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Biological treatment of insomnia in substance abuse disorders.

Autor/autores: Carlos Sirvent , Pilar Blanco, Cruz Rivas, Clara Fernández, Raquel Delgado, Leandro Palacios
Fecha Publicación: 17/05/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

Uno de los más frecuentes problemas asociados a cualquier tipo de abuso de sustancias es el insomnio. Todas las drogas (psicoestimulantes, psicodepresoras y psicodislépticas) provocan severos trastornos del sueño. Nos limitamos al abordaje del insomnio como trastorno prototípico más frecuente. Tras un repaso a al sustrato neurofisiológico de las disomnias agravadas y muchas veces inducidas por el uso de sustancias, se presenta un estudio clínico con pacientes atendidos en diferentes regímenes asistenciales, considerando que la respuesta de estos pacientes a los hipnosedantes en no pocos casos es refractaria, resistente e incluso paradójica.El objetivo final de todo tratamiento biológico del insomnio es CONSEGUIR QUE EL PACIENTE TENGA UN SUEÑO REPARADOR SIN NECESIDAD DE FÁRMACOS HIPNÓTICOS y ?en el peor de los casos- reduciendo la ingesta a la mínima expresión con el objetivo siempre presente de suprimir la medicación.La metodología del estudio que se presenta es la siguiente: Muestra: Consta de un total de 110 pacientes de ambos sexos, elegidos aleatoriamente entre un total de 285 pacientes filiados en la clasificación CIE-10 como trastorno por uso de sustancias asociado a trastorno del sueño que han realizado tratamiento en la Fundación Instituto Spiral, durante un periodo mínimo de 30 días, en los siguientes regímenes asistenciales: residencial, centro de día, centro ambulatorio.Instrumentos de medición:1) Entrevistas clínicas (realizadas por psiquiatra, médico, ATS y psicólogos) donde se recoge la sintomatología tanto disgrípnica como psicopatológica que presenta el sujeto, las causas y cofactores que influyen en el insomnio y las posibles consecuencias que el insomnio presenta en su devenir diario. Cada ítem se puntúa en una escala de 0 a 4 (0 ausencia del síntoma, 4 muy intenso). La sintomatología se valora en 4 momentos evolutivos del proceso: al ingreso, tras la primera pauta farmacológica prescrita en el centro, durante el tratamiento de mantenimiento y al alta.2) Índice de calidad de sueño de Pittsburg (Pittsburg Sleep Quality Index, PSQUI) que consta de 24 ítems que exploran la calidad del sueño en 7 dimensiones: calidad subjetiva del sueño, latencia del sueño, duración del sueño, eficiencia habitual del sueño, perturbaciones del sueño, uso de medicación para el sueño y disfunción diurna (hipersomnia y cansancio)3) Revisión de las pautas farmacológicas prescritas a lo largo de todo el proceso terapéutico estableciendo 4 cortes, al ingreso, primera pauta prescrita en el centro, tratamiento de mantenimiento y tratamiento al alta. 4) Respuesta terapéutica, con valores que van del 1 al 7 donde 1 es mucho mejor, 2 moderadamente mejor, 3 levemente mejor, 4 sin cambios, 5 levemente peor, 6 moderadamente peor y 7 mucho peor Variables.Variable Independiente: ? Diagnóstico positivo CIE 10 Variables dependientes: ? Sintomatología presente en cada uno de los cortes establecidos? Severidad del insomnio? Índice de calidad del sueño PSQUI? Fármacos pautados? Respuesta farmacológica y terapéutica en generalSe presentan los resultados y las conclusiones del estudio con una propuesta de actuación médico psiquiátrica que incluye el empleo de psicofármacos de suma eficacia que sorprendentemente son poco utilizados por los profesionales en estos casos. Finalmente se hace una propuesta de actuación biológica con pautas concretas para neutralizar el insomnio y suprimir ulteriormente la administración psicofarmacológica.

Palabras clave: Insomnio; Trastorno del sueño; Tratamiento; Tratamiento psiquiátrico; Adicción; Drogodependencia.


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Tratamiento biológico del insomnio en el trastorno por uso de sustancias.
(Biological treatment of insomnia in substance abuse disorders.)
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2008; 12(2)

Carlos Sirvent (1); Pilar Blanco (2); Cruz Rivas (3); Clara Fernández (4); Raquel Delgado (5); Leandro
Palacios (6).
1) Psiquiatra. Fundación Instituto Spiral. Madrid.
2) Médico psicoterapeuta. Fundación Instituto Spiral, Madrid
3) Psicóloga, centro terapéutico femenino, Fundación Instituto Spiral Oviedo
4) Psicóloga del centro terapéutico de Vañes, Fundación Instituto Spiral
5) Psicópedagoga, centro terapéutico de Vañes, Fundación Instituto Spiral
6) Psicólogo. Fundación Instituto Spiral. Madrid.
PALABRAS CLAVE: Insomnio, Trastorno del sueño, Tratamiento, Tratamiento psiquiátrico, Adicción, Drogodependencia.
KEYWORDS: Insomnia, Sleep disorder, Treatment, Psychiatric, Treatment. Addiction, Drug dependence.)

