Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo.

REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA
Vol. 2, No. 3, Septiembre 1998
ISSN 1137-3148

Tratamiento farmacológico del trastorno
obsesivo-compulsivo.
J. Saiz*, R. Prieto**
* Jefe de Servicio. Profesor Titular.
** Médico Residente de Psiquiatría.
Hospital Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá
de Henares.
Correspondencia:
Dr. Jerónimo Saiz Ruiz
Hospital Ramón y Cajal. Servicio de Psiquiatría
Ctra. de Colmenear, km. 9,1
28034 Madrid España)
Tel.: +34 91 336 84 83 / 336 83 92 - Fax: +34 91
336 88 29
E-mail: jeronimo.saiz@hrc.es

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Antidepresivos heterocíclicos
Antidepresivos selectivos serotoninérgicos
Tratamiento en niños y adolescentes

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se ha ido convirtiendo en una de las entidades
que despierta más atención, tanto por parte de los clínicos como de los investigadores.
A pesar de la cierta confusión relativa a su clasificación, es posible designar ciertos
sintamos como obsesiones y compulsiones, y distinguirlos de otras manifestaciones
clínicas por sus características específicas. La observación directa de los propios
fenómenos proporciona la mejor forma de definir estos dos síntomas1.
En el DSM-IV se explica la distinción entre obsesiones y compulsiones, que se definen
a lo largo de líneas funcionales que son mucho más relevantes para el tratamiento. Una
obsesión es un pensamiento repetitivo e intruso, un impulso o una imagen que causan
una ansiedad o malestar notables, mientras que una compulsión es un comportamiento
repetitivo y estereotipado o un acto mental dirigido a reducir la ansiedad2. Por tanto los
pensamientos pueden considerarse obsesiones o compulsiones cognoscitivas según si
provocan ansiedad o la reducen.
Este trastorno destaca entre otras cosas por la estabilidad de su clínica, su aparición
precoz, la tendencia a la cronicidad y gravedad de su sintomatología, la escasa respuesta
a placebo y otras características que lo hacen netamente diferente a otros trastornos
psiquiátricos.
Se ha discutido mucho sobre su ubicación entre los trastornos por ansiedad. Aunque no
encaja perfectamente en este grupo, la ansiedad es uno de los síntomas predominantes,
sin embargo es diferente de otros trastornos por ansiedad, y puede estar relacionado con
este espectro de entidades, según la fenomenología, el curso, la historia familiar, la

respuesta al tratamiento y posiblemente la etiología (p. ej. Trastorno de Tics, Trastorno
Dismórfico corporal, Hipocondría, Tricotilomanía).

Los criterios diagnósticos para el diagnóstico de Trastorno obsesivo compulsivo:
A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4):
1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se
experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e
inapropiados, y causan ansiedad o malestar.
2. los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples
preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
3. la persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o
imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o
actos.
4. la persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes
obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la
inserción del pensamiento).

B.
C.

D.

E.

Las compulsiones se definen por (1) y (2):
1. comportamientos p. ej. lavado de manos, puesta en orden de objetos,
comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en
silencio) de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en
respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir
estrictamente.
2. el objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la
prevención o reducción del malestar o la prevención de algún
acontecimiento negativo; sin embargo, estos comportamientos u
operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con
aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente
excesivos.
En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas
obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este punto no
es aplicable en los niños.
Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo,
representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren
marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales o su vida
social.
Si hay otro trastorno en el Eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no
se limita a él (p. ej. preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario,
arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el
trastorno dismórfico corporal, preocupación por las drogas en un trastorno por
consumo de sustancias, preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad
en la hipocondría, preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una
parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo
mayor).
El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej.
drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

