Activación de la ruta ERK / CREB / BDNF involucrada en el comportamiento anormal de ratas infectadas con el virus Borna neonatal

Los trastornos neuropsiquiátricos son enfermedades devastadoras en todo el mundo; sin embargo, la implicación potencial de los virus en los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades psiquiátricas no se ha aclarado claramente. El virus de la enfermedad de Borna (BDV) es un virus neurotropico, RNA no citopático.
En este estudio, infectamos ratas neonatales intracranealmente con BDV Hu-H1 y Strain V dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. Los fenotipos psicológicos se evaluaron mediante la prueba de preferencia de sacarosa, la prueba de campo abierto, la prueba de laberinto más elevada y la prueba de natación forzada. La expresión de la proteína de la vía ERK / CREB / BDNF se evaluó mediante transferencia de Western de muestras in vitro e in vivo.
Las ratas infectadas con Hu-H1 mostraron un comportamiento similar a la ansiedad 8 semanas después de la infección, mientras que las ratas infectadas con Strain V demostraron un cierto comportamiento anormal. ERK1 / 2 fosforilado se reguló significativamente al alza en los hipocampos de ratas infectadas con la cepa V y Hu-H1 en comparación con las ratas de control, lo que indica que se activó la señalización Raf / MEK / ERK.
Los datos sugirieron que la infección de ratas neonatales con BDV Hu-H1 y Strain V causó anomalías de comportamiento que compartían vías moleculares comunes, lo que proporciona evidencias preliminares para investigar los mecanismos subyacentes de los trastornos psiquiátricos causados por BDV.

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