El trastorno por déficit de atención con hiperactividad se podría resolver al conseguir un equilibrio en el nivel de la acetilcolina y la dopamina.

Así lo indica un estudio coordinado desde el Instituto Pasteur, de Francia, en el que han participado Rafael Maldonado y Patricia Robledo, del Laboratorio de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), del Barcelona, y que se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.



Mediante experimentos en ratones se ha comprobado que la vía responsable del trastorno motor asociado al TDAH es la nigroestriada, en concreto, la interacción entre la subunidad 82 y la dopamina. Estos hallazgos representan un gran paso para esclarecer la patogénesis y sustentar la base de conocimiento de este trastorno, además de que permitirán abrir nuevos caminos para definir posibles dianas terapéuticas.



Este estudio se realizó con ratones knock out que carecían de receptor nicotínico del subtipo 82. Trabajos previos ya habían sugerido que estos animales tenían un fenotipo que presentaba hiperactividad motora y que podría ser un modelo animal para estudiar los trastornos del déficit de atención.



De las tres vías del sistema dopaminérgico, que son la nigroestriada, la mesolímbica y la tuberoinfundibular, este trabajo estudió las dos primeras y se centró en rescatar la funcionalidad del sistema en cada una de ellas. El objetivo era determinar en qué estructura del cerebro tiene lugar esta interacción y sobre qué tipo de comportamiento incide.



En el experimento se utilizaron vectores lentivirales con el gen 82 con los que se procedió a rescatar la mutación por una parte en las células dopaminérgicas del área segmental ventral y en la zona compacta del área negra. "Se trata de una doble disociación, estructural y también funcional", ha precisado Robledo.



Los resultados demuestran la disociación entre la vía nigroestriada y la mesolímbica en la regulación de las funciones de locomoción espontánea.