A raíz de estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos, se va ampliando el
campo de diagnóstico. Estos estudios atribuyen una prevalencia mucho más alta de la
estimada hasta entonces3, a partir de casos detectados en la comunidad. En este medio,
se van incluyendo en los criterios de diagnóstico y consensos de tratamiento enfermos

menos graves y posiblemente más relacionados con lo "obsesivoide" que con la
auténtica neurosis obsesiva nuclear. Los resultados obtenidos con estas muestras clínicas
son diferentes, tanto respecto al dato citado de la escasa respuesta al placebo, como en
los hallazgos procedentes de la investigación neuroquímica. En opinión de los
psiquiatras europeos4, existe ambigüedad y pérdida de precisión en estos
planteamientos.
Con todo, la opinión general desde los años ochenta y sobre todo en la última década
muestra al TOC como una enfermedad relativamente prevalente5 con un pronóstico
bastante bueno, y su patogénesis psicobiológica está empezando a desarrollarse,
poniéndose de manifiesto la hipótesis serotoninérgica6. Esta teoría está basada en la
observación de que la clomipramina es efectiva en su tratamiento y se ha propuesto que
existiría una respuesta excesiva a la serotonina en el desarrollo del trastorno y que la
administración crónica de drogas daría como resultado la normalización (downregulation) de los receptores de serotonina7.
Partiendo de los datos existentes en la literatura y de nuestra propia experiencia,
exponemos una revisión de los tratamientos farmacológicos actuales.

Antidepresivos heterocíclicos
Clomipramina:
La primera evidencia para un tratamiento efectivo llegó de Fernández de Córdoba y
López-Ibor en el año 1967, que estudiaron la eficacia de la clomipramina en 16
pacientes afectos del trastorno8. Este fármaco fue el primero y el más extensamente
estudiado, imponiéndose como fármaco de elección entre este tipo de antidepresivos,
haciendo que en la mayoría de estudios comparativos con otros fármacos se haya
tomado éste como referencia fundamental. Muchos estudios han demostrado su
actividad frente al placebo, ya a principios de los años ochenta, Marks con 40 pacientes,
y utilizando unas dosis medias de clomipramina de 183 mg/día durante 4 semanas,
obtuvo que la clomipramina era superior a placebo9. En otro estudio doble ciego
posterior con 384 pacientes, DeVeaugh Geiss corrobora los resultados10.
El soporte más fuerte es debido a un estudio multicéntrico llevado a cabo en 21 centros,
con más de 500 pacientes (Clomipramine Colaborative Study, 1991), en el que se
examinó la eficacia, tolerabilidad y seguridad del tratamiento con 300mg\dia. Los
pacientes tratados con clomipramina mejoraron significativamente con relación a los
que recibieron placebo, con una reducción aproximada del 40% de los síntomas. Del 50
al 60% de los pacientes tratados con clomipramina se categorizaron como
respondedores al tratamiento, definido esto por al menos una reducción del 35% en los
síntomas obsesivo-compulsivo, usando las escalas: La escala de Yale-Brown (Y-BOCS)
y la escala del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH-GOCS). La reducción de los
síntomas en los tratados con placebo fue menor del 5%11.
Con respecto al modo de actuación de este fármaco, una de las primeras controversias,
que surgió, y de la que todavía en la actualidad se siguen realizando estudios, era si la
mejoría de los pacientes era debida a sus efectos antidepresivos, como lo constatan en el
estudio de Marks12, los pacientes con TOC que también sufrían depresión inicial
mejoraron en una medida significativamente mayor (p<0.05) que los que no tenían

