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Científicos del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, Estados Unidos, han identificado las neuronas en el cerebro que activan nuestro sentido de la sed y las que la apagan, como informan en una artículo que se publica este lunes en la edición digital de 'Nature'. Durante años, los investigadores han sospechado que la sed está regulada por neuronas en el órgano subfornical (SFO, por sus siglas en inglés) en el hipotálamo, pero ha sido difícil determinar exactamente cuáles están involucradas.
"Cuando los investigadores utilizan corriente eléctrica para estimular diferentes partes del SFO de ratones, consiguen resultados confusos", señala el autor principal Yuki Oka, científico investigador postdoctoral en el laboratorio de Charles S. Zuker, profesor de Bioquímica y Biofísica Molecular y de Neurociencia, miembro del Instituto Kavli de Ciencias del Cerebro y del Instituto de Comportamiento del Cerebro e investigador del Instituto Médico Howard Hughes en CUMC.
El equipo de CUMC tenía la hipótesis de que hay al menos dos tipos de neuronas en el SFO, unas que impulsan la sed y otras que la suprimen. "Esos experimentos de electroestimulación probablemente activaron los dos tipos de neuronas a la vez, por lo que obtuvieron resultados contradictorios", señala Yuki Oka.
Para probar su hipótesis, los doctores Oka y Zuker recurrieron a la optogenética, una técnica más precisa para el control de la actividad cerebral, con la que los expertos pueden controlar conjuntos específicos de neuronas en el cerebro después insertar moléculas activadas por la luz en ellas. Iluminar estas moléculas enciende las neuronas sin afectar a otros tipos de neuronas cercanas. Estos experimentos "de control mental" revelaron dos tipos de neuronas en el SFO que controlan la sed: neuronas CAMKII, que activan la sed, y neuronas VGAT, que la apagan.
Cuando los investigadores activaron las neuronas CAMK11, los ratones comenzaron inmediatamente a buscar agua y beber intensamente, un comportameiento que era muy fuerte en ratones bien hidratados y en los deshidratados. Una vez que las neuronas se desactivaron, apagando la luz, los ratones dejaron inmediatamente de beber.
Los investigadores también encontraron que la estimulación mediante la luz de las neuronas CAMKII no indujo la conducta alimentaria. Además, la sed inducida por la luz era específica para el agua y no incrementó el consumo de otros líquidos en los animales, incluyendo glicerol y miel.
Experimentos similares con las neuronas VGAT mostraron que éstas actúan para apagar la sed. Cuando los investigadores iluminaron estas neuronas, los ratones deshidratados inmediatamente dejaron de beber, incluso aunque estuvieran tomando agua. "En conjunto, estos resultados muestran que el SFO es un sistema cerebral dedicado a la sed", afirma Oka.
"El SFO es una de las pocas estructuras neurológicas que no está bloqueada por la barrera sangre-cerebro, sino que está totalmente expuesta a la circulación general", añade Oka. "Esto plantea la posibilidad de que puede ser posible desarrollar medicamentos para condiciones relacionadas con la sed", concluye.
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