2006 - VOL 10 Nº3

Mecanismos neuroinflamatorios en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a diferencial degeneración neural por elevados niveles de corticosterona: incrementados niveles de SDF1 correlacionan con la expresiónde p53.

Autor/autores: José Joaquín Merino Martín
Fecha Publicación: 30/06/2010
Área temática: .
Tipo de trabajo: 

RESUMEN

El estrés incrementa la quimiotaxis, migración y reclutamiento de mediadores del sistema inmune a los sitios de inflamación. Dicho reclutamiento de linfocitos implica la presencia de quimioquinas (citoquinas quimiotácticas) y de sus respectivos receptores. Trabajos previos muestran una atrofia dendrítica en el área CA3 del hipocampo y una reorganización de las dendritas apicales en neuronas de la corteza prefrontal. Bajo estrés crónico, las quimioquinas ejercen un papel relevante en neuroinflamación, migración celular, supervivencia neuronal y comunicación neurona-glia. En este trabajo, hemos estudiado la implicación de las quimioquinas CXCR4/SDF1 alfa y CX3CR1/fractalkina, en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a neurodegeneración por inmovilización diferencial por estrés crónico de 2, 3 y 6 semanas de duración (6 horas diarias); con objeto de dilucidar si la neuroinflamación producía una regulación diferencial en la expresión de mediadores proinflamatorios (quimioquinas) y apoptóticos (p53 y Bax) en el bulbo olfatorio Nuestros resultados mostraban que tanto CX3CR1 como SDF1 alfa se incrementaban significatívamente bajo 21 días de inmovilización por estrés crónico vs grupos controles no estresados. Además, se observó una regulación bifásica en la expresión de CXCR4 y fractalkina, ya que ambas se incrementaban bajo 21 días de estrés crónico y se regulaban a la baja bajo 6 semanas de estrés crónico vs grupos controles. Por otro lado, bajo 21 días de estrés crónico, incrementados niveles de SDF1 correlacionaban con la expresión de COX-1 y de p53, respectivamente. En definitiva, el bloqueo de los receptores de quimioquinas podría constituir una nueva diana farmacológica frente a la neurodegeneración inducida en enfermedades neurodegenerativas.

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