Resumen
Uno de los más frecuentes problemas asociados a cualquier tipo de abuso de sustancias es el insomnio. Todas las
drogas (psicoestimulantes, psicodepresoras y psicodislépticas) provocan severos trastornos del sueño. Nos
limitamos al abordaje del insomnio como trastorno prototípico más frecuente. Tras un repaso a al sustrato
neurofisiológico de las disomnias agravadas y muchas veces inducidas por el uso de sustancias, se presenta un
estudio clínico con pacientes atendidos en diferentes regímenes asistenciales, considerando que la respuesta de
estos pacientes a los hipnosedantes en no pocos casos es refractaria, resistente e incluso paradójica.
El objetivo final de todo tratamiento biológico del insomnio es CONSEGUIR QUE EL PACIENTE TENGA UN SUEÑO
REPARADOR SIN NECESIDAD DE FÁRMACOS HIPNÓTICOS y ­en el peor de los casos- reduciendo la ingesta a la
mínima expresión con el objetivo siempre presente de suprimir la medicación.
La metodología del estudio que se presenta es la siguiente: Muestra:
Consta de un total de 110 pacientes de ambos sexos, elegidos aleatoriamente entre un total de 285 pacientes
filiados en la clasificación CIE-10 como trastorno por uso de sustancias asociado a trastorno del sueño que han
realizado tratamiento en la Fundación Instituto Spiral, durante un periodo mínimo de 30 días, en los siguientes
regímenes asistenciales: residencial, centro de día, centro ambulatorio.
Instrumentos de medición:
1) Entrevistas clínicas (realizadas por psiquiatra, médico, ATS y psicólogos) donde se recoge la sintomatología
tanto disgrípnica como psicopatológica que presenta el sujeto, las causas y cofactores que influyen en el insomnio
y las posibles consecuencias que el insomnio presenta en su devenir diario. Cada ítem se puntúa en una escala de
0 a 4 (0 ausencia del síntoma, 4 muy intenso). La sintomatología se valora en 4 momentos evolutivos del
proceso: al ingreso, tras la primera pauta farmacológica prescrita en el centro, durante el tratamiento de
mantenimiento y al alta.
2) Índice de calidad de sueño de Pittsburg (Pittsburg Sleep Quality Index, PSQUI) que consta de 24 ítems que
exploran la calidad del sueño en 7 dimensiones: calidad subjetiva del sueño, latencia del sueño, duración del
sueño, eficiencia habitual del sueño, perturbaciones del sueño, uso de medicación para el sueño y disfunción
diurna (hipersomnia y cansancio)
3) Revisión de las pautas farmacológicas prescritas a lo largo de todo el proceso terapéutico estableciendo 4
cortes, al ingreso, primera pauta prescrita en el centro, tratamiento de mantenimiento y tratamiento al alta.
4) Respuesta terapéutica, con valores que van del 1 al 7 donde 1 es mucho mejor, 2 moderadamente mejor, 3
levemente mejor, 4 sin cambios, 5 levemente peor, 6 moderadamente peor y 7 mucho peor
Variables.
Variable Independiente:

· Diagnóstico positivo CIE 10 Variables dependientes:
· Sintomatología presente en cada uno de los cortes establecidos
· Severidad del insomnio
· Índice de calidad del sueño PSQUI
· Fármacos pautados
· Respuesta farmacológica y terapéutica en general
Se presentan los resultados y las conclusiones del estudio con una propuesta de actuación médico psiquiátrica que
incluye el empleo de psicofármacos de suma eficacia que sorprendentemente son poco utilizados por los
profesionales en estos casos. Finalmente se hace una propuesta de actuación biológica con pautas concretas para
neutralizar el insomnio y suprimir ulteriormente la administración psicofarmacológica.

