Teoría de la evolución darwiniana: Una hipótesis en receso. XI Mutaciones.
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2008; 12(3)
Fernando Ruiz Rey.
Psiquiatra. Raleigh, NC. USA.
Recibido el 03/10/2008
PALABRAS CLAVE: Mutaciones, Evolución, Mutaciones dobles, Mutaciones graduales, Biológicamente razonable, Desarrollo de resistencia a
drogas.
En esta sección revisaremos fundamentalmente la evaluación crítica de las posibilidades de las mutaciones en
construir sistemas biológicos nuevos, siguiendo el análisis realizado por Michael Behe en The Edge of Evolution (1)
Mutaciones defensivas
Behe utiliza la situación de la malaria para ilustrar las mutaciones y sus posibilidades. La malaria es una
enfermedad causada por el Plasmodium falciparum (la variedad más virulenta de malaria), transmitida por la
picadura del mosquito en zonas geográficas tropicales en donde esta bacteria puede desarrollarse. Una vez en el
torrente sanguíneo del ser humano, se dirige al hígado donde permanece un tiempo para reorganizarse. Luego se
introduce nuevamente en la sangre adosándose firmemente a los glóbulos rojos, los penetra, se protege con una
capa protectora, se reproduce y se alimenta de la hemoglobina, para luego volver a la sangre y continuar el mismo
proceso, destruyendo progresivamente los glóbulos rojos del enfermo, con todas las consecuencias clínicas del
caso. La malaria retorna al mosquito cuando éste sacia su hambre en la sangre de la víctima. (1:17-18)
La malaria es una enfermedad grave que mata grandes cantidades de niños en las zonas infectadas. La malaria es
difícil de erradicar y de tratar, particularmente por la facilidad con que desarrolla resistencia a los antibióticos. La
malaria acompaña al hombre por numerosas centurias, y la interacción genética entre ambos, se puede estudiar
en la secuencia del ADN. Esta interacción entre el hombre y el parásito, ha sido un repetido ciclo de desarrollo de
defensas en uno, y nuevos ataques del otro.
La anemia falciforme es una enfermedad genética causada por una mutación puntual, sólo un nucleótido del DNA
no se copia correctamente, generándose el gen de la enfermedad; pero no se trata de una sustitución arbitraria,
sino que tiene que ocurrir en el lugar preciso para causar la alteración de la molécula de hemoglobina. La
probabilidad que esta mutación ocurra precisamente, es de una en cien millones. (1:110) Este gen altera la
construcción de la molécula de hemoglobina en los glóbulos rojos (eritrocitos), con la simple sustitución de un sólo
amino ácido en una de las cadenas beta (la hemoglobina está constituida por dos cadenas alfas y dos cadenas
betas). Esta simple alteración estructural de la molécula de hemoglobina provoca una aglutinación de sus cadenas,
formando una masa gelatinosa al descargar el oxígeno en la periferia del cuerpo. El glóbulo rojo pierde elasticidad
con serias consecuencias clínicas. Si una persona sólo tiene una copia del gen (heterocigoto) padece de una
versión atenuada, no mortal de la enfermedad; si tiene las dos copias (homocigoto), la enfermedad se presenta
con toda intensidad, incapacidad y frecuente muerte prematura. La posesión de una (o de las dos copias del gen)
de la anemia falciforme, confiere al enfermo protección contra la malaria (naturalmente en el homocigoto de la
anemia falciforme de poco vale esta protección). El proceso de protección como lo describe Behe (1:21-26), ocurre
en el interior del eritrocito en donde se instala el plasmodium de la malaria; los portadores del gen (heterocigotos)
de la anemia, poseen sólo la mitad de la hemoglobina anormal, de modo que al entregar el oxígeno en la periferia
corporal no se aglutina como en los homocigotos, pero la presencia de la bacteria altera el grado de acidez en el
interior del glóbulo rojo, lo que desencadena la aglutinación de la hemoglobina. Esta aglutinación, presiona al
plasmodium contra la membrana celular del eritrocito, deformándola; de modo que al pasar la sangre por el bazo,
órgano de limpieza de la sangre, elimina al glóbulo deformado, desapareciendo el plasmodium.
