El tratamiento de los trastornos de ansiedad a lo largo de la historia.

EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE
ANSIEDAD A LO LARGO DE LA HISTORIA
Autores:
z

Gabriel Rubio Valladolid
Complejo Asistencial Benito Menni, Ciempozuelos, Madrid.
Departamento de Psiquiatría, Universidad Autónoma, Madrid
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM 2000; 4(3)

1. ORIGEN DEL CONCEPTO MODERNO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
La conceptualización de los trastornos de ansiedad, tal y como son entendidos en la actualidad, no
se inicia hasta finales del siglo XIX, de ahí que en este capítulo se aborden las nosologías y los
aspectos terapéuticos previos a dicho siglo. A lo largo de los siguientes apartados, se distinguirá
entre fenómenos fóbicos, obsesivos y ansiosos, en este último se incluyen los cuadros
caracterizados fundamentalmente por la presencia paroxística o mantenida de sintomatología
ansiosa.
1.1. La ansiedad en las nosologías previas al siglo XIX.
El término ansiedad es relativamente reciente en la semiología psiquiátrica y se le atribuye a Morel
el mérito de considerar el lado "emotivo" y en cierto sentido ansioso de numerosos cuadros
clínicos (Morel, 1866). Las tesis humoralistas estuvieron vigentes hasta bien entrado el
Renacimiento, y consideraban como "melancolía" una enfermedad en la estaban incluidas, entre
otras, lo que hoy denominamos trastornos de ansiedad (fóbico-obsesivo-ansiosos). La "melancolía"
estaba comprendida en las llamadas "enfermedades de la cabeza" (Souques, 1936). Las tesis
iatroquímicas e iatromecánicas, junto con el empirismo médico, ocuparon las explicaciones que de
la melancolía se hicieron durante los siglos XVI-XVIII (Rubio, 1986).
En el siglo XVIII surgió el concepto de "enfermedad nerviosa", sobre la base de la separación,
realizada por Sydenham, de la afección "histero-hipocondríaca" de las enfermedades
ginecológicas. Willis fue quien incluyó estos trastornos dentro de la patología nerviosa, por lo que
las afecciones que hasta entonces habían sido incluidas en la melancolía o en otros trastornos
uterinos, pasaron a incluirse entre la patología nerviosa, cuya causa inmediata era la ataxia de los
"espíritus animales" (López Piñero, 1985). En la obra de Cullen (1712-1790) la melancolía era
considerada como una "neurosis. Este término era excesivamente amplio y recogía toda la
patología que, de alguna manera, dependía de una alteración del sistema nervioso, entendido éste
como un regulador unitario del funcionamiento humano. Pinel (1745-1826) impuso la mentalidad
anatomoclínica y el término de "neurosis" empezó a reservarse para las enfermedades sin lesión
estructural, es decir, funcionales (Lain, 1978; López Piñero, 1985).
Poco a poco, cuadros que habían sido incluidos en la "melancolía", fueron considerados como
histeria/hipocondría o locura, aunque la ansiedad, en sí misma, no constituía un trastorno mental
diferenciado. De hecho, en la obra de Pinel, la sintomatología acompañante de la ansiedad se

describía en patologías como la melancolía, rabia, y en la neurosis de la motilidad (Pinel 1809).
1.2. Las fobias y las obsesiones en las nosologías previas al siglo XIX
El término de fobia apareció en los textos médicos del primer siglo, cuando se describió la
hidrofobia (Errera , 1962). Durante el Renacimiento y el Clasicismo, este tipo de ideas recibieron
especial atención de filósofos y moralistas, llegando a ser consideradas por Descartes en las
"Pasiones del alma " (1644). La primera descripción clínica exhaustiva fue realizada por R. Burton
en su "Anatomía de la melancolía" (1621), donde refiere el temor de un paciente a salir a la calle
por temor a desvanecerse o a morir. Dada la difícil separación entre el temor fóbico y el normal,
estos fenómenos fueron contemplados como parte de la melancolía o como integrantes de las
"neurosis" (Burton 1651).
El término obsesión apareció en el lenguaje psiquiátrico en el siglo XIX. Hasta esa época se habían
descrito sujetos con tendencia a la duda o al escrúpulo, aunque por autores vinculados a la filosofía
(Lemperiere, 1990). Merece especial atención el "Tratado de los escrúpulos", publicado por el
teólogo J.J. Duguet (1717) en el que hace referencia a los diferentes escrúpulos religiosos, a sus
causas y remedios. Destacaba tres orígenes de la mentalidad escrupulosa: la falsa idea de la justicia
divina; una timidez natural que propicia la visión de las inquietudes religiosas frente al consuelo de
la religión; y un fondo melancólico que ofusca la razón y hace que se vean los objetos de forma
distinta a como son (Pelicier, 1976).
1.3.Tratamiento de los trastornos de ansiedad en las nosologías previas al siglo XIX.
Durante los periodos en los que los fenómenos ansiosos, fóbicos y obsesivos fueron interpretados
como síntomas de la melancolía, el tratamiento farmacológico fue el de ésta patología, en el que
los opiáceos ocuparon un lugar relevante (Tabla I). En los siglos XVII y XVIII, al opio se le
asociaron otras sustancias como la datura, el beleño, la belladona, el alcanfor y las flores de zinc
(óxido de zinc) (Postel y Quétel, 1983).
En resumen, los fenómenos de ansiedad (fóbicos-obsesivos-ansisosos) durante el periodo previo al
siglo XIX estuvieron incluidos nosológicamente en la melancolía. Se interpretaron sucesivamente
por las teorías humoral, iatroquímica e iatromecánica. A partir del siglo XVIII, estuvieron a caballo
entre la "melancolía" y las "neurosis", entendiendo a éstas últimas como patologías del sistema
nervioso, aunque sin lesión. El tratamiento más frecuente fue el opio.