Introducción
Numerosos procesos mentales cursan con trastornos del sueño. El abuso de sustancias psicoactivas siempre altera
el sueño, en muchas ocasiones de forma severa.
El sueño tiene unas fases denominadas "arquitectura del sueño" que son imprescindibles para el adecuado
descanso. Las sustancias que no respetan dicha arquitectura provocan
un sueño menos reparador. No todos tenemos la necesidad de dormir las mismas horas. Por lo común entre 6 y 9
horas son suficientes.
Como es sabido, hay dos tipos de sueño que se van alternando a lo largo de la noche: sueño REM (iniciales de
movimientos oculares rápidos) y sueño no-REM.
Durante el sueño no-REM hay un cerebro en reposo en un cuerpo que se mueve, se presentan sueños
incoherentes y tiene cuatro niveles de profundidad. Tiene 3 etapas. Etapa 1: de transición vigilia-sueño-vigilia.
Durante la misma hay una reacción a estímulos disminuida. Los procesos mentales son confusos y pueden
aparecer mioclonías. Equivale a un 5% del tiempo total. La etapa 2 es de sueño superficial y supone un 45-55 %
del tiempo total. La etapa 3 es de sueño profundo y ondas lentas, representa la fase "reparadora" y su
decremento supone una severo trastorno. Representa un 10-20% del total.
La fase REM de sueño paradójico está relacionada con la actividad intelectual, el aprendizaje y la memoria. Hay
una Intensa actividad autonómica con atonía muscular. Significa un 20-25% del tiempo total. En ella se observa
un cerebro activo en un cuerpo inmóvil, presentando sueños coherentes y repitiéndose cuatro veces durante la
noche. Tenemos entre 3 y 6 despertares fisiológicos en la noche (seamos o no conscientes de ello).
Algunos conceptos polisomnográficos pueden ser útiles para mejor entender la acción de los psicofármacos sobre
el sueño.
Continuidad: promedio total de sueño y vigilia nocturnos
Latencia: tiempo que permanece despierto el sujeto hasta conciliar el sueño
Eficacia del sueño: relación entre el tiempo dormido y el tiempo pasado en cama
Arquitectura del sueño: número y distribución de estadíos de sueño (% REM / No REM y latencia REM).
Los principales tipos de insomnio son los siguientes:
Insomnio de conciliación: cuando se tarda en coger el sueño. Es propio de personas que padecen estrés. Parecería
indicado en estos casos un hipnótico que acortara el período de latencia.
Insomnio de fragmentación: cuando se despierta frecuentemente el sujeto y tarda en retomar el sueño. Es típico
de personas ancianas.
Insomnio de despertar precoz: y dificultad o imposibilidad ulterior para dormir. Se observa con frecuencia en
sujetos depresivos.
Insomnio completo o paninsomnio: cuando se tienen todos los tipos anteriormente descritos de insomnio de
manera simultánea o alternando unos y otros tipos de insomnio, siendo la modalidad que más frecuentemente
sufren los adictos.
Respecto al diagnóstico del insomnio, las clasificaciones internacionales CIE y DSM hacen las siguientes
consideraciones en torno al insomnio primario:
Consiste en una dificultad para iniciar o mantener el sueño, o la sensación de no tener un sueño reparador. Tiene
1 mes duración mínima a lo largo de 3 ­ 4 días por semana. El paciente experimenta malestar clínico o deterioro
sociolaboral y no se debe a trastorno mental enfermedad u otra causa.
Obviamente el sujeto adicto padece no un insomnio primario, sino secundario al consumo de sustancias, a la vida
caótica que lleva y al impacto que ambos factores ejercen sobre su psique.

Trastornos del sueño inducidos por sustancias
Todas las drogas (psicoestimulantes, psicodepresoras y psicodislépticas) provocan severos trastornos del sueño.

Respecto a los psicodepresores, de forma resumida, el alcohol provoca durante la fase de intoxicación una
sedación inmediata que dura 3 ­ 4 horas. Respecto al sueño, aumenta las fases III y IV N-REM, en tanto que
disminuye la fase REM. Pasada la sedación inicial, aumentan las horas de vigilia con sueño no reparador a la par
que incrementa la actividad onírica. A la larga se disminuyen fases III y IV y aumenta fase REM. Los derivados
opiáceos aumentan la somnolencia y profundidad del sueño, con disminución del sueño REM. La administración
crónica de estas sustancias provoca insomnio de rebote. Los hipnosedantes BDZ producen somnolencia,
disminuyendo la fase REM. El fenómeno de tolerancia asociado provoca insomnio nocturno y somnolencia diurna,
y la retirada de BDZ aumenta la ansiedad, incrementando la fase REM con insomnio de rebote.
Los psicoestimulantes como las anfetaminas y sintéticos producen insomnio durante la etapa de intoxicación, en
tanto que hipersomnia durante el período de abstinencia. En el registro EEG observamos durante la intoxicación
una disminución de las fases REM con disminución de la cantidad de sueño total, aumento del período de latencia
y de los movimientos corporales. Durante la abstinencia se observa hipersomnia, somnolencia diurna y aumento
del sueño nocturno con incremento de la fase REM. La cocaína provoca un sueño sumamente desestructurado,
con insomnio durante el consumo e hipersomnia pasado el efecto de intoxicación.