depresión, sin embargo varios estudios bien controlados han demostrado que ni la
presencia ni la gravedad de la depresión inicial influyen en el grado de mejoría
terapéutica del TOC13, 14, 15, 16.
Las investigaciones indican que la acción antiobsesiva es progresiva, el inicio de la
acción no comienza hasta la quinta semana y hasta la 10-12 semana no se instaura
totalmente17, 18.
En cuanto a la duración del tratamiento no existen tantos estudios, Pato realizó un
estudio doble ciego con clomipramina en el que se constataba que la discontinuación del
tratamiento se acompañaba de recaída en el 90% de los casos, por lo que se recomienda
la administración durante un año de tiempo como mínimo19 del fármaco elegido, antes
de empezar a pensar en su retirada. En un estudio de seguimiento durante dos años en
pacientes que habían respondido al tratamiento, se evidencia que el mantenimiento del
tratamiento a largo plazo, y a la dosis de respuesta es mejor que reducirlo20.
Entre los efectos secundarios de la clomipramina incluyen los anticolinérgicos (boca
seca temblor), efectos antihistamínicos (somnolencia, obesidad) y efectos bloqueadores
a-adrenérgicos (hipotensión ortostática). También se asocia frecuentemente con
disfunción sexual, encontrándose problemas en la eyaculación en el 16% de los
pacientes21.
Si lo comparamos con otros antidepresivos de su mismo grupo, éste sigue siendo
superior, es decir este trastorno responde a antidepresivos con propiedades
serotoninérgicas, existen diversos estudios comparándolos: desipramina22,
imipramina18, clorgilina23 y amitriptilina24. Con respecto al estudio con imipramina se
notó una mejoría parcial con ambas medicaciones, pero la clomipramina fue superior.
(Tabla I-II)
Tabla I. Estudios doble-ciego CLOMIPRAMINA versus placebo
ESTUDIO DISEÑO
DOSIS DURACIÓN RESULTADO
PL. 40
Marks 1980
183mgCMI 4 semanas
CMI>PLA
pacientes
DeVeaugh PL. 384
10010 semanas
CMI>PLA
1989
pacientes 250CMI
27
Jenike 1989
300mgCMI 10 semanas
CMI>PLA
pacientes
32
Greist 1990
300mgCMI 10 semanas
CMI>PLA
pacientes
238
CCSG 1991
234mgCMI 10 semanas
CMI>PLA
pacientes
263
CCSG 1991
218mgCMI 10 semanas
CMI>PLA
pacientes
DeVeaugh
60
200mgCMI 10 semanas
CMI>PLA
1992
pacientes
CMI: Clomipramina; PL: Paralelo; PLA: Placebo; CCSG: Grupo de
estudio de clomipramina

Tabla II. Estudios doble-ciego CMI versus otros antidepresivos
sin propiedades serotoninérgicas
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
CMI>línea de
Ananth
5L. 20 133mgCMI
6 semanas base. AMI=línea
1981
pacientes 197mgAMI
de base
CMI
CO. 13
Insel 1983
236mg
4+6 semanas
CMI>CLG
pacientes
CLG 28mg
CMI
Volavka
PL. 16
275mg
6 semanas
CMI>DMI
1985
pacientes
DMI
265mg
CMI
CO. 10
Zohar 1987
235mg
5 semanas
CMI>IMI
pacientes
IMI 290mg
Leonard
CO 21
CMIvsDMI 6 semanas
CMI>DMI
1989
pacientes
Modificada de Den Boer. "Focus on obsessive compulsive spectrum
disorders"25.
CMI: Clomipramina; AMI: Amitriptilina; CLG: Clorgilina; DMI:
Desipramina; PL: Paralelo; CO: Cruzado

Antidepresivos selectivos serotoninérgicos
Además de la clomipramina los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y citalopram) se han manifestado como
alternativas terapéuticas en el tratamiento del trastorno que nos ocupa.

Fluoxetina
En ensayos abiertos se ha observado que la fluoxetina posee un efecto antiobsesivo
importante a dosis de 60 a 80mg/d. Ya en 1989 se objetivó una mejoría del 38% de los
síntomas obsesivo-compulsivos26, y algo más tarde Liebowitz informó que la mitad de
sus pacientes mejoró en un 50% como mínimo27.
Posteriormente con este fármaco se han realizado varios estudios doble ciego, tanto en
comparación con placebo como con clomipramina, siendo los resultados bastante
similares. En un gran estudio estadounidense se recogieron 217 pacientes, que fueron
tratados con distintas dosis de fluoxetina (20, 40, o 60 mg/d) en un doble ciego durante 8
semanas; 161 de ellos continuaron el tratamiento durante 16 semanas. La fluoxetina a
dosis de 40 y 60 mg/d fue significativamente superior a placebo, con una reducción
notable en la gravedad del TOC, tanto en obsesiones como en compulsiones,
reduciéndose claramente la puntuación total del Y-BOCS28. En un reciente estudio
doble ciego en 355 pacientes con TOC, pacientes con depresión no bipolar concomitante
fueron incluidos si su depresión se consideraba secundaria al TOC y se iniciaba después
del comienzo de él. Tras 13 semanas de tratamiento, todas las dosis de fluoxetina fueron
superiores a placebo en la puntuación total de la Y-BOCS, y de la HAM-17, sin