Los enfermos de malaria, y los pacientes con anemia falciforme, sufren de enfermedades graves, con invalidez y
muerte prematura, de modo que la selección natural los elimina. Pero, los portadores (heterocigotos) del gen de la
anemia, sufren sólo de una enfermedad leve y sobreviven, la selección natural los favorece al protegerlos de
infección de malaria; por esta razón la anemia falciforme es prevalente en los descendientes de africanos,
primariamente expuestos a la presión ambiental de la malaria. Este es un excelente ejemplo en donde los
mecanismos darwinianos se muestran en acción: las mutaciones fortuitas (muy poco frecuentes que provocan la
anemia falciforme) y la acción de la selección natural. Behe menciona otras mutaciones que confieren alivio contra
los problemas causados por la anemia falciforme, como la persistencia de la hemoglobina fetal (de gran afinidad
por el oxígeno) que ha aumentado su frecuencia en África, en las zonas infectadas por malaria; y el gen C-Harlem
de Nueva York, que es una segunda mutación del gen de la anemia falciforme que causa un cambio extra de un
aminoácido en la cadena beta que altera la anemia, y alivia su patología; pero claro, necesitándose dos
mutaciones sucesivas, el proceso toma mucho más tiempo en ocurrir fortuitamente; la posibilidad ocurrencia de
una segunda mutación es el producto de la probabilidad de la primera por la probabilidad de la segunda. Esta
mutación no se ha esparcido al continente africano, apareció en una familia neoyorkina, en un área del mundo en
donde no hay malaria, y puede perderse por puro azar -- como le puede ocurrir a cualquier mutación beneficiosa-, al barajarse los genes en la reproducción, antes de asentarse en la población general. (1:111-112)
Otra mutación que preteje contra la malaria citada por Behe (1:30-33), es la Hemoglobina C (Hb C) (diferente de
la neoyorkina citada anteriormente); esta mutación altera, como la anemia falciforme, la cadena beta de la
molécula de hemoglobina, en la misma posición, pero con un aminoácido de carga eléctrica diferente. Los
individuos con las dos copias del gen Hb C tienen protección contra la malaria, pero, contrariamente a los
homocigotos de la anemia falciforme, sólo padecen de una enfermedad menor; desgraciadamente los
heterocigotos una sola copia del gen de la Hb C--, no tienen protección contra la infección del plasmodium. Por
estas características la distribución de esta mutación en la población es diferente y más lenta que la de la anemia
falciforme.
Ambas mutaciones desencadenadas por la presión ambiental de la malaria: la anemia falciforme y la Hemoglobina
C, aparecen gracias a la selección natural en las áreas infectadas; protegen del plasmodium. Y no son éstas las
únicas mutaciones que aparecen y son cernidas por la selección natural frente a la malaria, otras afectan, no a la
hemoglobina, sino a encimas y proteínas del glóbulo rojo generando síntomas, pero ofrecen cierta protección
contra la malaria. Todas estas mutaciones fortuitas permitidas por la selección natural en presencia de la malaria,
muestran con esplendor la dinámica de los mecanismos evolutivos darwinianos; pero, Behe (1:34) señala que
estas mutaciones no suceden en el sistema inmunitario, encargado de la defensa del organismo, sino en la
hemoglobina (u otros elementos del eritrocito); no construyen ningún sistema bioquímico nuevo, ni contribuyen a
mejorar el sistema defensivo del organismo, más bien alteran el funcionamiento normal del cuerpo humano,
causando anemia y otros síntomas. La protección de la malaria tiene un precio, una enfermedad agregada que es
menor mal que la malaria y, por tanto, sancionada positivamente por la selección natural. En una población
normal, no expuesta al parásito, estas mutaciones serían borradas por la selección natural
Desarrollo de resistencia a las drogas
El Plasmodium falciparum es increíblemente más numeroso que los seres humanos y se reproduce con gran
velocidad, por lo que no es de extrañar que el parásito tenga muchas oportunidades para presentar mutaciones
que lo beneficien. Estos beneficios se muestran particularmente en su lucha contra las drogas antimalaria.
La cloroquina es un producto sintético, de bajo costo, de pocos efectos secundarios, similar a la quinina que hasta
hace poco tiempo se consideraba el tratamiento estándar de la malaria, y se pensaba iba a erradicar esta terrible
enfermedad. La cloroquina penetra en el interior de la vacuola digestiva del plamodium, y bloquea la eliminación
de la fracción `hemo', que otorga el color rojo a glóbulo rojo; el parásito se alimenta de la hemoglobina, pero el
hemo le es tóxico y debe eliminarlo. Es precisamente a este nivel donde trabaja la cloroquina, perturbando la
eliminación del tóxico con fatales consecuencias para la bacteria.