Psicofármacos empleados en el tratamiento del insomnio
Todas las benzodiazepinas (BDZ) son igualmente eficaces: reducen la latencia, incrementan el tiempo total de
sueño, disminuyen el número de despertares nocturnos y mejoran la calidad total del sueño. Aunque por regla
general no deben mantenerse más de 12 semanas, en el caso que nos ocupa pueden mantenerse mucho más
tiempo bajo estricto control médico (nunca autoadministradas ni bajo control del paciente).
Schatzberg, 2005, considera que los derivados BDZ son menos perjudiciales de lo que se ha indicado hasta el
momento. Hasta las 24 semanas no disminuyen su eficacia y pudiendo extenderse dicha eficacia hasta 1 año en
estudios simple ciego. Incluso después, afirma el autor, no se ha demostrado que dejen de "funcionar".
A título orientativo para el insomnio de conciliación se recomiendan BDZ de semivida corta: lorazepam,
midazolam y alprazolam. Para el insomnio de fragmentación o matinal las BDZ de semivida intermedia o
prolongada: diazepam, clordiazepóxido, flurazepam y clonazepam, con la ventaja añadida de aliviar la ansiedad
del día siguiente.
Efectos adversos: somnolencia, trastornos cognitivos por sedación diurna, alteraciones de la memoria, tolerancia,
dependencia física, síntomas de supresión, interacción con psicodepresores.

Loas antidepresivos sedativos se emplean a dosis más bajas que para los trastornos del estado de ánimo. Tienen
la ventaja: de doble acción (sedativa e hipertímica). Entre las desventajas, se cita que exacerban el síndrome de
piernas inquietas y pueden provocar bruxismo
Los antialérgicos (hidroxizina, prometazina, difenhidramina) son menos eficaces para la latencia pero mejoran el
tiempo total, reduciendo los despertares nocturnos.
Algunos antidepresivos, fundamentalmente heterocíclicos y IRNA, se utilizan como coadyuvantes del insomnio
primario y también como inductores del sueño (en algunos estados USA incluso en magnitud superior a las BDZ).
Tienen la ventaja de mantener la arquitectura del sueño y emplearse a baja dosis. Los más utilizados son la
trazodona, la amitriptilina y la mirtazapina.
Los neurolepticos son especialmente útiles cuando al insomnio se añade sintomatología psicótica o
comportamental heterolítica. Son más coadyuvantes sedativos que directamente hipnóticos. Las fenotiazinas de la
margen derecha de la escala de Lambert son útiles (levopromazina, tioridazina (retirada en España),
clorpromazina, etc.). La clotiapina es un poderoso sedante antiagitativo. La olanzapina es quizá el neuroléptico
atípico de nueva generación que mejor resultado da como coadyuvante hipnótico.

Presentación del estudio
La muestra la constituían 110 pacientes de ambos sexos, elegidos aleatoriamente entre un total de 285 pacientes
filiados en la clasificación CIE-10 como trastorno por uso de sustancias asociado a trastorno del sueño que han
realizado tratamiento en la Fundación Instituto Spiral, durante un periodo mínimo de 30 días, en los siguientes
regímenes asistenciales: residencial, centro de día, centro ambulatorio.
Se aplicaron los siguientes instrumentos de medición:

1) Entrevistas clínicas (realizadas por psiquiatra, médico, ATS y psicólogos) donde se recoge la sintomatología
tanto disgrípnica como psicopatológica que presenta el sujeto, las causas y cofactores que influyen en el insomnio
y las posibles consecuencias que el insomnio presenta en su devenir diario. Cada ítem se puntúa en una escala de
0 a 4 (0 ausencia del síntoma, 4 muy intenso). La sintomatología se valora en 4 momentos evolutivos del
proceso: al ingreso, tras la primera pauta farmacológica prescrita en el centro, durante el tratamiento de
mantenimiento y al alta.
2) Índice de calidad de sueño de Pittsburg (Pittsburg Sleep Quality Index, PSQUI) que consta de 24 ítems que
exploran la calidad del sueño en 7 dimensiones: calidad subjetiva del sueño, latencia del sueño, duración del
sueño, eficiencia habitual del sueño, perturbaciones del sueño, uso de medicación para el sueño y disfunción
diurna (hipersomnia y cansancio)
3) Revisión de las pautas farmacológicas prescritas a lo largo de todo el proceso terapéutico estableciendo 4
cortes, al ingreso, primera pauta prescrita en el centro, tratamiento de mantenimiento y tratamiento al alta.
4) Respuesta terapéutica, con valores que van del 1 al 7 donde 1 es mucho mejor, 2 moderadamente mejor, 3
levemente mejor, 4 sin cambios, 5 levemente peor, 6 moderadamente peor y 7 mucho peor

En todas las gráficas se registran cuatro momentos evolutivos del paciente: tratamiento previo (al ingreso),
primer tratamiento, mantenimiento y tratamiento (o no) al alta.
Todos los pacientes de la muestra padecían insomnio asociado a adicción a los que se les aplicó tratamiento
psicofarmacológico.

Resultados del estudio
1.- Tratamiento al ingreso y al alta. (gráfica 1)
Pese a lo mal que toleran el insomnio estos pacientes, nada menos que un 40% de ellos venían sin tratamiento.
En la gráfica 1 podemos comprobar que, tras una etapa de tratamiento activo de inicio y mantenimiento que
incluía al 100% de pacientes, solo un 41,8% seguían tomando hipnóticos al alta, siempre a bajas dosis y con
pautas de reducción pro supresión absoluta. No olvidemos que la mayor parte de sujetos padecían insomnio
severo agravado por el consumo caótico de todo tipo de sustancias, lo que hacía difícil el manejo de los mismos.