TABLA I. EVOLUCIÓN HISTORICA DEL TRATAMIENTO BIOLÓGICO DE LOS
TRASTORNOS DE ANSIEDAD DESDE LA ANTIGÜEDAD HASTA EL SIGLO XIX

Avances científicos y cambios en la Teoría subyacente
conceptualización de la ansiedad

Siglos XVI-XVII
Los síntomas relacionados con
ansiedad integrados en la "melancolía"

Teorías
iatroquímica
la iatromecánica

Tratamiento

humoral, Opiáceos
e

Siglo XVIII

Teoría anatomoclínica

Opiáceos

Teoría de la irritabilidad

Opiáceos,
bromuros,
electroterapia,
cloral,
paraldehido

Los síntomas de ansiedad integrados en
las "neurosis"y los fenómenos fóbicos y
obsesivos en la melancolía y en las
"neurosis"
Siglo XIX

La ansiedad como estado emocional
secundario a alteraciones del sistema
nervioso vegetativo
Teoría de
irritable

la

debilidad .
Estimulación
hidroterápica

2. LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD DURANTE EL SIGLO XIX
2.1. Avances científicos durante el siglo XIX.
A lo largo de dicho siglo se consolidó el método científico tal y como hoy es entendido, es decir,
basado en la observación directa, las mediciones y la experimentación (Laín 1978). Se
descubrieron instrumentos de observación como el microscopio, espectroscopio y aparatos de
registro eléctrico. En el campo de la Física se
avanzó en el entendimiento de la electricidad y las radiaciones y se formularon las teorías de la
termodinámica y de la cinética de gases. Se cimentaron las bases de la química orgánica y se
formuló la teoría atómica de la materia. Los progresos en biología provinieron del estudio de la
célula, y de la aparición, en 1859, del libro "El origen de las especies"de Ch. Darwin, inaugurando
la corriente evolucionista. Tras la formulación de las leyes de Mendel (1866), la genética inició un
gran auge. Los estudios en fisiología comparada y la publicación de la "Introducción al estudio de
la medicina experimental" (1865) por C. Bernard ayudaron a convertir el saber médico en saber
científico. El desarrollo científico de la época hizo que la patología pudiera entenderse desde tres
ópticas: etiopatológica, fisiopatológica y anatomoclínica (Laín, 1978).
Los tratados neurológicos ofrecían una visión globalizadora del sistema nervioso. Éste estaba
constituido por diferentes centros nerviosos unidos entre sí por fibras de asociación y con el resto
del cuerpo mediante proyecciones. Se elaboró el concepto de reflejo, el de estimulación e
inhibición (Laín, 1978; Zilboorg y Henry 1945).
La psicología pasó de ciencia natural a ciencia positiva, en parte por las aportaciones de Comte y
por la conversión de la Naturphilosophie en Naturwissenschaft. El nuevo asociacionismo se basó
en las relaciones entre estímulos y respuestas, lo que condujo: al desarrollo del conductismo,
encabezado por Watson, considerándose la conducta observable como única fuente de
conocimiento; y a la elaboración, por parte de la escuela reflexológica rusa, de la teoría de los
reflejos condicionados (Zilboorg y Henry 1945; Laín, 1978; Hardy 1996). El positivismo
transformó la forma de entender la experiencia interna, abordando la formulación de las leyes que
rigen los estados psicológicos y dando origen a la psicología experimental representada por Wundt
(Wundt, 1922).

En la primera mitad del XIX, las dos corrientes psiquiátricas preponderantes fueron la especulativa
y la clínico-descriptiva. La primera estuvo representada por la escuela de la Naturphilosophie; la
segunda por Esquirol y sus discípulos, quienes se centraron en la nosografía de las enfermedades.
En la segunda mitad, se produjo un declive del abordaje especulativo y se instauró en Alemania
una corriente somatológica representada por Griesinger, y otra clínica, originada en los estudios de
Kahlbaum (Alexander y Selesnick, 1972, Laín, 1978). Los sedantes como el cloral, sulfonal,
veronal y luminal constituyeron las innovaciones del arsenal terapéutico de la época (Laín, 1978).
2.2. La ansiedad en las nosologías del siglo XIX.
Durante la primera mitad del siglo XIX, la ansiedad y la angustia eran un síntoma más de los que
aparecían en la neurastenia, melancolía, histeria/hipocondría y demencia. Estas patologías eran
atendidas por neurólogos y psiquiatras (alienistas), aunque para éstos últimos, las monomanías,
panfobias y la hipocondría eran parte de la "melancolía". En todas estas patologías se buscaba una
lesión anatomopatológica. Los neurólogos, junto a las enfermedades propiamente neurológicas,
estudiaban otro grupo de "neurosis" en las que no había lesión estructural definida y se dividían en:
Neurosis mayores, donde se incluían la histeria y la hipocondría; Neurosis menores, que incluían
ciertas neuralgias; y Neurosis proteiformes, donde estaban la hipocondría y otros cuadros
producidos por alteraciones funcionales cerebrales (López Piñero, 1985).
En la segunda mitad de la centuria, Morel describió el "delirio emotivo" incluyó tres tipos de
patologías: la obsesiva, la melancólica y la neurasténica. Para éste autor, el sistema nervioso
"ganglionar-visceral" era el origen de la afectividad, y la ansiedad patológica y sus estados
asociados (fobias y obsesiones) respondían a alteraciones de esas estructuras nerviosas, de
naturaleza hereditaria (Morel, 1866). Tras las aportaciones de Morel, los psiquiatras comenzaron a
ocuparse más en profundidad de los síntomas somáticos de la ansiedad, llegando a tener un lugar
diferenciado frente a otras patologías psiquiátricas (Hernard, 1961). Ahora bien, no se desarrolló
una conceptualización unitaria de los trastornos de ansiedad, sino parcelar. Los diferentes síntomas
ansiosos dieron lugar a diferentes "neurosis" (patología con origen en el sistema nervioso
vegetativo, aunque sin lesión), de tal forma que las manifestaciones digestivas, cardíacas o
respiratorias se interpretaban como "neurosis" de dichos órganos, y por tanto tributarias de ser
tratadas por el neurólogo, en lugar de por el alienista. Esta conceptualización dio origen a la
descripción de diferentes cuadros como la Neurastenia espinal de Kraus (1831), el síndrome del
corazón irritable de DaCosta (1871), Neurosis cerebrocardíaca de Krishaber (1873), Neurastenia de
Beard (1880), Neurastenia cerebrogástrica de Leven (1881) (López Piñero 1985; Berrios y Link,
1995). Se aceptaba que estos cuadros podían tener su origen en una sobrestimulación del sistema
nervioso periférico o en un agotamiento del mismo. De especial interés, en cuanto al origen de la
ansiedad, fueron las aportaciones de Brissaud, al proponer el cortex cerebral como origen de la
ansiedad crónica y el troncoencéfalo el de los accesos de ansiedad (López Ibor 1950).
Durante las últimas décadas del siglo XIX se va a producir un cambio importante en la
conceptualización de los trastornos por ansiedad. Por un lado, las aportaciones de Freud fueron
decisivas, a la hora de considerar el papel de los factores psicológicos en la etiología de las
enfermedades mentales, y de otro, se agruparon un buen número de términos y de diagnósticos en
torno a un síntoma capital: la angustia (Riera, 1985). Para Freud, la neurosis de angustia era una
neurosis actual, como la neurastenia. La primera se producía por irritación psíquica derivada de las
excitaciones frustradas, habitualmente de origen sexual (Freud 1926). La psiquiatría oficial
alemana rechazó la clasificación de Freud, más bien a causa de sus ideas patogénicas que por sus
perfiles clínicos. Tanto E. Kraepelin, como K. Schneider la encuadraron dentro de las neurosis
obsesivas (Kraepelin, 1905) y psicopatías (Schneider, 1975), respectivamente. A final de dicho
siglo, los trastornos ansiosos comenzaron a ser estudiados en profundidad por los psiquiatras, y
fueron incluidos en la categoría de neurosis, término éste que, de estar reservado a la patología
funcional neurológica, pasó a describir una serie de cuadros caracterizados por un origen
psicogenético. De hecho Dubois, creó el término de psiconeurosis para resaltar los factores