Una de las mutaciones del plasmodium produce un cambio en la bomba excretora de la membrana de la vacuola
digestiva del parásito. Esta bomba está constituida por 424 aminoácidos, la mutación genética produce
alteraciones en cuatro a ocho posiciones de los aminoácidos en la estructura de la bomba, dos de las cuales son
muy frecuentes y se piensa que son las responsables de los cambios funcionales de la bomba. Las otras
sustituciones, parecen `compensar' los efectos secundarios de las dos mutaciones primarias (simultáneas); estas
mutaciones se dan en dos patrones, uno que se encuentra en los parásitos de América del Sur y otro en los
parásitos de Asia (probablemente extendido al África), lo que parece indicar que han ocurrido dos mutaciones.
Estas alteraciones en la estructura proteica de la bomba provocan una disminución de la concentración de
cloroquina en la vacuola digestiva con lo que el parásito puede sobrevivir. (1:44-51)
La pérdida de la efectividad de la cloroquina ha ocurrido en unas decenas de años; las nuevas drogas elaboradas
para combatir a la malaria sucumben rápidamente a las mutaciones del plasmodium, y parecen sucederse más
velozmente después de ocurrir la primera mutación que les otorga resistencia a los medicamentos. Sin embargo, a
pesar de estar presente la anemia falciforme por miles de años, el plasmodium no ha sido capaz de tener una
mutación que neutralice los efectos deletéreos de la anemia. (1:51)
Las probabilidades que suceda una sola mutación en el plasmodium que le conceda protección (una sustitución de
amino ácido alterada en la bomba) contra una droga antimalaria, como la atovaquona, es alrededor de uno en
1012. Para desarrollar resistencia a la cloroquina el parásito necesita dos mutaciones simultáneas, con lo que la
probabilidad de ocurrencia baja considerablemente a uno en 1020. Esta probabilidad de mutación doble simultánea
es muy baja, pero como la cantidad de parásitos existentes es de tal magnitud, ya que un paciente infectado tiene
1012 microorganismos, y el número de infectados por año es de 109, estas probabilidades tan escasas, pueden
realizarse. (1: 57-59)
La situación es diferente en los seres macroscópicos con una reproductividad más baja y un número mucho menor
de individuos que los microorganismos como la malaria. Behe calcula en forma muy conservadora, que el número
de hominoides en la línea de descendencia desde la separación de los chimpancés, diez millones de años atrás,
alcanza a unos 1012 individuos, un número menor al que se calcula para la probabilidad de la malaria para realizar
una doble mutación que le otorgue resistencia a la cloroquina (uno en 1020). Basado en estos cálculos Behe
concluye: "Ninguna mutación que sea de la misma complejidad que la resistencia a la cloroquina en la malaria, se
generó por evolución darwiniana en los últimos diez millones de años". (1:61) Igualmente, las cifras para todos los
mamíferos son totalmente desalentadoras para ocurrencia de mutaciones dobles.
Behe aclara que las mutaciones que ocurren en la malaria para generar resistencia a la cloroquina son
considerablemente específicas y eficientes; en el lugar preciso. El plasmodium de hecho ha sufrido innumerables
mutaciones en todos sus elementos proteicos, pero ninguna es capaz de generar la resistencia mencionada. La
especificidad también se muestra en las mutaciones del mosquito frente al insecticida DDT, y en las ratas ante el
raticida warfarina (1:61,76-77) De modo que en organismos más complejos, con innumerables posibilidades de
mutaciones (mayor número de cromosomas), se puede esperar que sólo algunas mutaciones particulares sean
capaces de generar cambios específicos con resultados beneficiosos; y las probabilidades que ocurran, como
hemos visto, son muy bajas.