embargo los efectos beneficiosos sobre el TOC fueron independientes de la respuesta
antidepresiva29.
La tolerancia fue en general buena, destacando algunos efectos adversos como nauseas,
dispepsia, sequedad de boca o disminución de la libido.
Un estudio controlado que comparaba la clomipramina con la fluoxetina no halló una
diferencia significativa en la eficacia de ambos fármacos, aunque la respuesta a la
fluoxetina fue algo menos potente30. En un estudio más reciente, doble-ciego, paralelo y
randomizado, realizado por nuestro grupo, López-Ibor y colaboradores corroboran estos
datos con una muestra más amplia, en dosis de 150mg/d de clomipramina y 40mg/d de
fluoxetina, la eficacia de ambas drogas es comparable. La tolerabilidad y seguridad
fueron también buenas, siendo ligeramente superiores con la fluoxetina31. (Tabla III).

Tabla III. Estudios con la FLUOXETINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
A. 61
80 mg
Jenike 1989
12 semanas Gran mejoría
pacientes
FLU
PL. 214
40, 60
Montgomery
8 semanas
FLU>PLA
pacientes
FLU
Toffelson
PL. 355 FLU 20,
13 semanas
FLU>PLA
1994
pacientes 40, 60 mg
CMI 209
PL. 20
mg
Pigott 1991
10 semanas
CMI=FLU
pacientes FLU 75
mg
CMI 150
PL. 55
mg
8 semanas
CMI=FLU
Saiz 199232 pacientes FLU 40
mg
FLU: Fluoxetina; CMI: Clomipramina; PL: Paralelo; CO: Cruzado;
PLA: Placebo; A: Abierto.

Fluvoxamina
Varios estudios doble ciego controlados con placebo han mostrado la superioridad de
este fármaco con respecto al mismo33, 34.
En un estudio doble ciego se han obtenido datos concluyentes con 160 pacientes a dosis
de fluvoxamina de 100-300mg/d. Obteniéndose que la fluvoxamina era
significativamente superior a placebo según las escalas habituales de medición de
síntomas obsesivos35.
Los inhibidores, se pueden considerar buenas alternativas terapéuticas a la
clomipramina36, 37, ya que su tipo de efectos secundarios es claramente diferente (no
hay anticolinérgicos, sedación, ganancia de peso). Aunque pueden provocar nauseas,
dolor de cabeza, problemas con el sueño, algunos de estos efectos son normalmente

insignificantes después de meses de tratamiento continuado38. La disfunción sexual sí
que resulta, sin embargo, persistente y en ciertos casos perjudica la aceptabilidad a largo
plazo de este tipo de fármacos.
En comparación con otros antidepresivos tenemos un estudio doble ciego con la
desipramina, donde se obtiene que la fluvoxamina es más efectiva39En un estudio
reciente doble ciego en el que se comparaba con la clomipramina en 26 pacientes se
obtienen efectos similares con ambos fármacos40. En otro estudio multicéntrico,
randomizado, doble-ciego y paralelo con la clomipramina en 66 pacientes, se comprobó
la misma eficacia. Ambas fueron bien toleradas, y con la fluvoxamina se objetivaron
menos efectos anticolinérgicos y disfunción sexual, pero más dolores de cabeza e
insomnio41. (Tabla IV).

Tabla IV. Estudios con la FLUVOXAMINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Goodman
PL. 42 FLUV 255
8 semanas
FLUV>PLA
mg
1989
pacientes
PL. 38 FLUV 294
Jenike 1990
10 semanas FLUV>PLA
pacientes
mg
Goodman
PL. 169 FLUV 245
10 semanas FLUV>PLA
1996
pacientes
mg
FLUV 213
Goodman
PL. 35
mg
8 semanas
FLUV>DMI
1990
pacientes DMI 188
mg
FLUVFreeman
PL. 52
CMI 100- 10 semanas FLUV=CMI
1994
pacientes
250 mg
Milanfranchi
PL. 26
FLUV10 semanas FLUV=CMI
1997
pacientes
CMI
FLUV: Fluvoxamina; CMI: Clomipramina; DMI: Desipramina;
PLA: Placebo; PL: Paralelo.