psíquicos en los fenómenos somáticos. No obstante, para los psiquiatras con una orientación más
somatológica, la "irritabilidad" del sistema nervioso periférico, seguía siendo el origen de las
"neurosis"(Dubois, 1909).
También durante el siglo XIX, la ansiedad pasó a ser considerada un estado emocional que podía
ocurrir normalmente, pero que si se producía de forma intensa o mantenida podía ser causa de
enfermedades mentales como la locura (Prichard 1835). Las aportaciones de Janet y Freud sobre
los factores psicogenéticos fueron asumidas por las corrientes más organicístas, que intentaron
demostrar los mecanismos fisiopatológicos y las lesiones anatomopatológicas de dichos factores.
2.3. Las fobias y las obsesiones durante el siglo XIX
Durante el siglo XIX, se continuaron haciendo descripciones de las fobias, particularmente de la
agorafobia, en las que el vértigo, fue el elemento semiológico estructurador. Se describieron, el
"vértigo hipocondríaco" de Boissier De Sauvages, "el vértigo de las plazas de Benedikt (1870) y un
año después la agorafobia de Wesphal (Errera, 1962).
El término obsesión apareció muy tarde en el lenguaje psiquiátrico. Durante el siglo XIX los
fenómenos obsesivos fueron descritos bajo diferentes epígrafes (Lemperiere, 1990): monomanías
razonantes para Esquirol (1838); ideas fijas para Parchappe (1851); según Trelat (1861) se trataba
de una locura lúcida; Falret (1864) la denominaba la enfermedad de la duda; según Legrand Du
Saulle (1875) había duda y delirio y Chacot (1875) introdujo el término onomatomanía. Se
describieron los fenómenos obsesivos tal y como los conocemos hoy, pero interpretados en función
de las teorías vigentes: de la fatiga mental, de la degeneración y de la psicología de las facultades
(Berrios, 1995). La fatiga cerebral era el origen de la denominada neurastenia de Beard (1880),
cuadro clínico en el que se englobaban una serie de síntomas ansiosos, fóbicos y obsesivos, junto a
la atenía y las álgias. Según la teoría de la degeneración de Morel (1866), bajo la denominación de
delirio emotivo se agrupaban una serie de fenómenos, entre los que se incluían los obsesivos,
característicos de las neurosis. Esta patología se atribuía a una alteración del sistema nervioso
vegetativo. Ambas teorías evolucionaron con la teoría de las facultades, dando origen a
interpretaciones de tipo intelectivo (Griesinger, Magnan, Westphal, Bumke), afectivo (Morel,
Seglas, Pitres, Kraepelin y Bleuler) o volitivo/instintivo (Esquirol, Ribot y Jaspers) (Berrios, 1995).
De forma casi generalizada, y hasta las primeras décadas del siglo XX, los fenómenos fóbicos y
obsesivos fueron considerados variantes clínicas de un mismo trastorno.
2.4. Tratamiento de los trastornos de ansiedad durante el siglo XIX.
Con relación a los síntomas somáticos de ansiedad representados en las neurosis de diferentes
órganos, se suponía su origen en la fatiga o en la sobreestimulación nerviosa, de ahí que los
tratamientos biológicos estuvieran representados por técnicas como la electroterapia o sustancias
con capacidad sedativa, como los opiáceos y los bromuros, así como por técnicas de estimulación
hidroterapia (Tabla I). Morel se mostró partidario de los opiáceos y desaconsejaba las técnicas
estimulantes por agravar estos cuadros (Morel, 1866).
Para el tratamiento de las fobias también se procuraban técnicas que disminuyesen la irritabilidad.
En el tratamiento de la agorafobia, se utilizaron los bromuros y la electroterapia, aunque Westphal
se mostró muy excéptico respecto de su utilidad (Pichot, 1990). Por el contrario, para Cordes, la
agorafobia era una manifestación de "debilidad irritable" por agotamiento del sistema nervioso y
proponía el descanso, la comida y la estimulación hidroterapia para su tratamiento (Pichot, 1990).
Similares recomendaciones se utilizaron en los fenómenos obsesivos.
Como resumen a lo ocurrido durante el siglo XIX, puede decirse que la ansiedad pasó a ser
considerada, a la vez, causa de enfermedad mental y entidad clínica, aunque en el contexto de sus

distintos correlatos somáticos. Los fenómenos fóbicos y obsesivos se consideraron conjuntamente;
las obsesiones pasaron de ser una especie de locura o psicosis a una neurosis. Desde una
perspectiva nosográfica, a finales del XIX, la sintomatología de ansiedad y las fobias estaban
incluidas en las neurosis de ansiedad, en las obsesivas, como hicieron Kraepelin o Bumke, o por el
contrario formaban parte de un conjunto de neurosis proteiformes. Los bromuros y opiáceos
representaron el arsenal farmacológico de la época.

3. EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN
LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO XX
3.1. Conocimientos científicos en la primera mitad del siglo XX relacionados con el avance en el
abordaje terapéutico de los trastornos de ansiedad.
Durante el siglo XX se ha producido un crecimiento exponencial en los conocimientos científicos.
En los primeros lustros se avanzó en el desarrollo de las técnicas espectrográficas,
microfotográficas, de marcaje de isótopos, micro y autorradiografía. Se formularon teorías como la
del átomo o la de la relatividad y se produjo una incontrolada especialización en el saber médico y
científico (Laín, 1978).
Si a finales del XIX, las ciencias sobre las que estaba sustentada la psiquiatría eran la anatomía y la
fisiología del Sistema Nervioso, al comienzo del siglo XX lo hará sobre la anatomía patológica, la
psicología experimental y la biología (Tabla II). Fr.J. Gall (1758-1828) había introducido la idea de
que la estructura cerebral era heterogénea y de que existía una correlación entre la morfología
encefálica y las funciones psicológicas (Ackerknecht, 1982). En 1861 P. Broca describió la afasia
motora, unos años después, Wernicke hizo lo propio con la afasia sensorial, inaugurándose la "era
de los esquemas" en la historia de la afasia (Laín, 1978). La escuela alemana profundizó en la
concepción somatológica de la enfermedad mental, con Meynert a la cabeza. En 1884, este autor
publicó la "Clínica de las enfermedades del cerebro anterior", convirtiéndose en el precursor de los
estudios citoarquitectónicos. Wernicke extendió a la psiquiatría el modelo de la afasia. Sus
elementos eran el arco reflejo con sus componentes psico-sensorial, intrapsíquico y psicomotriz,
reduciendo el estudio de la psiquiatría a la ciencia de las enfermedades transcorticales. Los
estudios fisiológicos de Paulov y de la escuela reflexológica rusa, propiciaron el análisis del
comportamiento sin la necesidad de recurrir a la introspección. Así en el Congreso Internacional de
Medicina de Madrid (1903), Paulov disertó sobre la "psicología experimental y la psicopatología
animal" (Ackerknecht, 1982).