Whitman y cols. (2;95:6578-83) de la Universidad de Georgia calcularon en 1030 el número de células bacterianas
producidas en un año en la tierra; las bacterias son el tipo de organismo más numeroso en el planeta. Behe,
especula asumiendo que, si ese número de microorganismos producidos anualmente haya sido el mismo desde el
comienzo del universo, se habrían producido un poco menos de 1040 bacterias durante toda la existencia de
nuestro universo. Esta cifra corresponde a las probabilidades de cuatro mutaciones simultáneas para lograr un
efecto específico (la probabilidad de la doble mutación [cloroquina] es 1020, para cuatro mutaciones simultáneas
es entonces de 1040). Para Behe, la doble mutación simultánea es el límite de lo que se puede esperar de la
evolución darwiniana en la tierra, y las cuatro mutaciones simultáneas, el límite de lo que se podría esperar de
esta evolución en el universo, naturalmente si hubiera vida en otro lugar de la inmensidad cósmica. Estos límites
corresponden a los microorganismos que se reproducen velozmente en enormes cantidades; para los seres
superiores, incluido el hombre, la doble mutación simultánea está fuera sus posibilidades. (1:62-63, 112) De modo
que la evolución darwiniana no puede explicar las mutaciones dobles (simultáneas) o más complejas-, necesarias
en la construcción de sistemas orgánicos complejos en los seres macroscópicos, como, por ejemplo, el sistema
inmunitario. (1:134-135)
Para Behe, la batalla del ser humano con la malaria no ha causado la aparición de ninguna nueva estructura con
interacción proteica, ni en el plasmodium, ni en el hombre; y los cambios observados en la bacteria desaparecen
una vez que cesa la exposición a las drogas. (1:136-137)
Situación del virus del SIDA y de la Escherichia coli
El virus del sida se multiplica a una velocidad mil veces más alta que la multiplicación de las células, y tiene una
tasa de mutaciones muy alta; cada nueva copia del virus tiene el término medio de una mutación. Esta situación
del virus SIDA lo convierte en un excelente terreno para estudiar el proceso evolucionario. (1:137-140)
Se calcula que una persona infestada con SIDA tiene alrededor de 109 a 1010 virus en el organismo, y como el
tiempo de replicación de este microorganismo es uno a dos días, en diez años el número de virus sube a 1013.
Habiendo cincuenta millones de personas infectadas en el mundo, se calcula que en las últimas décadas se han
producido 1020 copias del virus. Si a ésto agregamos la alta tasa de mutaciones del virus (diez mil veces más que
la malaria), tenemos una cantidad enorme de mutaciones de todo tipo en estos microorganismos. Esto se refleja
en el genoma del virus que ha cambiado, pero, sin embargo, no ha ocurrido ninguna estructura proteica
interactiva nueva, y la asombrosa resistencia a las drogas que presenta, ocurre del mismo modo que en la
malaria, mutaciones simples que disminuyen la adhesión del medicamento al virus. En los seres humanos tampoco
se han observado mutaciones que generen maquinarias proteicas nuevas, sino que al igual que en la malaria, sólo
genes alterados cuyos efectos ayudan en la defensa del organismo, pero con un costo (anemia falciforme).
La Escherichia coli es una bacteria intestinal con gran reproductividad y fácil de cultivar. Richard Lenski comenzó
en 1990 un cultivo de bacterias en un medio estable; cada día transfería una porción de bacterias a un matraz
fresco, para continuar la reproducción sin interrupción. De esta manera se han logrado cerca de treinta mil
generaciones de Escherichia coli, equivalente a un millón de años de historia humana; en el curso de la
investigación se han generado aproximadamente 1013 bacterias, menos que el plasmodium en un medio natural.
Estas investigaciones en el laboratorio de Lenskiz, no muestran resultados fundamentalmente nuevos, no se
generan maquinarias bioquímicas nuevas; algunas mutaciones rompieron genes y desconectaron otros, pero nada
significativamente constructivo ni nuevo. (1:141-142)
Mutaciones graduales y selección natural
Las mutaciones dobles simultáneas para lograr un efecto beneficioso ocurren con poca frecuencia, sin embargo es
posible que ocurran mutaciones simples sucesivas con efectos acumulativos beneficiosos como lo propone el
darwinismo. Behe menciona en este sentido, el caso de la proteína contra la congelación del pez notothenioids del
Océano Antártico; esta proteína permite al pez vivir en aguas con temperaturas bajo el punto de congelación (el
agua salada del mar no se congela fácilmente). La proteína anticongelación impide el crecimiento de las semillas o
núcleos iniciales de congelación en los líquidos orgánicos del pez, impidiendo su congelación; esta proteína se
codifica por un gen con características similares a una encima digestiva del animal, por lo que se ha propuesto que
la mutación comenzó con una duplicación del gen que codifica la encima digestiva, luego se repitió el proceso con
otra duplicación del gene y copias sucesivas de unas cadenas de aminoácidos, y por último, los partes inservibles
del nuevo gen se eliminan. Behe considera que los paso propuestos y las mutaciones envueltas son perfectamente
posibles, ya que estas mutaciones ocurren con frecuencia en la naturaleza; este constituiría un proceso gradual
con beneficios progresivos en anticongelación, sancionados positivamente por la selección natural; incluso, se
encontró posteriormente en el este mismo pez, la presencia de un híbrido, un gen con la secuencia necesaria para
codificar la encima digestiva, y la secuencia para codificar la proteína anticongelación; una casi confirmación de la
evolución darwiniana en marcha.