Sertralina
En un primer estudio con sertralina, en pacientes afectos de TOC, se usaron dosis de 50200mg/d, y se compararon con placebo, randomizando 87 pacientes durante un periodo
de 8 semanas. Se objetivó que la sertralina fue más efectiva que el placebo, y bien
tolerada. Solamente el 2% de los pacientes abandonaron el tratamiento debido a
reacciones adversas. Los efectos secundarios más comunes fueron nauseas, insomnio,
dispepsia y fallos eyaculatorios42. La sertralina fue también comparada con placebo en
un estudio a dosis fija, doble-ciego, controlado frente a placebo (grupo paralelo), con
325 pacientes no deprimidos y con diagnóstico de TOC; se utilizan dosis de 50, 100 y
200mg/d, aunque no se objetivan diferencias significativas entre las tres dosis, parece
que se obtienen mejores resultados con los 200mg/d de sertralina43. Este es un punto de
controversia pero parece que todo indica que para muchos pacientes serán suficientes
dosis de 50mg/d pero en otros será necesario aumentar hasta 200, según la respuesta

clínica, no debiéndose aumentar la dosis prematuramente.
La eficacia a largo plazo también ha sido estudiada en un seguimiento de 52 semanas, en
el que se ve que los pacientes continúan mejorando con el tiempo, y que el tratamiento
es bien tolerado44, como así lo confirma otro estudio posterior, objetivándose además
que la diferencia en el comienzo de acción está en el final de la tercera semana, la
disminución de los síntomas es progresiva, con una sustancial mejoría sobre las 12
semanas45.
En un estudio doble ciego a dosis fija, con la clomipramina, 168 pacientes fueron
estudiados sin presentar depresión concomitante, durante 16 semanas, sin encontrarse
diferencias significativas entre ambos fármacos46. (Tabla V).

Tabla V. Estudios clínicos de SERTRALINA en el TOC
ESTUDIO DISEÑO DOSIS DURACIÓN RESULTADO
Chouinard
50-200
87
8 semanas
SER>PLA
1990
mg/d
50-200
Greist 1995
324
12 semanas
SER>PLA
mg/d
50-200
Kronig 1994
167
12 semanas
SER>PLA
mg/d
Rasmunsen
50-250
Continua la
59
52 semanas
1995
mg/d
mejoría
Blasserbe
50-250
167
16 semanas
SER>CMI
1995
mg/d
SER: Sertralina; PLA: Placebo; CMI: Clomipramina.

Paroxetina
En un estudio multicéntrico doble ciego a dosis fija con 348 pacientes diagnosticados de
TOC durante 12 semanas, se dieron dosis desde 20, 40, o 60mg/d de paroxetina o
placebo. Se obtuvo una mejoría significativa con las dos dosis más altas, comparadas
con placebo47.
En cuanto al tiempo de mejoría se ha visto que esta va siendo progresiva, y que por
encima de los seis meses48 las recaídas eran más frecuentes en los que estaban con
placebo que los de paroxetina. Estudios posteriores siguen confirmando la eficacia de la
paroxetina49, incluso con respecto a otros inhibidores de la recaptación de la
serotonina50.
Con respecto a la comparación de eficacia con la clomipramina, se ha hecho un
multicéntrico, doble-ciego y randomizado con 406 pacientes con diagnóstico de TOC en
al menos los seis meses previos, recibieron medicación doble ciego durante doce
semanas. Las dosis fueron ajustadas según efecto terapéutico y efectos secundarios,
variaron entre 10 a 60 mg/d de paroxetina o 25-250mg/d de clomipramina. Como
resultado se obtuvo que la paroxetina fue superior a placebo, y con eficacia comparable
a la clomipramina, con respecto a la tolerabilidad la paroxetina fue superior en tres

medidas: el índice de Impresión clínica global, efectos adversos anticolinérgicos, y los
efectos adversos que llevan al abandono51.
Se debe recordar que la falta de respuesta a uno de los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, no implica que un determinado paciente no responda a otro
de los inhibidores52, 53.