TABLA II. ACONTECIMIENTOS CIENTÍFICOS RELEVANTES DURANTE LA PRIMERA
MITAD DEL SIGLO XX QUE INFLUYERON EN LA CONCEPTUALIZACIÓN Y
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

PSICOPATOLOGÍA-PSICOLOGÍA

FISIOLOGÍA-BIOLOGÍA

1903 Conferencia de Paulov sobre "Psicología
experimental y psicopatología animal"
1903 Descubrimiento de los barbitúricos
1903 Publicación de la Teoría de la emoción
(W. James)

1911 Escuela funcionalista (W. James y E.
Thorndike)
1905-1906 Descubrimiento de la etiología por
treponema de la "Parálisis general" y de su
tratamiento con Salvarsan.
1913 Publicación de
angustia" (F. Heckel)

la

"Neurosis

de

1913 Publicación de la "Perspectiva
conductista de la psicología" (JB Watson)

1921 Publicación del primer caso de neurosis
experimental (NR. Schenger-Krestonikova)

1915 Estudio de la fisiología de las emociones
(Cannon)

1929 Aparición del electroencefalógrafo
1929 Descripción de las
catástrofe por K. Goldstein
1947 Introducción
meprobamato

en

la

reacciones

de

clínica

del

La psicología experimental estuvo muy unida a la psiquiatría. Sus precursores fueron Ribot, en
Francia, Wundt, Alemania y la escuela reflexológica rusa (Alexander y Selesnick, 1972). Su
desarrollo dará lugar al conductismo (Watson, 1913), a la psicología de la figura (Werthermer,
Köhler y Koffka) y al funcionalismo (Thorndike). Dentro de las ciencias biológicas, la
bacteriología dominó este periodo. De ello aprovechó la psiquiatría el tratamiento de la Parálisis
General. En 1906 Ehrlich introdujo, aunque con escaso éxito, el Salvarsan para combatir el
treponema localizado en el sistema nervioso. Los estudios anatomopatológicos permitieron
describir las alteraciones de las demencias. En la fisiología, en 1916 R. Kendall aisló la tiroxina y
se inicia lo que G. Marañón habría llamado la "era de las secreciones internas". Los avances de la
bioquímica y la endocronología impulsaron el desarrollo de la neurofisiología, en la que
predominó la concepción integradora del sistema nervioso, ya fuese desde la clínica, con Jackson;

desde la experimentación, con Sherrington; o desde la fisiología, con Paulov (Laín, 1978).
En la psicología surgieron varias corrientes opuestas a la concepción wundtiana. Frente al estudio
de los contenidos de la conciencia surgió el funcionalismo (W. James y E. Thorndike). En 1890 W.
James había publicado sus "Principios de Psicología" donde afirmaba que no "ocurría ninguna
modificación mental que no viniese acompañada por un cambio corporal". Este cambio en la
interpretación de las emociones hizo que la llamada psicología funcional adoptara como principios
básicos el que la mente tuviera una función biológica diferenciada y seleccionada por la evolución
y que se describiera la conciencia como el resultado del funcionalismo fisiológico del organismo.
Años después, Thorndike, publicaría la "Inteligencia animal (1911)". Como respuesta al
asociacionismo se desarrolló la psicología de la figura, para la que la figura, el todo, es más que la
suma de las partes (M. Ertheimer; W. Köhler y K. Koffka). La fenomenología atendía al fenómeno
mismo de lo "psíquico", frente a la consideración de "elementos causales" en la conciencia. Frente
al carácter introspectivo de la psicología clásica se desarrollaron la escuela de reflexología rusa y el
conductismo (Zilboorg y Henry, 1945; Hardy 1996).
3.2. Nosología de los trastornos de ansiedad en la primera mitad del siglo XX.
De forma genérica, al inicio del siglo XX las perspectivas que explicaban los trastornos de
ansiedad eran: genética; teoría de la degeneración; constitucional; por problemas de
funcionamiento de estructuras cerebrales; alteraciones funcionales no dependientes de lesiones
anatomoclínicas (Berrios y Link 1995).
En los albores del siglo XX, dos autores fueron determinantes en la conceptualización de estos
trastornos: Janet y Freud. En 1903 Janet publicó "Les obsessions et la psychasthénie". En dicha
obra la psicastenia se interpretaba como un estado de baja tensión psicológica que impedía que se
realizaran las actividades psicológicas de un nivel superior, como la atención, abstracción y
adaptación al ambiente. Los síntomas que aparecían eran interpretados como una derivación en el
área motriz (tics), intelectual (rumiaciones, obsesiones) o afectiva (crisis de ansiedad) (Janet,
1903). Freud consideró que el elemento central en las neurosis era la angustia. Dividió las neurosis
en actuales y de defensa (histeria, fóbica y obsesiva). Distinguió con claridad los fenómenos
obsesivos y los compulsivos y describió los mecanismos responsables (regresión a estadios sádicoanales) (Freud, 1926). La escuela freudiana se alejó rápidamente de las explicaciones
fisiopatológicas, y se centró en el estudio del conflicto psicológico como causa de las neurosis. La
psiquiatría alemana persistió en su tradición somatológica y las otras escuelas psiquiátricas se
situaron en uno u otro extremo, o como la francesa, procurando realizar una síntesis de ambas
(Alexander y Selesnick, 1972).
Durante bastantes años se siguió utilizando la terminología freudiana, hasta la introducción en
1980 de la tercera versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (APA,
1980).
3.3. Tratamiento de los trastornos de ansiedad en la primera mitad del siglo XX.
En lo referente a los tratamientos biológicos, durante la primera mitad del siglo se introdujeron
varias técnicas agresivas de tratamiento que fueron desplazadas por el avance de la farmacología
(Tabla III). El empleo del eletrochoque, o la provocación de choques, (ya fuese con insulina,
cardiazol, dióxido de carbono, óxido de nitrógeno) se fundamentaba en que éstos alteraban el
estado de la conciencia, induciéndose una regresión psicológica y posteriormente una
reconstrucción de la personalidad. La lobotomía, se justificaba por el paralelismo entre las "ideas
fijas" y las "conexiones neuronales fijas". La curación se debía, según sus seguidores, a la
destrucción de dichas conexiones, particularmente del lóbulo frontal. Estas técnicas se utilizaban
en pacientes muy discapacitados como consecuencia de sus ideas obsesivas o de sus síntomas de

ansiedad (Sargant, 1969; Obrador, 1969; Kalinosky, 1963; Diethlem, 1961; Dubois, 1909).