Gráfica 1: "Tratamiento al ingreso y al alta"

2.- Fármacos administrados. (gráfica 2)
Queda de manifiesto el manejo en campana de Gauss de los distintos hipnóticos. Los derivados benzodiazepínicos
son los más empleados, administrándose nada menos que en 80% de casos en primera instancia para luego ir
decreciendo hasta un 32% de administración al alta. Destaca la elevada y mantenida administración de
neurolépticos hipnóticos, justificada al principio por la necesidad de sedación complementaria quizá por agitación,

agresividad, reagudización psicótica, etc. En cuyo caso se emplean fenotiazínicos como levopromazina,
clorpromazina o atípicos como clotiapina. Pero lo que verdaderamente justifica el empleo de estos preparados es
la alimemazina, fenotiazina de propiedades anti H1 de fácil manejo y extraordinaria eficacia de la que se habla en
el epígrafe "recomendaciones".

Gráfica 2: "Fármacos administrados"

3.- Tipo de insomnio. (gráfica 3)
Destacamos que de un 100% de insomnes al ingreso se pasa al 50% en la primera semana, un 13% en
mantenimiento y solo un 4,56% al alta que además refieren "dormir bien pero con sensación de no descanso". En
definitiva, prácticamente un 100% de sujetos curan su insomnio con el tratamiento pautado

Gráfica 3: "Tipo de insomnio"

4.- Duración del sueño (gráfica 4)
Al ingreso un 73,5% de sujetos dormían menos de 6 horas. Dicha tendencia se invierte espectacularmente ya
desde el primer tratamiento con un 77,1% de sujetos que duermen más de 6 horas y un 91,8% de sujetos que
duermen más de 7 horas al alta.

Gráfica 4: "Duración del sueño"

5.- Calidad subjetiva del sueño (Índice de calidad de sueño de Pittsburg (Pittsburg Sleep Quality Index, PSQUI).
(gráficas 5 y 6)
Observamos que al ingreso más de un 85% de sujetos refieren tener una calidad de sueño "mala o muy mala".
Dicha calidad aumenta desde el primer tratamiento predominando la calidad de sueño "buena" (46% al primer
tratamiento y 62% en mantenimiento). Curiosamente, al alta predomina la calidad "muy buena" (un 61%). Solo
un 4,55% afirman dormir mal y el resto dormían bien al obtener el alta. (Gráfica 5)

Gráfica 5: "Calidad subjetiva del sueño"

La puntuación global PSQUI de calidad de sueño corrobora lo anterior, donde un 96, 4% de sujetos presentan
mala calidad de sueño. La tendencia aquí es más lenta que el anterior epígrafe, ya que hasta el mantenimiento no
se igualan los porcentajes. Al alta un 85,5% de sujetos puntúan buena calidad de sueño. (Gráfica 6)

Gráfica 6: "Calidad del sueño (Puntuación global PSQUI)"

6.- Benzodiacepinas (BDZ) (tabla 1)
Observamos como al inicio de tratamiento no hay una sustancial modificación de las pautas de administración de
benzodiacepinas. Incluso muchos pacientes eran abusadores de las mismas. Fue el concurso de otros preparados
(principalmente alimemazina) el que resolvió el insomnio. También el recurso a BDZ más incisivas como el
flunitrazepam y el triazolam (aunque no aparezca en este estudio).
Es interesante la aparición de BDZ de "cómodo espectro" como el lormetazepam a partir del mantenimiento.
Aunque al alta solo un 32%% de sujetos tomaba medicación, la distribución es notable, predominando los de
semivida larga.

Tabla1: "empleo de benzodiacepinas"

7.- Antidepresivos (ATD) (gráfica 7)
Aunque los ATD se emplean con éxito en el insomnio
fundamentalmente como antidepresivo. Observamos
frecuentemente utilizados. Nótese que la venlafaxina se
nocturna. La mirtazapina, trazodona y ATD tricíclicos y
para los trastornos del sueño.

primario, en el caso que nos ocupa su aplicación era
al alta una equidistribución de los tres ATD más
administra no por su poder hipnótico sino por su pauta
heterocíclicos que aquí no constan son más específicos

Gráfica 7: "empleo de antidepresivos"

8.- Neurolépticos (tabla 2)
Al igual que con los ATD, la aplicación fundamental de esta familia de psicofármacos es como antipsicóticos,
eutimizantes o moduladores del comportamiento, salvo en el caso de la alimemazina, que siempre se empleó
como hipnótico puro. La olanzapina también se emplea con frecuencia, más por la ductilidad de manejo que como
coadyuvante hipnótico.

9.- Otros hipnóticos (gráfica 8)
Cuando se hizo este estudio todavía existía el principio activo zaleplon (o zaleplona) en España. Como se observa
en la gráfica, se empleaba con fruición sobre todo en los primeros estadíos terapéuticos. Al alta parece ser la
zopiclona el hipnótico no BDZ más prescrito.