Otros fármacos
Con respecto a otro de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, tenemos el
citalopram que parece ser el más selectivo de todos los inhibidores disponibles54.
Existen estudios en el que se ha visto su efectividad y seguridad en la depresión55.
Aunque no hay estudios con suficiente valor estadístico para afirmar que este fármaco
sea eficaz en el TOC, tenemos pequeñas muestras de su posible utilidad, en un pequeño
estudio de seis pacientes se indicaba que podía ser efectivo56 y en un estudio abierto de
12 pacientes, 8 (66%) respondieron al tratamiento57, a dosis de 20 mg/d, que podían
aumentarse hasta 40- 60 mg/d. En otro estudio posterior en el que se compara con otros
inhibidores de la recaptación de serotonina no parecen existir diferencias entre ellos,
pero se trata de un estudio simple ciego y con una muestra reducida50.
Con respecto a otro grupo distinto de antidepresivos como son los IMAO, en general la
literatura no se ha ocupado excesivamente de ellos, en algunos tratados actuales incluso
se omiten58. Vallejo y colaboradores estudiaron 30 pacientes durante 12 semanas
comparando fenelcina (75mg/d) con clomipramina (225mg/d), viéndose mejoría en
ambos grupos y sin diferencias significativas, y además se objetivó que la mejoría no
aparece hasta la sexta semana59. Tenemos otro estudio de reciente publicación, en el que
la clomipramina parece que sigue siendo superior60.
Desde que el Trastorno obsesivo-compulsivo se incluye dentro de los trastornos por
ansiedad en el DSM-IV ( no en la CIE-10), no es extraño que se prueben distintos
fármacos ansiolíticos, además, de que la ansiedad forma parte importante de la clínica
del trastorno. En este apartado se han hecho varios estudios no controlados con
alprazolam y clonazepan61. Más recientemente se ha hecho un pequeño estudio doble
ciego de 28 pacientes en el que clonazepan era tan efectivo como la clomipramina62,
pero necesita ser replicado. Es decir, se necesitan más estudios y más amplios para
confirmar estos datos, de todas formas como estamos ante un trastorno crónico, se
recomienda la utilización como tratamiento adyuvante. Así tenemos que la buspirona,
un ansiolítico que actúa como agonista en los receptores 1a serotoninérgicos, fármaco
con el que se obtienen datos contradictorios en diversos estudios, parece también ser útil
como reforzador del tratamiento63.
En cuanto al grupo de los fármacos antipsicóticos, a pesar de su evidente capacidad para
controlar o aminorar conductas anómalas, hay muy pocos estudios controlados con
respecto a su eficacia, incluso en algunos de ellos se objetiva que pueden agravar el
cuadro. En su momento tuvo gran aceptación y éxito la propericiacina. Se ha estudiado
la asociación de neurolépticos como el pimozide64, a la fluvoxamina y
aproximadamente el 50% de los pacientes mejoraba de un modo importante, la
presencia comórbida de un trastorno por tics o de una personalidad esquizotípica eran
predictores de una buena respuesta. Con el haloperidol se ha utilizado en pacientes con
tics crónicos65. Con la aparición de los últimos neurolépticos, risperidona, olanzapina,

se abren nuevas vías en el tratamiento coadyuvante del trastorno obsesivo compulsivo.