TABLA III. ASPECTOS MÁS RELEVANTES DEL TRATAMIENTO BIOLÓGICO DE LOS
TRASTORNOS DE ANSIEDAD DURANTE LA PRIMERA MITAD DEL SIGLO XX

Avances científicos y cambios en la Teoría subyacente
conceptualización de la ansiedad

Tratamiento

1902 Brissaudconsidera el cortex La regresión psicológica Choques de insulina,
cerebral como el sustrato de la ansiedad favorecería
la cardiazol, CO2 y NO2
reconstrucción
de
la
personalidad.
Lobotomías
Avances en neurohistología (Teoría Se considera que las
conexiones neuronales fijas
neuronal de S. Ramón y Cajal)
son las responsables de la
ansiedad,
fobias
y
obsesiones

Utilización de nuevas sustancias

Teorías relacionadas con la
irritabilidad
Derivados
anfetamínicos, cocaína,
belladona, barbitúricos,
paraldehido, bromuros

La farmacoterapia de este periodo estaba representada por los alcaloides opiáceos, y las sustancias
que se habían introducido a finales del XIX (bromuros, clorhidrato y paraldehido). También se
estudiaron los efectos de la belladona, cafeína y de la cocaína (Heckel, 1917, Freud, 1885). Se
sintetizaron derivados anfetamínicos como la benzedrina y la metilbenzedrina, y fueron utilizados
en los síndromes ansiosos por quienes hipotetizaban como elemento etiopatogénico la "debilidad
irritable" (Sargant 1969; Kalinosky, 1963). La escasa eficacia de los mismos hizo declinar su uso.
Los sedantes como el opio, reducían la ansiedad, pero el potencial adictivo del mismo hizo que
algunos psiquiatras como Kraepelin, fuesen reacios a su utilización (Pichot, 1990). En 1903 se
descubrieron los barbitúricos, que junto a los bromuros constituían el tratamiento farmacológico de
elección de los trastornos de ansiedad. Se aconsejaba el fenobarbital para la ansiedad generalizada
o crónica y el amobarbital para prevenir o reducir los accesos de ansiedad propios de las fobias, de
los trastornos obsesivo-compulsivos y de las reacciones ante el estrés (Lader y Marks, 1971).
Los barbitúricos y el paraldehido eran utilizados en situaciones traumáticas para inducir
rápidamente el sueño y evitar la aparición de trastornos postraumáticos como complicaciones. En
caso de no remitir con esta "cura de sueño", se llegaba a emplear la insulinoterapia, aunque sin
llegar al coma.

El estado de relajación producido por bromuros y barbitúricos se utilizó para iniciar tratamientos
psicológicos. Técnicas como el narcoanálisis o la abreacción empleaban los barbitúricos para
inducir una disminución del nivel de conciencia, de tal forma que el terapeuta podía tener acceso a
una información inconsciente y el paciente podía liberarse de las ansiedades ligadas a
acontecimientos traumáticos (Horden 1970; Lader y Marks, 1971; Pichot, 1990).

4. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN LA SEGUNDA MITAD
DEL SIGLO XX
4.1. Avances científicos en la 2ª mitad del siglo XX.
En estos últimos cincuenta años se ha producido un gran avance en las neurociencias, sustentado
sobre el desarrollo de las técnicas y de los modelos de investigación.
El desarrollo de la farmacología ha posibilitado un mejor conocimiento del mecanismo de acción
de los diferentes psicofármacos. La posibilidad del marcaje y clonación de receptores, así como los
avances en biología molecular han permitido conocer qué ocurría en el interior de la célula una vez
que las benzodiacepinas y/o los antidepresivos actuaban sobre los diferentes receptores. El
conocimiento de los diferentes tipos y subtipos de receptores ha posibilitado conocer sus
respectivas funciones y poder diseñar sustancias con mayor o menor afinidad receptorial. De hecho
han ido surgiendo fármacos con mayor grado de especificidad para actuar sobre las vías de
neurotransmisión y con un menor perfil de efectos secundarios. En este sentido han aparecido
benzodiacepinas con diferentes grado de capacidad sedativa, anticomicial, ansiolítica o
miorelajante. Los antidepresivos han dejado de denominarse según su estructura química (tri o
tetracíclicos) para hacerlo en función de su especificidad sobre las vías de neurotransmisión
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ISRS, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y noradrenalina ISRSN, antidepresivos noradrenérgicos y
serotoninérgicos específicos NaSSA).
Los estudios sobre transmisión hereditaria de los trastornos mentales disminuyeron tras la II
Guerra Mundial, por las connotaciones ideológicas que despertaban. No obstante, el avance de la
genética ha propiciado nuevamente este tipo de estudios. Las investigaciones en gemelos mono o
bicigóticos, los estudios en poblaciones de riesgo y en población general han puesto en evidencia
la transmisión familiar de los trastornos de ansiedad, particularmente los relacionados con las crisis
de angustia. En este sentido se han propuesto diferentes marcadores de las crisis de angustia y del
trastorno obsesivo-compulsivo.
El desarrollo, a partir de los años setenta, de nuevos modelos de psicopatología en animales de
experimentación ha mejorado el conocimiento de las acciones de diferentes psicotrópicos. En el
momento actual existen diferentes modelos para la ansiedad, ansiedad de separación, fobias y
obsesiones (Bond, 1984). En los últimos veinte años han utilizado sofisticadas técnicas de
neuroimagen (PET, SPECT) que proporcionan datos sobre el funcionamiento de diferentes
estructuras cerebrales. Todo esto ha posibilitado que se conozcan qué estructuras y en qué grado
están alteradas en cada uno de los diferentes trastornos, mejorando la compresión de cada uno de
ellos. Así por ejemplo, se sabe que las estructuras troncoencefálicas están relacionadas con las
crisis de angustia, el sistema límbico con la ansiedad anticipatoria y el cortex con la evitación
fóbica (Rubio, 1996).
Todos estos conocimientos han propiciado un frenético trabajo de validación interna y externa de
cada uno de los trastornos. El primer tipo de validación está relacionado con cada una de las
características propias del trastorno como sintomatología, curso, complicaciones, respuesta

