Investigadores de diversos centros estadounidenses han establecido que la exposición in utero al delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) induce la metilación diferencial de casi 600 islotes CpG, regiones genómicas en las que esta modificación epigenética tiene lugar de manera preferente.
Aunque la inmensa mayoría de los islotes afectados se localizó en el tejido placentario, los científicos también hallaron metilación diferencial en islotes de múltiples tejidos fetales, incluyendo el cerebelo, córtex prefrontal, ventrículo derecho y pulmones. Las regiones hipermetiladas por el THC se localizaron en regiones próximas a 29 genes previamente asociados a los desórdenes del espectro autista (DEA), si bien un análisis ulterior reveló que hasta 789 genes de esta categoría presentan al menos una hipermetilación en cualquiera de los tejidos examinados.
Notablemente, la metilación alterada inducida por el THC en la placenta de estos animales reflejó la observada en placentas procedentes de embarazos en los que el neonato fue posteriormente diagnosticado con DEA.Lyndsey Shorey-Kendrick, investigadora del Oregon National Primate Research Center y directora del estudio, afirma que ambos conjuntos de datos presentaron 12 genes con el mismo patrón de metilación en los islotes CpG.
Además, muchos de estos últimos se asociaron a expresión diferencial del correspondiente gen, asegura la científica. Shorey-Kendrick prosigue indicando que los primates no humanos ofrecen un excelente modelo para este tipo de estudios, ya que recapitulan la expresión y regulación génica humanas durante el desarrollo fetal, presentando además similitud en términos de farmacocinética del THC. Este compuesto fue administrado en forma de producto comestible, la segunda forma de consumo más común en humanos, lo que reduce la variabilidad interindividual y aumenta la precisión de la dosificación, concluye la investigadora.
