Autor/autores:
Xiaolei Zhu, Michael T. Nedelcovych, Ajit G. Thomas
Hay una serie de tratamientos clínicamente eficaces para las enfermedades psiquiátricas asociadas con el estrés, incluido el trastorno depresivo mayor (TDM). No obstante, muchos pacientes muestran resistencia a las intervenciones de primera línea que requieren intervenciones nuevas basadas en mecanismos patológicos. La evidencia acumulada implica una señal...
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Hay una serie de tratamientos clínicamente eficaces para las enfermedades psiquiátricas asociadas con el estrés, incluido el trastorno depresivo mayor (TDM). No obstante, muchos pacientes muestran resistencia a las intervenciones de primera línea que requieren intervenciones nuevas basadas en mecanismos patológicos. La evidencia acumulada implica una señalización de glutamato alterada en la fisiopatología del TDM, lo que sugiere que la modulación de las cascadas de señalización de glutamato puede ofrecer un nuevo potencial terapéutico. Aquí informamos que JHU-083, nuestro profármaco recientemente desarrollado del inhibidor de la glutaminasa 6-diazo-5-oxo-l-norleucina (DON) mejora la evitación social y las conductas similares a la anhedonia en ratones sometidos a estrés crónico de derrota social (CSDS). JHU-083 normalizó los aumentos inducidos por CSDS en la actividad de glutaminasa específicamente en células CD11b + enriquecidas con microglia aisladas de la corteza prefrontal y el hipocampo. El tratamiento con JHU-083 también revierte la activación inflamatoria inducida por CSDS de las células CD11b +. Estos resultados apoyan la importancia de la señalización de glutamato alterada en las anomalías de comportamiento observadas en el modelo CSDS, e identifican la glutaminasa en células CD11b + enriquecidas con microglia como un objetivo farmacoterapéutico implicado en la fisiopatología de las condiciones psiquiátricas asociadas con el estrés, como TDM.
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Inicio: 25/09/2024 |Precio: 170€
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