2)
9 (25.7)
26 (74.2)
22 (53.6)
19 (43.3)
37 (48.6)
12 (15.7)
11 (14.4)
4 (5.2)
4 (5.2)
2 (2.7)
1 (1.3)
1 (1.3)
1 (1.3)
1 (1.3)
1 (1.3)
1 (1.3)
12 (32.4)
8 (66.6)
7 (63.6)
2 (50)
2 (50)
1 (50)
0
0
1 (100)
1 (100)
1 (100)
0
25 (67.5)
4 (33.3)
4 (36.3)
2 (50)
2 (50)
1 (50)
1 (100)
1 (100)
0
0
0
1 (100)
59 (77.6)
1 (1.3)
10 (13.)
1 (1.3)
1 (1.3)
4 (5.2)
29 (49.1)
0
2 (20)
1 (100)
0
3 (75)
30 (50.8)
1 (100)
8 (80)
0
1 (100)
1 (25)
71 (93)
3 (3.9)
1 (1.3)
1 (1.3)
31 (43.6)
2 (66.6)
1 (100)
1 (100)
40 (56.3)
1 (33.3)
0
0
2 (40)
24 (48)
9 (42.8)
14.7 (5.7)
3 (60)
26 (52)
12 (57.1)
17.5 (5.3)
p
0.187
0.013*
0.340
0.270
0.187
0.889
5 (6.5)
50 (65.7)
21 (27.3)
16.2 (5.5)
0.036*
# Datos expresados en media y desvío estándar
* Estadísticamente significativas: p < 0.05
16
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Medias marginales estimadas de MEASURE_1
Grupo Antecedente de
Medias marginales estimadas
24,00
22,00
20,00
18,00
16,00
14,00
1
2
Tiempo (Mediciones 1 y 2)
Verde: grupo con antecedentes familiares de alcoholismo.
Azul: grupo sin antecedentes familiares de alcoholismo.
Fig. 2. El grafico muestra que los individuos SIN antecedentes
familiares de alcoholismo tuvieron una leve tendencia (aunque no
significativa) a tener niveles mayores de cortisol que los del grupo
CON antecedentes familiares de alcoholismo, tanto en el pretest
como en el postest.
17
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Referencias
1- Marquez Lopez Mato, A. PNIE 3. Psiconeuroinmunoendocrinologia 3.Capitulo 16, pág. 201. Sept 2008. Ed Sciens.
2- Selye, H. The stress concept: past, present and future, en Cooper, CL, stress research: sigues for yhe eighties.
Chichester, Ed. John Wiley & sons, 1986.
3- Mason J. W. MD. A review of Psychoendocrine research on the Pituitary-Adrenal Cortical System. Psychosomatic
Medicine. Journal of Biobehavioral Medicine. PM 30: 576-607. 1968
4-Rahe R.H., Holmes T.H., 1968. Life change patterns sourrounding illness experience. Journal of psychosomatic
research. 11(4):341.
5-Seligman R. MD, Goldine Gleser PhD, Joseph Rauh MD, Leonard Harris MD, . The effect of earlier parental loss in
adolescence. Archives of General Psychiatry. Vol.31 Nª 4, October 1974.
6-Richard S. Lazarus PhD. Coping Theory and Research: Past, Present and Future. Psychosomatic Medicine 55: 234247. 1993.
7-Levi L. . Society, stress and disease. Oxford University Press. 1971.
8-Abramson L.Y., Seligman M.E., Teasdale J.D., 1978. Learned Helplessness in humans: critique and reformulation.
Journal of Abnormal Psychology. 87(1): 49-74.
9-Lader M.H., 1971. Society, Stress and Disease. In: Levi L. (editor) Oxford University Press.
10-Medialdea Cruz, J. Aspectos de la personalidad y factores estresantes en pilotos de avión: repercusiones en el sistema
inmunológico. Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología. Tesis Doctoral.
Madrid 2002.
11- Marquez Lopez Mato, A. PNIE 3. Psiconeuroinmunoendocrinologia 3. Capitulo 6, pág. 84. Sept 2008. Ed Sciens.Bs
As
12- Blundell, L. Physiological Psychology. London. Methuen & Co. Ltd. 1975.
13-Davidson RT, Kudler HS, Saunders WB, et al. Symptom and Comorbidity patterns in World War II and Vietnam
veterans with posttraumatic stress disorder. Comprehensive Psychiatry 31: 162-170. 1990.
14-Khansari DN, Anthony JM, Robert EF. Effects of stress on the immune system. Immuno Today 1990, 11: 170-175.
15-Axelrod J, Reisine TD: Stress hormones, their interaccion and regulation. Science 1984; 224:452-459.
16- Alvano, S. Trastornos depresivos y de ansiedad. Aspectos neurobiológicos, clínicos y terapéuticos. Capitulo 1, pag 27.
Junio 2010. Ed Sciens Bs As
17-Munck A, Guyre PM, Holbrook NJ: Physiological functions of glucocorticoides in stress and their relation to
pharmacological actions. Endocrinol Rev 1984; 93: 9779-9783.
18-Blundell, L. Physiological Psychology. London. Methuen & Co. Ltd. . 1975.
19- Uhart, M. Oswald, L. McCaul, M Chong, R. Wand, G. Hormonal Responses to Psychological Stress and Family
History of Alcoholism Neuropsychopharmacology (2006) 31, 22552263.
20- Dai X, Thavundayil J, Gianoulakis C. Response of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to stress in the absence
and presence of ethanol in subjects at high and low risk of alcoholism. Neuropsychopharmacology. 2002 Sep;27(3):44221- Zimmermann U, Spring K, Kunz-Ebrecht SR, Uhr M, Wittchen HU, Holsboer F. Effect of ethanol on hypothalamicpituitary-adrenal system response to psychosocial stress in sons of alcohol-dependent fathers.
Neuropsychopharmacology. 2004 Jun;29(6):1156-65.
22- - Marquez Lopez Mato, A. PNIE 3. Psiconeuroinmunoendocrinologia 3.Capitulo 16, pág. 87. Sept 2008. Ed Sciens.
18
Dávila Peralta EJ. 2013; 17:18. http://hdl.handle.net/10401/6217
Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Dávila Peralta EJ. Respuesta hormonal frente a la exposición al estrés en estudiantes con y sin
historia familiar de abuso y/o dependencia de alcohol. Psicologia.com [Internet]. 2013 [citado
21 Nov 2013];17:18. Disponible en: http://hdl.handle.net/10401/6217
19
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.