terapéutica y vulnerabilidad hereditaria. La validación externa procede de las características
diferenciales que tiene un trastorno frente a los otros. El resultado de este proceso ha sido una gran
expansión de los trastornos de ansiedad, que complica la interpretación de los mismos, haciéndose
necesaria una tarea de síntesis.
4.2. Nosología de los trastornos de ansiedad en las nosografías de la segunda mitad del siglo XX.
Dos hechos relevantes han modificado las nosografías de este periodo: la expansión de los
trastornos de ansiedad y el intento de diferenciar los trastornos con crisis de angustia frente a la
ansiedad generalizada.
En 1952 apareció la primera versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-I), en el que se aceptaba la clasificación predominante de las neurosis, incluidos
sus fundamentos psicodinámicos, pero se sustituía dicho término por el de "reacción". Así, se
incluían las reacciones de ansiedad, fóbicas y obsesivas. No se distinguía entre ansiedad
generalizada y crisis de angustia, aunque se diferenciaba entre la ansiedad de comienzo súbito
(acceso de angustia o pánico) de la de comienzo gradual y curso crónico con diferentes síntomas
somáticos, a la que se denominaba neurastenia. En 1976, la DSM-II, en un intento de
normalización con la psiquiatría europea, y de integración de la psiquiatría con las demás ramas
médicas, adoptó la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) incluida en la
octava edición de la Clasificación Internacional de enfermedades (CIE-8). Se incluyeron los
siguientes tipos de neurosis: de ansiedad, histérica, fóbica, obsesiva, depresiva, hipocondríaca y de
despersonalización. Las presiones de la psiquiatría americana hicieron que en la CIE-9 se
sustituyera el término neurosis por el de "estado". En 1980 apareció la DSM-III (APA, 1980). En
dicha clasificación los trastornos fóbicos y los obsesivo-compulsivos quedaron reagrupados en la
categoría de trastornos ansiosos, separados de la histeria conversiva y disociativa. Lo más
novedoso de la DSM-III fue diferenciar el trastorno por angustia frente a la ansiedad generalizada.
De esta forma se recogían los resultados del grupo de Donald F. Klein sobre la acción antipánico
de la imipramina. Estudios posteriores incidieron en el carácter singular de las crisis de angustia
como precursoras del trastorno por angustia y de la agorafobia. De ahí que en la revisión de la
DSM-III (APA, 1987) y en la DSM-IV (APA, 1995), la agorafobia se ubicase en el apartado de los
trastornos por angustia (cuando sea por complicación de las crisis) y dentro de los trastornos
fóbicas (cuando no existan crisis). En estas dos últimas versiones los criterios de la fobia social son
más amplios que en la clasificación de 1980, lo que ha provocado dificultades para distinguirla del
trastorno de personalidad por evitación. También se discute la idoneidad de la permanencia de los
trastornos obsesivo-compulsivo dentro de los trastornos ansiosos, unos porque no consideran que
tenga entidad propia (por el grado de comorbilidad psiquiátrica) y otros por su relación con la
personalidad obsesiva. La última versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (OMS,
1992) incluye los trastornos de ansiedad dentro del epígrafe de trastornos neuróticos, relacionados
con el estrés y somatomorfos, en el que se incluyen los apartados para las fobias, los estados de
ansiedad (crisis de angustia, ansiedad generalizada y ansioso-depresivos), trastornos obsesivocompulsivos, disociativos y otros (postestrés y adaptativos).
Como resumen de lo ocurrido en los últimos veinte años, puede considerarse que las dos
clasificaciones más extendidas (DSM y CIE), han coincidido en una expansión de estos trastornos
y en la dicotomización de los trastornos secundarios a las crisis de angustia frente a la ansiedad
generalizada. También los trastornos obsesivo-compulsivos ha recibido una especial atención,
llegándose incluso a pretender separarlos de los trastornos de ansiedad.
4.3 Tratamientos farmacológicos de los trastornos de ansiedad (Tabla IV)
Alrededor de los años 50, los barbitúricos monopolizaban el tratamiento de los trastornos de
ansiedad, pese al inconveniente de la somnolencia. El término "sedante" quedó tan estrechamente
ligado a estas sustancias, que cuando se introdujeron otros fármacos también con capacidad

sedativa se prefirió denominarlos "tranquilizantes", ya que el primero se desacreditó cuando los
psiquiatras comprobaron el elevado riesgo de producir dependencia. Tras el descubrimiento de la
clorpromacina, se reservó el término de tranquilizantes mayores para dicha sustancia y el de
tranquilizantes menores para los otros fármacos que disminuían la ansiedad (Pichot, 1990).

TABLA IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
DURANTE LA SEGUNDA MITAD DEL SIGLO XX
Teoría subyacente

Tratamiento farmacológico

1947 Introducción del meprobamato

Acción sedativa

Meprobamato

1952 Utilización de acetilcolina

Teoría simpaticotónica de la
ansiedad

Choques de acetil-colina

1960 Descubrimiento de las benzodiacepinas

Acción sedativa de las
benzodiacepinas

Clordiacepóxido

1962 Utilización de los beta-bloqueantes

Teoría periférica de la ansiedad
(James y Lange)

Beta-bloqueantes

1962 Utilización de la imipramina en fobias y
estados con crisis de angustia

Los antidepresivos como
normalizadores de
disregulaciones psicofisiológicas

Imipramina

Segunda mitad del siglo XX

Avances científicos

1962 Utilización de Inhibidores de la
Mono-amino-oxidasa en fobias

Inhibidores de la monoamino-oxidas (IMAOs)

1972 Utilización de la clomipramina en la
Neurosis obsesiva

Teoría de la timopatía ansioso en
la que las neurosis eran
entendidas como "enfermedades
del ánimo"