Conclusiones y recomendaciones
Cada sujeto tiene su propia indicación. No existen reglas generales.
La alimemazina, antihistamínico H1, es un eficaz y potente recurso para sujetos adictos con insomnio refractario.
Además es eficaz a dosis bajas. El rango terapéutico oscila entre 10 y 30 mg/noche (de 8 a 24 gotas).
Tanto el triazolam como el zolpidem y el zaleplon (desafortunadamente retirado en España) mejoran el sueño
según registros polisomnográficos. Es injusta la mala prensa tanto del triazolam como del flunitrazepam. Ambos
son utilísimos preparados para los resistentes insomnios que padecen estos sujetos. Deben administrarse ­eso síbajo estricto control médico, preferiblemente en régimen residencial y ­todavía mejor- en cápsulas de gelatina.
El triazolam está indicado para el insomnio de conciliación por su rápido efecto. Las dosis recomendadas son 0,51mg./ noche
El flunitrazepam se recomienda para insomnios refractarios a dosis de 0,5 a 3mg./ noche. Tanto este preparado
como el triazolam deben sustituirse o rebajarse paulatinamente hasta la supresión en cuanto se alcance una fase
de meseta de aceptable calidad de sueño.
Como fármaco de administración más prolongada recomendamos el zolpidem (a falta de zopiclona) a dosis de
10mg/noche y entre las BDZ, el lormetazepam a dosis de 1-2mg/ noche.
En pacientes con insomnio primario no hay que desdeñar el empleo de psicofármacos que ­no siendo
directamente hipnóticos- mejoran la arquitectura del
En supresión de politerapia (la mayor parte de sujetos con diagnóstico dual toman otros preparados) parece una
buena opción ir quitando primero los demás fármacos dejando para el final los hipnóticos.
En todos los casos se aplicaron rigurosamente los consejos de higiene del sueño que se indican en el siguiente
epígrafe.

Consejos de higiene del sueño (VV AA)
1. Mantener unos horarios regulares, tanto de acostarse como de levantarse
2. Se recomienda cenar, como mínimo, dos horas antes de acostarse y de forma ligera, ya que las digestiones
pesadas dificultan el sueño
3. La cama es para dormir, si tras acostarse no se consigue conciliar el sueño debe levantarse y salir de la
habitación. Pasado un tiempo prudencial (cinco o diez minutos) puede volver a acostarse. Esta operación debe
repetirse tantas veces como haga falta
4. Es primordial no mirar el reloj después de meterse en la cama, ya que lo único que se consigue es aumentar el
nerviosismo
5. No se esfuerce en dormir. Quienes padecen insomnio suelen vivir obsesionados por el problema, presionándose
a sí mismos para dormir bien. Para romper este círculo vicioso, deberá aprender a no pensar en su problema
cuando esté en la cama
6. Es aconsejable no descuidar las condiciones ambientales, analizando las condiciones en las que se duerme y
que condicionan el descanso: la habitación, la luz, el ruido, la temperatura, la cama, etc.
7. Las infusiones se deben evitar. Aunque algunas infusiones tienen fama de ayudar a dormir, no se ha
demostrado su poder sedante. Presentando el inconveniente de que al ingerir líquidos hay más posibilidades de

despertarse por la necesidad de ir a orinar
8. Es recomendable dejar de fumar o fumar menos, si no es posible dejarlo. Se ha demostrado que a partir de un
consumo de diez-quince cigarrillos diarios el tabaco perjudica el sueño, no sólo por la nicotina que, al igual que la
cafeína, es un estimulante que dificulta dormir, sino porque puede provocar problemas respiratorios que
empeoran la calidad del sueño o causan despertares nocturnos
9. Son importantes las rutinas antes de dormir para desconectar de las actividades realizadas durante el día.
Cualquier actividad que relaja disminuye la ansiedad y facilita conciliar el sueño. Darse un baño caliente antes de
meterse en la cama, leer un libro, escuchar un poco de música o hacer yoga, pueden ayudar a prepararse para
dormir.
10. Con relación a la televisión/radio, en principio, no se consideran ni beneficiosas ni perjudiciales, depende de
cómo afecten a cada paciente. Si tienen un efecto relajante pueden ser beneficiosas, pero si ocurre al contrario,
se desaconsejan.
11. Para ayudar a la relajación necesaria antes del sueño es de gran utilidad realizar un ejercicio suave (andar,
nadar, pasear, etc.) durante el día, preferentemente al mediodía o media tarde
12. Limitar o evitar el alcohol, no siendo recomendable tomarlo durante las seis horas previas al momento de
acostarse. En contra de la creencia generalizada, no ayuda a dormir, ya que, si bien al principio facilita conciliar el
sueño, a las tres o cuatro horas, provoca el efecto contrario
13. Interrumpir el estrés a lo largo del día, mediante pequeñas pausas y ejercicios de relajación o cambiando de
actividad, con el objetivo de evitar la progresiva acumulación de tensión durante el día.