Pero Behe señala que este ejemplo del pez antártico muestra las limitaciones de la evolución darwiniana:
mutaciones fortuitas ventajosas y selección natural. La proteína anticongelación es codificada por varios genes de
distinta longitud que codifican cadenas de aminoácidos de distinto largo que se agregan para formar una proteína
suelta, sin doblarse estructuralmente, en nada parecido a las proteínas orgánicas como la hemoglobina; además,
esta proteína no interactúa con otras proteínas. Es una estructura proteica que funciona más bien
`mecánicamente', no es una estructura funcional orgánica integrada. (1:77-83)
Mutaciones biológicamente razonables
Behe elabora y aplica a la teoría evolucionaria el concepto `biológicamente razonable' usado por Coyne & Orr
(3:136) para una teoría biológica; una teoría puede ser teóricamente posible, pero biológicamente no razonable. El
criterio que propone Behe para juzgar si las mutaciones y la selección natural son biológicamente razonables para
explicar el origen de un sistema orgánico, envuelve dos aspectos:
(a) Pasos, entre más pasos intermediarios sean necesarios para lograr el beneficio biológico, menos probable es la
explicación darwiniana. La probabilidad de ocurrencia de pasos depende del tamaño de la población del organismo
que está mutando; entre mayor sea el número de individuos, mayor será la posibilidad que ocurran más pasos,
pero hay un límite infranqueable, ya que las probabilidades de mutaciones sucesivas (pasos) se van multiplicando
con lo que las probabilidades bajan a cifras minúsculas inalcanzables en el tiempo de existencia de la tierra y del
universo. La situación se agrava exponencialmente cuando los pasos necesarios requieren mutaciones
simultáneas; imposibles para los organismos superiores.
(b) Coherencia, necesaria para la realización de un plan con una meta, es improbable que ocurra en los procesos
darwinianos al azar. La evolución progresa por procedimientos estocásticos, y sin meta. Resulta relativamente fácil
visualizar una ruta de pasos pequeños y graduales desde una estructura biológica dada para explicar su origen;
pero la evolución no funciona de ese modo, cada paso es ciego y abre a otros pasos ciegos o simplemente no hay
más posibilidades que pasos sin destino. La ruta evolutiva imaginada se torna un intrincado laberinto, cuando se
mira el proceso desde el comienzo mismo a la estructura que se quiere explicar. Por eso Behe concluye: "Aún, si
hay una ruta a una meta distante, no es "biológicamente razonable" esperar que las mutaciones fortuitas y la
selección natural naveguen un laberinto para llegar a él." (1:113)
Además, cada paso, cada mutación que se ha observado y estudiado, aunque aporte un beneficio, significa una
alteración, mayor o menor, para el organismo. Sobre estas mutaciones no se puede seguir construyendo
estructuras nuevas funcionales que muevan el progreso evolutivo; esta situación carece de toda coherencia para
construir la complejidad biológica. Behe escribe: "Si el darwinismo es chapucero ["tinkerer"], entonces no se
puede esperar que produzca rasgos coherentes donde un número de partes separadas actúen juntas con un
propósito claro, involucrando más de varios componentes." (1:119)
Límites de la evolución darwiniana
Para que ocurra la evolución darwiniana gradual se necesita tiempo, pero el tiempo no es el único factor que
importa en la evolución; el número de individuos es también fundamental. Como la tasa de mutaciones es
bastante similar en muchos organismos, el periodo de espera para que ocurra una mutación beneficiosa, depende
del tamaño de la población expuesta; entre más populosa, más rápida es la posibilidad de la ocurrencia de una
mutación. Behe señala que el número de microorganismos virus del SIDA y Plasmodium falciparum--, en los
últimos cincuenta años es probablemente mayor que el número de mamíferos que han vivido en la tierra en
cientos de miles de años. Si en estos microorganismos no ha ocurrido en este corto pero significativo periodo
evolucionario, --dice Behe--, ninguna mutación que genere nuevas proteínas interactuando, entonces no hay razón
para esperar que ocurran en los mamíferos en un periodo de tiempo más largo, pero con menos individuos. Debe
tenerse presente, que el código genético, con unas pocas excepciones, es el mismo para millones de especies, los
aminoácidos son los mismos para todo material biológico, las maquinarias intracelulares son las mismas, etc.; de