Tratamiento en niños y adolescentes
Al principio sólo se realizaban ensayos abiertos con muy poco rigor metodológico, en
los últimos años se están realizando estudios doble ciego controlados.
Se debe reseñar que en niños y adolescentes, como en los adultos, la selectividad de la
respuesta del TOC a los fármacos serotoninérgicos. Se ha constatado la eficacia de la
clomipramina y de distintos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. De
todas formas existen pocos estudios en este colectivo de pacientes.
Tenemos un estudio doble ciego con 19 niños con clomipramina, objetivándose mejoría
de los síntomas obsesivo-compulsivos, y esta mejoría era independiente de la existencia
o no de síntomatología depresiva66. En otro estudio de seguimiento a largo plazo (2-7
años), observaban que el 43% de los niños todavía presentaban criterios diagnósticos de
TOC en la evolución, y sólo en un 6% se obtuvo la remisión, y que el 70% de los
pacientes seguían a lo largo del tiempo con tratamiento farmacológico67. La dosis inicial
se considera de 25 mg/d si pesa menos de 25 kilos68. Se recomienda que la dosis
máxima no sobrepase los 5mg/Kg/dia o 250mg/d.
Con respecto a la fluvoxamina, fármaco como ya hemos comentado con menos efectos
secundarios, se ha estudiado con 20 adolescentes69, disminuyendo el 62% la puntuación
del Y-BOCS. Indicándose dosis iniciales de 25mg/d y se aumentan gradualmente hasta
5mg/kg/d o 300mg/d.
En cuanto a la fluoxetina70 contamos con un estudio doble ciego con 14 niños y a unas
dosis de 20mg/d. El estudio duró 20 semanas, la puntuación total del Y-BOCS
disminuyó un 44% respecto al 27% en los tratados con placebo.
Es importante recordar, como ya sucedía en los adultos la necesidad de dar dosis
adecuadas y durante el tiempo suficiente, pensando en la cronicidad del trastorno, y en
un tratamiento a largo plazo. (Tabla VI).

Tabla VI. Estudios en niños y adolescentes con TOC
ESTUDIO EDAD
DOSIS
DURACIÓN RESULTADO
Flament
13.9
CMI 134
5 semanas
CMI>PLA
1987
años
mg
CMI 150
Leonard
13.8
mg
10 semanas
CMI>DMI
1989
años
DMI 153
mg
11.8
Riddle 1992
FLU 20 mg 20 semanas
FLU>PLA
años
12.5
Geller 1995
FLU 50 mg
19 meses
Efectivo
años
Apter 1994

13-18

FLUV 100-

8 semanas

años
300 mg
CMI: Clomipramina; PLA: Placebo; DMI: Desipramina; FLU:
Fluoxetina; FLUV: Fluvoxamina.

En cuanto a la estrategia de tratamiento, Vallejo propone el siguiente árbol de
decisión71:
1. Respuesta a clomipramina o ISRS
Sí: continuar tratamiento
No: 2
2. Añadir terapia de conducta
Sí: continuar tratamiento
No: 3
3. Combinar la clomipramina con un ISRS
Sí: continuar tratamiento
No: 4
4. Potenciar la clomipramina o el ISRS con...
a. No anomalías en el EEG: litio.
b. Anomalias EEG: carbamacepina.
c. Personalidad esquizotípica: neurolépticos (pimozide)
d. Tics: neurolépticos (haloperidol)
Sí: continuar tratamiento
No: 5
5. Sustituir tratamiento con fenelzina
Sí: continuar tratamiento
No: 6
6. Potenciar fenelzina con litio
Sí: continuar tratamiento
No: 7
7. Tratamientos experimentales
Antiandrógenos
Metilfenidato
Sí: continuar tratamiento
No: cambiar hasta haberlos agotado
8. Plantear Psicocirugía.
Otra estrategia general para el tratamiento de la fase aguda del TOC también ha sido
dada por el Consenso de Expertos para el tratamiento, la cual fue publicada hace un
año72. (Tabla VII).

Tabla VII. Estrategia general para el tratamiento de la fase aguda del TOC

Tomado y traducido de: J Clin Psychiatry 1997;58 (Suppl 4);TABLA VII.
Traducida del Consenso de Expertos para el tratamiento del TOC72
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Referencia a este artículo según el estilo Vancouver:
Saiz J, Prieto R. Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo. Psiquiatría.COM [revista electrónica]
1998 Septiembre [citado 1 Oct 1998];2(3):[34 pantallas]. Disponible en: URL:
http://www.psiquiatria.com/psiquiatria/vol2num3/art_6.htm
NOTA: la fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.

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