Bibliografía
1. Akerele, E.; Levin, F.R. Comparison of Olanzapine to Risperidone in Substance-Abusing Individuals with
Schizophrenia. American Journal on Addictions, Vol. 16 Issue 4, 2007.
2. Allgulander C. History and current status of sedative-hypnotic drug use and abuse. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 73(5). 1986.
3. Arana, G.W., Rosembaum, J.F. Drogas psiquiátricas. Marbán Libros, Madrid, 2002.
4. Arnedt J, Conroy D, Brower K. Treatment options for sleep disturbances during alcohol recovery. Journal Of
Addictive Diseases: The Official Journal Of The ASAM, American Society Of Addiction Medicine, 26(4). 2007.
5. Batki, S.L.; Dimmock, J.A.; Wade, M.; Gately, Paul W.; Cornell, M.; Maisto, S.A.; Carey, K.B.; Ploutz-Snyder,
R. Monitored Naltrexone without Counseling for Alcohol Abuse/Dependence in Schizophrenia-Spectrum Disorders.
American Journal on Addictions, Vol. 16 Issue 4, 2007.
6. Bellon A. Searching for new options for treating insomnia: are melatonin and ramelteon beneficial?. Journal Of
Psychiatric Practice, 12(4). 2006.
7. Benkert, O., Hippius, H. Farmacoterapia psiquiátrica. Eunsa, Pamplona, 1982.
8. Bravo Ortiz, M.F. Psicofarmacología para psicólogos. Sintesis, Madrid, 2002.
9. Brower K. Insomnia, alcoholism and relapse. Sleep Medicine Reviews, 7(6). 2003.
10. Chinchilla Moreno, A. Tratamientos psicofarmacológicos en Psiquiatría. Sanofi, 1989.
11. Ciraulo D, Nace E. Benzodiazepine Treatment of Anxiety or Insomnia in Substance Abuse Patients. American
Journal on Addictions, 9(4). Psychology and Behavioral Sciences Collection, 2000.
12. Cortoos A, Verstraeten E, Cluydts R. Neurophysiological aspects of primary insomnia: implications for its
treatment. Sleep Medicine Reviews 10(4), 2006.
13. Cugurra F. The mechanism of action of benzodiazepine and its consequences for therapy. La Clinica
Terapeutica, 140(4). 1992.
14. El-Ad B. The biological clock in health and illness. Harefuah 145(6): 433. 2006.
15. Erman M, Loewy D, Scharf M. Effects of temazepam 7.5 mg and temazepam 15 mg on sleep maintenance and
sleep architecture in a model of transient insomnia. Current Medical Research And Opinión 21(2), 2005.
16. Fleming J, Bourgouin J, Hamilton P. A sleep laboratory evaluation of the long-term efficacy of zopiclone.
Canadian Journal Of Psychiatry. Revue Canadienne De Psychiatrie 33(2). 1988.
17. Flynn A, Cox D. Dependence on Zopiclone. Addiction, 101(6). Psychology and Behavioral Sciences Collection,
2006.
18. Galinowski A. Somatic and biological factors predicting a response to antidepressive agents. L'encéphale, 17
Spec No 3. 1991.
19. Gibert Rahora, J. et all. Lo que siempre quiso saber de los psicofármacos y nunca se atrevió a preguntar. Aula
Médicaer, Madrid, 2000.
20. Gupta R. Drug level monitoring: sedative hypnotics. Journal Of Chromatography, 340. 1985.
21. Hajak G, Muller W, Wittchen H, Pittrow D, Kirch W. Abuse and dependence potential for the nonbenzodiazepine hypnotics zolpidem and zopiclone: a review of case reports and epidemiological data. Addiction,
98(10). Psychology and Behavioral Sciences Collection, 2003.
22. Hajak G. A comparative assessment of the risks and benefits of zopiclone: a review of 15 years' clinical
experience. Drug Safety: An International Journal Of Medical Toxicology And Drug Experience, 21(6). 1999.
23. Heinze Martín, G.;García Marín, J. Predictores de respuesta optima al tratamiento farmacologico con
antidepresivos. Salud Mental, México, 1996.