modo que, estos microorganismos no son esencialmente diferentes que el resto de los seres vivientes en su
composición y funcionamiento bioquímico, por lo que no constituyen una excepción en el mundo orgánico y
pueden legítimamente ejemplificar para todo el reino animal. (1:153, 155-156)
Esta extrapolación de lo que se observa en la actualidad en los microorganismos considerados, a lo que pudiera
haber ocurrido en el pasado, es para Behe, perfectamente aceptable, ya que este es el procedimiento habitual de
las ciencias, se proyectan las conclusiones y leyes de la naturaleza observadas en el presente, al comienzo de la
evolución del universo. Behe confía que estas observaciones empíricas, con tan inmenso número de
microorganismos, son una indicación firme de lo que se puede esperar en la evolución de los seres superiores. El
autor está conciente que existe la posibilidad lejana que en algún lugar perdido entre los bosques o en el fondo del
mar, se encuentre un organismo que muestre cambios evolucionarios constructivos de nuevas estructuras
funcionales, pero dice: "Una persona racional no da crédito a una afirmación basada en la mera posibilidad -- una
persona racional exige razones positivas para creer en algo. Hasta que un organismo sea encontrado y se
demuestre que es más apto que el parásito de la malaria en construir una maquinaria molecular coherente,
mediante mutaciones fortuitas y selección natural, no hay razón positiva [para pensar] que pueda ser
hecho." (1:155)
Los estudios de Behe no rechazan la generación de ciertas estructuras orgánicas menores por mecanismos
darwinianos: mutaciones fortuitas y selección natural; pero el autor señala los límites de estas posibilidades
basado en los microorganismos estudiados. Behe escribe: "...las mutaciones fortuitas y la selección natural pueden
dar cuenta de muchos cambios relativamente menores en la vida no sólo cambios invisibles en las vías
metabólicas como la resistencia a los antibióticos en ratas o malaria, sino que también cambios en la apariencia de
animales. La diferencia de tamaños y formas de perros, el patrón de coloración de las alas de los insectos, y más,
puede muy probablemente ser atribuido a procesos darwinianos afectando genes interruptores [encargados del
control del desarrollo de los organismos]". (1:201)
Conclusión
El análisis de Behe no presenta esencialmente argumentos nuevos frente a la proposición darwiniana. Como hemos
vistos en artículos anteriores, diversos autores han apuntado a la improbabilidad de la ocurrencia de mutaciones
fortuitas capaces de generar especiación, en consideración a la complejidad estructural y funcional que involucra la
evolución de las especies. Behe concretiza estos argumentos con el estudio objetivo de microorganismos. Estos
seres, a pesar de tener una alta tasa de reproducción y de mutaciones, no presentan más allá de mutaciones
dobles simultáneas, que son consideradas necesarias para la construcción de material biológico complejo. Las
mutaciones simples sucesivas, con ciertas ventajas para los organismos, no son conducentes a la formación de
estructuras funcionales complejas, ya que implican numerosos pasos coordinados de gran dificultad para un
proceso regido por el azar. Además, Behe señala que las mutaciones, aunque aporten alguna ventaja al
organismo, significan una perturbación del sistema biológico dado, una debilidad sobre la cual no se puede
construir un sistema nuevo, y de hecho, no se construye, a juzgar por las experiencias con microorganismos.
El análisis de Behe rompe con la usual polaridad con que se presenta la controversia acerca de la teoría de la
evolución darwiniana. Ya no se trata de una teoría completamente validada o totalmente inaceptable, sino que la
teoría tiene vigencia en ciertas áreas limitadas de la génesis de los sistemas biológicos; esta tesis puede dar
cuenta de algunos aspectos evolutivos, pero no hay evidencia que justifique la pretensión que puede explicar el
origen de las especies, y menos aún, del fenómeno humano.
Bibliografía
1. Behe, Michael J (2007). The Edge of Evolution. Free Press. New York London Toronto Sydney.
2. Whitman, W. B., Coleman, D. C., Wiebe, W. J. (1998). Prokaryotes: the unseen majority. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA.
3. Coyne, J. A., and Orr, H. A. (2004).Speciation. Sunderland, Mass.: Sinauer Associates.
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