Clomipramina y otros
antidepresivos tricíclicos

1973 Utilización de IMAOS en la fobia social

Efecto antifóbico de los
antidepresivos

IMAOs

1977 Descubrimiento de los receptores
benzodiacepínicos

Teoría de la relación del SNC en
la etiología de la ansiedad

Benzodiacepinas

1980 Mayor eficacia de los antidepresivos con
perfil serotoninérgico en las crisis de angustia

Papel de la serotonina en los
trastornos de ansiedad

Antidepresivos con perfil
serotoninérgico

1987 Utilización de los inhibidores selectivos de

Inhibidores selectivos de la

la recaptación de serotonina en el tratamiento de
los trastornos de ansiedad

recaptación de serotonina

Intentando desarrollar un antibacteriano, surgió el mefenesín, que producía relajación muscular y
parálisis de la musculatura esquelética. Fue introducido en el mercado en 1947 y dos años más
tarde se describieron sus acciones ansiolíticas, pero sus características farmacocinéticas y sus
efectos sobre estructuras infraespinales impidieron su utilización en los cuadros ansiosos. De la
modificación de su molécula surgió el meprobamato. Éste desplazó, casi por completo, a los
barbitúricos en el tratamiento de la ansiedad, aunque el arsenal terapéutico se incremento con la
introducción de la clopromacina (1952), metaminodiacepóxido (1957) y clordiacepóxido (1960).
Considerando los resultados de Fiamberti sobre la utilización de choques de acetilcolina en
pacientes diagnosticados de esquizofrenia, López Ibor (1952) los utilizó en pacientes con timopatía
ansiosa. Partiendo de la teoría de que las crisis de ansiedad se debían a una estimulación
simpaticotónica, se intentaba contrarrestar con los efectos vagotónicos de la acetilcolina.
A partir de 1960 las benzodiacepinas ocuparon el primer lugar en el tratamiento de los cuadros
ansiosos. Su consumo se extendió rápidamente, dando origen a la denominación de "píldoras de la
felicidad". Las investigaciones que relacionaban la ansiedad y las benzodiacepinas se
incrementaron cuando en 1977 se descubrió la presencia de receptores para estas sustancias en el
cerebro de animales de experimentación. A principios de los sesenta, los beta-bloqueantes fueron
introducidos en el arsenal terapéutico de cardiólogos y psiquiatras. Según las teorías de JamesLange sobre el papel del sistema nervioso autonómico en el desencadenamiento de la ansiedad, se
utilizaron este tipo de fármacos. Tras investigar la implicación del sistema nervioso central en la
ansiedad, cayeron en desuso, aunque todavía hoy se consideran más eficaces que las
benzodiacepinas cuando se trata de cuadros clínicos en los que predominan las manifestaciones
somáticas (Diez, 1996). A finales de los cincuenta también se introdujeron como ansiolíticos la
hidroxicína y la benzoctamina, así como los neurolépticos a bajas dosis. Comenzó una campaña
contra la utilización masiva de las BZD dado que podían producir tolerancia, dependencia y
síndrome de abstinencia, por lo que se estimuló la investigación de nuevos compuestos ansilíticos,
como la buspirona, aunque mucho menos eficaz.
El uso de las BZD no sólo estimuló la investigación en los mecanismos biológicos de la ansiedad,
sino que produjo cambios en la nosología. Cuando Freud separó la neurosis de ansiedad de la
neurastenia, incluyó entre los síntomas de la nueva entidad, la persistencia del estado ansioso y la
presencia de crisis de angustia, porque todas ellas podían agruparse alrededor del síntoma cardinal
que era la ansiedad. Esta concepción unitaria se aceptó, incluso entre los psiquiatras no
psicoanalíticos, hasta pasada la II Guerra Mundial. Así las crisis de angustia diferían los estados de
ansiedad en la intensidad de los síntomas.
La heterogeneidad de la neurosis de ansiedad fue sugerida tras la introducción de la
psicofarmacología. Donald Klein fue quien entendió que las crisis de angustia y la ansiedad
generalizada, hasta entonces incluidas en la neurosis de ansiedad, podían ser trastornos distintos.
Se basó en los efectos antidepresivos de la imipramina, antidepresivo tricíclico introducido en
1957. Puesto que la imipramina no producía efectos antidepresivos en sujetos normales, se
concluía que la eficacia del tratamiento era el resultado de la interacción entre el antidepresivo y la
disregulación psicobiológica producida por la depresión. Klein probó este fármaco con un grupo de
pacientes muy ansiosos, con crisis de angustia y agorafobia, que no habían remitido con
clorpromacina ni psicoterapia. Los pacientes mejoraron de las crisis de angustia y de su ansiedad
anticipatoria, lo que le llevó a la conclusión de que las crisis de angustia eran las que habían
producido el estado de ansiedad crónico. En este sentido, la imipramina parecía comportarse como
un normalizador psicofisiológico de las crisis de angustia. Los primeros resultados de la acción de

la imipramina sobre las crisis de angustia se publicaron en 1962 y desde entonces fue tomando
cuerpo la distinción de las crisis de angustia como elemento central de determinados trastornos
(Klein, 1987). Para Klein y sus seguidores, tras varios episodios de crisis de angustia, el paciente
desarrolla diversos grados de nerviosismo y aprehensión, a la que llamó ansiedad anticipatoria, y a
menudo comienzan a evitar determinados lugares por temor a que se desencadenen nuevas crisis
(Klein, 1987). Estos trastornos debían, según él, distinguirse de la ansiedad generalizada, este
último tenía las características de un trastorno de la personalidad y debía ser tratado con
ansiolíticos. El hecho de que fueran útiles en dichos trastornos promovió su utilización en las
fobias y en las obsesiones. En 1962 Sargant y Dally utilizaron los inhibidores de la mono-aminooxida (IMAOs) en la ansiedad fóbica y en 1972 López-Ibor utilizó la clomipramina en el trastorno
obsesivo-compulsivo.
En la década de los 70 se descubren los receptores benzodiacepínicos y comienzan a realizarse
estudios experimentales en los que se emplean diferentes sustancias en los modelos animales de
ansiedad (Lidell, 1950, Bond, 1984). También se descubre que tanto los antidepresivos tricíclicos
como los IMAOs producen un aumento de los niveles cerebrales de serotonina y de noradrenalina
(Schildkraut, 1965).
En la década de los 80 se ha ido poniendo de manifiesto que las crisis de angustia mejoraban más
con los antidepresivos de perfil serotoninérgico que con los noradrenérgicos. Esto ha ocasionado la
amplia utilización de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el
tratamiento de los trastornos con crisis de angustia y en aquellos en los que hubiera conductas de
evitación fóbica, como la fobia social (Díez, 1996; Rubio, 1996). Los estudios realizados en
animales también pusieron de relieve la implicación de la serotonina en los mecanismos de
ansiedad, de ahí que se utilizaran fármacos con actividad sobre el sistema serotoninérgico en el
tratamiento de la ansiedad generalizada, como la buspirona o los propios ISRS.
Aunque la radical separación entre crisis de angustia y ansiedad generalizada se ha incorporado a
las nosologías posteriores al DSM-III, no es universalmente aceptado. Algunos consideran que las
crisis pueden ser un equivalente depresivo e incluso otros consideran que puede tratarse de un
trastorno común a la ansiedad generalizada aunque con una expresión fenotípica diferente.
En resumen, durante esta segunda mitad de siglo, se ha producido, desde una perspectiva
nosográfica, una expansión de los trastornos de ansiedad, con un intento de distinguir la ansiedad
generalizada frente a los trastornos con crisis de angustia. Desde el abordaje farmacológico, hemos
asistido al auge y el declive de las benzodiacepinas, así como a la expansión del uso de los
antidepresivos, preferentemente los de perfil serotoninérgico, en el tratamiento de estos trastornos.