24. Herrán, A.;Sierra Biddle, D.;Cortázar, E.;Ayestarán Ruiz, A.;Díez, L. Factores predictores en la respuesta al
tratamiento farmacológico en el trastorno de angustia. Psiquiatria.com, Vol.6, 2002.
25. Hirst A, Sloan R. Benzodiazepines and related drugs for insomnia in palliative care. Cochrane Database Of
Systematic Reviews,4. 2002.
26. Johns M. Sleep and hypnotic drugs. Drugs , 9(6). 1975.
27. Jones E, Knutson D, Haines D. Common problems in patients recovering from chemical dependency. American
Family Physician, 68(10). 2003.
28. Lareau S, Bonnet M. Sleep disorders: insomnias. The Nurse Practitioner, 10(8). 1985.
29. Lejoyeux M, Solomon J, Adès J. Benzodiazepine treatment for alcohol-dependent patients. Alcohol And
Alcoholism 33(6). 1998.
30. Lingjaerde O, Bratlid T, Westby O, Gordeladze J. Effect of midazolam, flunitrazepam, and placebo against
midwinter insomnia in northern Norway. Acta Psychiatrica Scandinavica, 67(2). 1983.
31. Linnoila M. Anxiety and alcoholism. The Journal Of Clinical Psychiatry, 50 Suppl: 26-29. 1989.
32. López Galán,S. Guía farmacológica en psiquiatría. Santiago López Galán. 2003.
33. López-Muñoz, F., Álamo, C. Historia de la Neuropsicofarmacología. Ediciones Eurobook, S.L. 1998.
34. Lozano Suárez, M., Ramos Brieva, J.A.. Utilización de los psicofármacos en psiquiatría de enlace. Masson,
Barcelona, 2002.
35. Marti Tusquets, J.L., Murcia Grau, M. Vademecum de psicofármacos. Jims, Barcelona, 1989.
36. Merino García, M. J.;Plazaola, M. G. Estudio de factores que influyen en la mejoría de pacientes deprimidos a
tratamiento con antidepresivos. Psiquis, Vol. 21 (1), 2000.
37. Miller N, Gold M. Identification and treatment of benzodiazepine abuse. American Family Physician, 40(4).
1989.
38. Montejo, Á.L.;Majadas, S.;Mayoral, F.;Sanjuán, S.;Ros, S.;Olivares Díez, J.M.;González Torres, M. A.;Bousoño
García, M. Análisis de los patrones de prescripción de antipsicóticos en psiquiatría. Actas Españolas de Psiquiatría,
Vol. 34, 2006.
39. Nino-Murcia G. Diagnosis and treatment of insomnia and risks associated with lack of treatment. The Journal
Of Clinical Psychiatry, 53 Suppl: 43. 1992.
40. Ochoa Mangado, E. Uso de antipsicóticos en drogodependientes. Actas Españolas de Psiquiatría, Vol.29,
Madrid, 2001.

41. Ohta T. Recent progress in development of psychotropic drugs (5)--Hypnotics. Nihon Shinkei Seishin
Yakurigaku Zasshi = Japanese Journal Of Psychopharmacology, 16(5). 1996.
42. Peter R, Peter T, Brigitta B, Zsuzsa V, Judit V, Waldemar S. From psychophysiological insomnia to organic
sleep disturbances: a continuum in late onset insomnia - with special concerns relating to its treatment. Medical
Hypotheses, 65(6). 2005
43. Pies, R.W. Manual de psicofarmacología básica. Masson, Barcelona, 2000.
44. Ramos Atance, J.A. Neurobiología de la Drogadicción. Eudema, Madrid, 1993.
45. Rappa L, Larose-Pierre M, Payne D, Eraikhuemen N, Lanes D, Kearson M. Detoxification from high-dose
zolpidem using diazepam. The Annals Of Pharmacotherapy, 38(4). 2004.
46. Romero O. Insomnia in the elderly: cognitive involvement and therapeutic attitudes. Revista De Neurologia,
30(6): 591-593. 2000.
47. Rosenberg K. Gabapentin for Chronic Insomnia. American Journal on Addictions, 12(3). Psychology and
Behavioral Sciences Collection, 2003.
48. Salazar Vallejo, M.;Peralta Rodrigo, C.;Pastor Ruiz, J.;(Dirs.). Tratado de psicofarmacología : bases y
aplicación clínica. Médica Panamericana, Madrid, 2004
49. Schatzberg, A., Cole, J.O., DeBattista, C. Manual de psicofarmacología clínica. Ars Médica, Barcelona, 2005.
50. Schmitt L, Dessibourg C, Raynaud J. Sleep disorders in the elderly. La Revue Du Praticien 44(11). 1994.
51. Stahl, S.M. Psicofarmacología esencial de la depression y trastorno bipolar. Ariel, Barcelona, 2002.
52. Streltzer J. Treatment of iatrogenic drug dependence in the general hospital. General Hospital Psychiatry, 2
(4). 1980.
53. Teplin D, Raz B, Daiter J, Varenbut M, Tyrrell M. Screening for substance use patterns among patients
referred for a variety of sleep complaints. The American Journal Of Drug And Alcohol Abuse, 32(1). 2006.
54. Velasco Martín, A., Álvarez González, F.J. Compendio de Psiconeurofarmacología. Díaz de Santos, Madrid,
1988.
55. Wikinski, S., Jufe, G. El tratamiento farmacológico en Psiquiatría: indicaciones, esquemas terapéuticos y
elementos para su aplicación racional. Médica Panamericana, Buenos Aires, 2004.
56. Williams R, Karacan I. Recent developments in the diagnosis and treatment of sleep disorders. Hospital &
Community Psychiatry, 36(9). 1985.

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