BIBLIOGRAFÍA
Ackerknecht E. A sort Histroy of Medicine. Johns Hopkins University Press. Baltimore, 1982.
Alexander FG, Selesnick ST. Historie de la Psychiatrie. Librairie Armand Colin, París, 1972.
Asociación Psiquiátrica Americana (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (3ª edición). Masson, Barcelona, 1985.
Asociación Psiquiátrica Americana (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (Revisión de 3ª edición). Masson, Barcelona, 1987.
Asociación Psiquiátrica Americana (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos

mentales (4ª edición). Masson, Barcelona, 1995.
Berrios GE. Historia de los trastornos obsesivos. En:Vallejo J, Berrios J (Eds). Estados obsesivos
(2ª ed). Masson, Barcelona, 1995.
Berrios GE, Link C. Anxiety disorders. En: Berrios GE (Ed). History od Clinical Psychiatry.
Atholone, Londres, 1995, 545-562.
Bond NW. Animal models in Psychopathology: An Introduction. En: Bond NW (Ed).
Animal Models in Psychopathology. Academic Press, 1984, 1-21.
Burton R. Anatomy of melancholy (1651) (versión española: Anatomía de la Melancolía). Austral,
Buenos Aires, 1947.
Diethelm O. Tratamiento en Psiquiatría. Paidos, Buenos Aires, 380-421.
Diez C. Antidepresivos en los trastornos de ansiedad y fobias. En: Vallejo J, Gastó C (Eds).
Antidepresivos en la clínica psiquiátrica. Mosby-Doyma Libros, Barcelona, 1996, 39-54.
Dubois P. Les psychonévroses. Masson, París, 1909.
DuPont RL, Rice DP, Shiraki S. Medical and social cost of anxiety disorders. Charleston: Actas de
Anxiety Disorders Association of america Annual Meeting, 1993, 19 de marzo.
Errera P. Some historical aspects of the concept of phobia. Psychiatry Quarterly, 36, 325-336,
1962.
Faravelli C, Paterniti S, Scarpato A. 5-year prospective, naturalistic follow-up study of panic
disorder. Comprehensive Psychiatry 36: 271-277, 1995.
Freud S. Inhibición, síntoma y angustia (1925-1926).En: Freud S. Obras Completas (vol VIII).
Biblioteca Nueva. Madrid, 1975.
Girad R. Les obsessions avant Freud. Confrontations Psychiatriques ,20: 11-34, 1981.
Janet P. Les obsessions et la psychasthénie. Alcan, París, 1903.
Hardy Th. Historia de la Psicología. Debate, Madrid, 1996.
Hernard H. Les phobies et la Névrose phobique. Payot, París, 1961.
Heckel F. La nevrose d'angoisse. Masson, París, 1917.
Hordern A. Psicofarmacología. Algunas consideraciones históricas. En: Joyce CRB (Ed).
Psicofarmacología: Dimensiones y perspectivas. Editorial Beta, Buenos Aires, 1970, 115-170.
Kalinowsky LB, Hoch PH. Tratamientos somáticos en psiquiatría. Editorial Científico-Médica,
Barcelona, 1963, 100-384.
Klein DF. Anxiety reconceptualized. En: Klein DF (Ed). Anxiety. Karger, Basilea, 1987, 1-35.

Kraepelin E. Introducción a la clínica psiquiárica. Ediciones Nieva, Madrid, 1988.
Lader M, Marks I. Management of clinical anxiety. En: Lader M, Marks I (Eds). William
Heinemann Medical Books, London, 1971, 50-58.
Laín Entralgo P. Historia de la medicina. Salvat, Barcelona, 1978.
Lemperiere T. Consideraciones históricas sobre los trastornos obsesivos y fóbicos. En: Pichot P,
Giner J, Ballus C (Eds). Estados obsesivos, fóbicos y crisis de angustia. Aran, Madrid, 1990, 9-13.
López Ibor J. Anxiety States and their treatment by Intravenous Acetylcoline. Proceedings of the
Royal Society of Medicine, 45, 511-515, 1952.
López Ibor JJ. La angustia vital. Paz Montalvo, Madrid. 1950.
López Piñero JM. Orígenes históricos del concepto de neurosis. Alianza Universidad, Madrid,
1985.
Marks IM. Fears and Phobias. William Heineman Medical Books, London, 1969.
Morel BA. Du délire émotif, névrose du systéme nerveux gendlionnaire viscéral. Archives
générales de medecine 25: 387-707, 1866.
Obrador S. Neuosurgical aspects of anxiety. En: Lader M (Ed). Studies of Anxiety. Headley
brothers, Ashford, 1969, 138-142.
Organización Mundial de la Salud (OMS). CIE-10, Décima revisión de la clasificación
internacional de enfermedades. Trastornos mentales y del comportamiento. Meditor, Madrid, 1992.
Pelicier Y. Introduction a la vie obsédée. En: Vapeurs (2). Colloque sur la névrose obsessionelle
suivi de l'intégralité du Traité des Scrupules de Jacques-Joseph Du Guet (1717). Editions Pfizer,
París, 1976, 10-17.
Pichot P. History of the treatment of anxiety. En: Noyes R, Roth M, Burrows GD (Eds). Handbook
of Anxiety, vol 4: The Treatment of Anxiety. Elsevier Science Publishers, Amsterdam, 1990, 3-25.
Pinel Ph. Tratado médico filosófico de la enajenación mental o manía. Ediciones Nieva, 1988.
Postel J, Quétel C. Historia de la psiquitría. Fondo de Cultura Económica, México 1987, 116-122.
Prichard JC. A treatise on Insanity and other disorders affecting the mind. Serwood, Gilbert and
Piper, London, 1835.
Riera J. Historia, Medicina y Sociedad. Pirámide. Madrid, 1985.
Rubio G. La neuropsiquiatría en la obra de Andrés Piquer (1711-1772). Anales de psiquiatría 2:
210-218, 1986.
Rubio G. Tratamiento de los trastornos de ansiedad en atención primaria. Revista de Medicina y
Práctica Clínica 1:70-83, 1996.
Sargant W. Opening Presendial Addres: Physical Treatments of Anxiety. En: Lader M (Ed).
Studies of Anxiety. Headley brothers, Ashford, 1969, 1-6.

Schildkraut JJ. Catecholamine hypothesis of affective disorder. American Journal of Psychiatry
112: 509-522, 1965
Schneider K. Psicopatología clínica. Paz Montalvo, Madrid, 1975.
Souques A. Etapes de la neurologie dans L'Antiguité Greaque, Masson, Paris, 1936.
Wundt G. Compendio de Psicología. La España Moderna, Madrid, 1922.
Zilboorg G, Henry GW. Historia de la Psicología Médica. Librería Hachette, Buenos Aires, 1945.

Como citar esta conferencia:
Rubio, G. EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD A LO LARGO DE LA HISTORIA.
Congreso Virtual de Psiquiatría 1 de Febrero - 15 de Marzo 2000 [citado: *]; Conferencia 34-CI-E: [34 pantallas].
Disponible en: http://www.psiquiatria.com/congreso/mesas/mesa34/conferencias/34_ci_e.htm
* La fecha de la cita [citado...] será la del día que se haya visualizado este artículo.